期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
血管内皮生长因子与支气管哮喘 被引量:10
1
作者 彭红娟 蔡绍曦 赵海金 《实用医学杂志》 CAS 2007年第3期433-435,共3页
血管内皮生长因子(VEGF)主要包括VEGF.A、B、C、D、E、F,其中研究最多的和通常所说的是指VEGF2A。VEGF2A是由两条相同多肽链通过二硫键构成的同源二聚体糖蛋白,目前发现VEGF受体分为C.fms.样酪氨酸激酶(VEGFR-1/fit-1)、胎肝... 血管内皮生长因子(VEGF)主要包括VEGF.A、B、C、D、E、F,其中研究最多的和通常所说的是指VEGF2A。VEGF2A是由两条相同多肽链通过二硫键构成的同源二聚体糖蛋白,目前发现VEGF受体分为C.fms.样酪氨酸激酶(VEGFR-1/fit-1)、胎肝激酶.1(VEGFR-2/KDR/ilk-1)和VEGFR-3/fit-4。主要表达在内皮细胞膜表面。VEGF在肺组织中分布广泛,呼吸道的上皮细胞、平滑肌细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、中性粒细胞、巨噬细胞等均可分泌VEGF。VEGF与受体结合介导随后的信号转导,引起一系列的生物学效应,如血管新生和血管渗透性升高。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 支气管哮喘 VEGF受体 VEGFR-3 酪氨酸激酶 fit-4 平滑肌细胞 嗜酸粒细胞
在线阅读 下载PDF
FLT4调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成 被引量:3
2
作者 丁增峰 崔玉琮 +2 位作者 范瑞文 董常生 耿建军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期103-109,共7页
血管内皮素生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3/FLT4)与黑色素瘤细胞的生长有关,其可能对毛色及黑色素生成有一定的调控作用。为探讨FLT4基因对羊驼毛色及黑色素生成的影响,本文采用免疫组织化学、qR... 血管内皮素生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3/FLT4)与黑色素瘤细胞的生长有关,其可能对毛色及黑色素生成有一定的调控作用。为探讨FLT4基因对羊驼毛色及黑色素生成的影响,本文采用免疫组织化学、qRT-PCR、Western印迹对FLT4在不同毛色羊驼皮肤毛囊中的表达进行了研究。结果显示,FLT4在不同毛色毛囊中外根鞘及毛乳头阳性表达不同,且棕色皮肤比白色皮肤阳性信号强;FLT4 mRNA在棕色羊驼皮肤的表达量明显高于白色羊驼皮肤(P<0.01);FLT4蛋白在棕色皮肤中的表达量明显高于白色皮肤(P<0.01);为进一步研究FLT4对黑色素生成的影响;通过对体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞中添加不同浓度的FLT4蛋白(0,1,10,50,100 ng/m L),与对照组相比,添加FLT4蛋白后酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸相关蛋白-1(TYRP1)、受体酪氨酸激酶c-KIT、小眼畸形相关转录因子(MITF)的mRNA和蛋白质表达明显增加,10 ng/m L组表达量最高(P<0.01);黑色素含量测定结果表明,不同浓度的FLT4蛋白处理的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素含量比对照组明显升高,添加FLT4蛋白10 ng/m L表达量最高(P<0.01)。由此可知,FLT4可以通过调节毛色相关基因的表达进而引起黑色素细胞中黑色素含量的变化。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子受体3(flt4) 羊驼 毛色 黑色细胞
在线阅读 下载PDF
STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展 被引量:10
3
作者 刘彬 蒋晓东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期535-539,共5页
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT... 信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且Cyclin D1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。 展开更多
关键词 信号转导和转录活化因子3 血管内皮生长因子受体2 细胞周期D1 缺氧诱导因子-lα 血管生成
在线阅读 下载PDF
VEGF-C/VEGFR3通路对肿瘤患者外周血来源DC的影响 被引量:9
4
作者 李玉灵 赵华 +2 位作者 魏枫 杨莉莉 任秀宝 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期392-396,共5页
目的:通过体外培养肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的DC,探讨VEGF-C/VEGFR3信号通路对DC功能的影响。方法:采用GM-CSF和IL-4共同诱导的方法培养DC,分别采用VEGF-C(VEGF-C-DC),LPS(LPS-DC)或LPS+V... 目的:通过体外培养肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的DC,探讨VEGF-C/VEGFR3信号通路对DC功能的影响。方法:采用GM-CSF和IL-4共同诱导的方法培养DC,分别采用VEGF-C(VEGF-C-DC),LPS(LPS-DC)或LPS+VEGF-C(LPS+VEGF-C-DC)诱导,同时设未处理组即未成熟DC细胞(imDC);流式细胞术检测DC表面CD80、CD83、VEGFR3和TLR4的表达情况,同时采用免疫荧光法检测VEGFR3在DC的表达;ELISA方法检测不同处理组的DC上清中IL-6、TNF-α、IL-12的分泌情况。结果:LPS-DC高表达VEGFR3;LPS-DC和LPS+VEGF-C-DC高表达CD80和CD83,明显高于imDC(18.56%vs 8.52%,P<0.05),显示出成熟DC的表型特征;与LPS-DC相比,LPS+VEGFC-DC表面TLR4的表达下调,LPS+VEGF-C-DC上清液中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-12的分泌减少。结论:VEGF-C/VEGFR3通路通过降低DC表面TLR4的表达减少其细胞因子的分泌,对DC起负向免疫调控作用。 展开更多
关键词 肿瘤 血管内皮生长因子受体3 血管内皮生长因子C TOLL样受体4 树突状细胞
在线阅读 下载PDF
苦参碱减轻N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠胃黏膜损伤及机制 被引量:10
5
作者 王娟毅 柳仲秋 +6 位作者 李炜 王斐斐 白云波 景文江 姚忠强 贺启华 董明清 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期157-163,共7页
目的研究苦参碱对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃黏膜损伤的影响及机制。方法将75只Wister大鼠随机分为空白组、模型组、(100、150、200)mg/kg苦参碱处理组。除空白组外,其余各组采用MNNG复合造模方法建立胃黏膜损伤大... 目的研究苦参碱对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃黏膜损伤的影响及机制。方法将75只Wister大鼠随机分为空白组、模型组、(100、150、200)mg/kg苦参碱处理组。除空白组外,其余各组采用MNNG复合造模方法建立胃黏膜损伤大鼠模型。造模成功后,苦参碱处理组大鼠分别腹腔注射(100、150、200)mg/kg苦参碱,连续给予45 d。最后一次给药后,测定各组实验大鼠的体质量、24 h饮食饮水量。处死大鼠后收集组织样本,ELISA测定胃黏膜组织白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察胃黏膜组织的病变情况,免疫组织化学染色检测胃黏膜组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达,Western blot法检测各组大鼠胃组织Bcl2、BAX、胱天蛋白酶3(caspase-3)、细胞色素C(Cyt-C)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB p65(NF-κBp65)的蛋白水平。结果苦参碱处理的胃黏膜损伤大鼠的饮食饮水量、体质量增加,胃黏膜组织的损伤减轻;苦参碱能够显著降低胃黏膜组织VEGF-C和VEGFR3表达,增加Bcl2蛋白水平并降低BAX、caspase-3、Cyt-C、TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白水平。结论苦参碱能够减轻MNNG引起的大鼠胃黏膜损伤,可能与其抑制VEGF-C/VEGFR3和NF-κB/TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 胃黏膜 炎症 Toll样受体4(TLR4) 因子κB(NF-κB) 血管内皮生长因子C(VEGF-C) 血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部