期刊文献+
共找到212篇文章
< 1 2 11 >
每页显示 20 50 100
类天疱疮患者血管内皮生长因子和可溶性细胞间黏附分子-1的测定
1
作者 陈向东 刘健航 +2 位作者 陈洪 汪蓓青 钱晖 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期438-438,共1页
关键词 类天疱疮 血管内皮生长因子 可溶性细胞黏附分子-1 血清 疱液
在线阅读 下载PDF
血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠内耳的表达及其临床意义
2
作者 高海涛 穆俊晌 +2 位作者 张璞 王欣 张勋 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2018年第2期33-36,共4页
目的探讨糖尿病大鼠内耳中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及其临床意义。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组各2... 目的探讨糖尿病大鼠内耳中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及其临床意义。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组各24只。对照组大鼠普通饲养;糖尿病组大鼠高脂、高糖饲养,并腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,当空腹血糖>16.65 mmol/L时显示造模成功,分别于0、4、8、12周时取出实验大鼠耳蜗进行免疫组化观察。结果 0、4、8、12周,糖尿病组大鼠血管壁厚度均显著大于对照组(P<0.05),两组大鼠VEGF和ICAM-1表达水平差异均具有显著性(P<0.05);VEGF和ICAM-1表达水平呈正相关(r=0.931,P<0.01)。结论糖尿病大鼠内耳血管壁增厚;VEGF和ICAM-1在糖尿病大鼠内耳的表达增强,两者表达水平呈正相关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 细胞黏附分子 内耳 糖尿病
在线阅读 下载PDF
二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响 被引量:16
3
作者 王玉琴 沈燕 +2 位作者 王春华 李锋 张伟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期329-335,共7页
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化... 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 粘附分子1 血管细胞粘附分子1 血管内皮生长因子 超氧化物歧化酶 丙二醛
在线阅读 下载PDF
腺相关病毒介导血管抑素对血管内皮生长因子和细胞间黏附分子1表达的影响 被引量:1
4
作者 徐维 李伟 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期361-364,共4页
目的探讨腺相关病毒介导血管抑素(rAAV_AS)基因对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(1CAM-1)表达的影响,以探讨rAAV—AS抗糖尿病动脉粥样硬化作用。方法选择体外培养的HUVECs传至第5代,随机分... 目的探讨腺相关病毒介导血管抑素(rAAV_AS)基因对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(1CAM-1)表达的影响,以探讨rAAV—AS抗糖尿病动脉粥样硬化作用。方法选择体外培养的HUVECs传至第5代,随机分为6组:正常组、高糖组、高糖+rAAV-010。v.g./cell组、高糖+rAAV—AS10^4v.g./cell组、高糖+rAAVAS10^5v.g./cell组、高糖+rAAV—AS10^6v.g./cell组。分别检测rAAV—AS干预后24、48、72hHUVECs凋亡及VEGF、ICAM-1的表达。结果与正常组比较,高糖组和高糖+rAAV010^8v.g./cell组不同时间HUVECs增殖明显,VEGF和ICAM-1表达明显升高(P〈0.05);与高糖组比较,高糠+rAAV-AS10^4v.g./cell组、高糠+rAAV-AS10%5v.g.cell组、高糠+rAAV-AS^10^5v.g./cell组增殖明显降低,VEGF和ICAM-1表达明显降低,并呈剂量依赖性(P〈0.05)。结论rAAV—AS对糖尿病大血管病变具有保护作用,其可能机制为下调内皮细胞中VEGF和ICAM-1的表达,从而减少内皮细胞增殖,抑制炎性反应。 展开更多
关键词 腺病毒科 血管内皮生长因子 细胞黏附分子 脐静脉 内皮细胞 糖尿病 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子、细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量:33
5
作者 王皎皎 胡燃燃 +1 位作者 张丹 谯雁彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第1期20-25,共6页
目的研究人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照... 目的研究人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg3治疗高剂量组(H-Rg3组,5.0 mg·kg^-1 Rg3)、低剂量组(L-Rg3组,0.5 mg·kg^-1 Rg3),每组各15只,构建糖尿病视网膜病变大鼠模型,共治疗28 d。检测各组大鼠视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)表达;HE染色和TUNEL染色分析病理变化;免疫组织化学检查ICAM-1和VEGF蛋白的表达;Western blot检测视网膜组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达;采用LY294002抑制剂(静脉注射,0.5 mg·kg^-1)验证PI3K-Akt/PKB通路。结果与对照组相比,模型组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均升高(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均降低(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-Rg3组和H-Rg3组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均降低(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均升高(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(均为P<0.05)。与L-Rg3组相比,H-Rg3组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均降低(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均升高(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(均为P<0.05)。与LY-模型组相比,LY294002组VEGF、ICAM-1、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与LY-Rg3组相比,LY-Rg3+LY294002组VEGF、ICAM-1、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能够通过激活PI3K-Akt/PKB信号通路,下调VEGF和ICAM-1蛋白的表达,保护糖尿病视网膜病变大鼠的视网膜组织。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 糖尿病视网膜病变 PI3K-Akt/PKB通路 血管内皮生长因子 细胞黏附分子-1
在线阅读 下载PDF
左归补髓生血汤治疗小儿急性白血病白细胞减少症的疗效及对血清可溶性细胞间黏附分子-1和转化生长因子-β_1的影响 被引量:15
6
作者 杨春 唐阳 《世界中医药》 CAS 2018年第1期53-56,共4页
目的:探讨左归补髓生血汤治疗小儿急性白血病白细胞减少症的疗效及对血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月进行化疗的急性白血病患儿120例,均存在化疗后白细胞减少... 目的:探讨左归补髓生血汤治疗小儿急性白血病白细胞减少症的疗效及对血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月进行化疗的急性白血病患儿120例,均存在化疗后白细胞减少症,将其随机分为对照组及观察组,各60例。2组患儿均给予鲨肝醇片50 mg/次,维生素B4片,20 mg/次,2次/d,观察组给予左归补髓生血汤治疗,2组均连续服用14 d。于治疗前及治疗后3 d、7 d、14 d、21 d检测并记录2组患儿白细胞及中性粒细胞计数,统计2组临床疗效及治疗期间患儿感染情况,检测并比较2组治疗前后血清s ICAM-1、TGF-β_1水平的变化。结果:观察组临床总有效率为83.33%,显著高于对照组的53.33%(P<0.05)。治疗期间观察组发生感染13例,平均抗生素使用时间(7.01±2.34)d;对照组发生感染28例,平均抗生素使用时间(13.42±4.67)d;2组间感染发生率及抗生素使用时间差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后3~21 d 2组患儿白细胞及中性粒细胞计数呈逐渐升高趋势(P<0.05),且治疗后观察组白细胞及中性粒细胞计数均高于对照组(P<0.05或P<0.05)。与治疗前比较,治疗后2组患儿血清中s ICAM-1明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05),TGF-β_1水平明显升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:左归补髓生血汤联合常规方法治疗小儿急性白血病化疗后白细胞减少症效果显著,可有效增加外周血白细胞及中性粒细胞数量,可能与其能够调节血清中s ICAM-1、TGF-β_1水平有关。 展开更多
关键词 左归补髓生血汤 白血病 细胞减少症 可溶性细胞黏附分子-1 转化生长因子1 疗效
在线阅读 下载PDF
刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响 被引量:4
7
作者 何承辉 田红林 +2 位作者 康小龙 刘晶 卢军 《医药导报》 CAS 2017年第12期1367-1370,共4页
目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg... 目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(450 mg·kg^(-1))、大(900 mg·kg^(-1))剂量组。除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清s VCAM-1含量无明显影响(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用。 展开更多
关键词 刺山柑总生物碱 系统性硬皮病 血管内皮生长因子 内皮素-1 可溶性血管细胞粘附分子-1
在线阅读 下载PDF
高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响 被引量:19
8
作者 刘强 邓华聪 +4 位作者 冯正平 龙健 秦登优 李永玲 糜公仆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期402-406,共5页
目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理... 目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。 展开更多
关键词 内脂素 葡萄糖 趋化因子CCL2 黏附分子1 内皮细胞
在线阅读 下载PDF
玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及其超微结构研究 被引量:7
9
作者 李玉平 王爱学 +3 位作者 四荣联 张贵贞 靳贵品 郝玉华 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期285-286,共2页
目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及... 目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围皮肤组,而且玫瑰糠疹皮损周围皮肤组高于正常皮肤组,在统计学上差异均有显著性(P<0.05)。5/8标本中可见真皮血管内皮细胞连接处间隙扩大,紧密连接消失或破坏。结论:ICAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的高表达及玫瑰糠疹真皮血管内皮细胞超微结构的改变,可能与玫瑰糠疹部分皮损内可见数量不等的血管外红细胞有关。 展开更多
关键词 玫瑰糠疹 内皮细胞 血管 细胞黏附分子-1 透射电镜 免疫组化
在线阅读 下载PDF
细胞间黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化 被引量:9
10
作者 耿申 吴婷 +4 位作者 穆先敏 张晨 刘晨阳 尤强 苏欣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第4期342-347,共6页
目的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中,观察ICAM-1以及丝裂原激活蛋白激酶2(mi... 目的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中,观察ICAM-1以及丝裂原激活蛋白激酶2(mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2)和人抗原R(human antigen R,HuR)在小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)内表达的变化。方法健康清洁型6~8周雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为对照组和LPS组,每组5只。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg(溶于100μL的PBS中),对照组腹腔注射PBS(5mg/kg),24 h处死全部小鼠。在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,用Real-time PCR方法检测小鼠肺组织分离得到的PMVEC内人抗原R(human antigen R,HuR)、ICAM-1的mRNA表达量,用Western blot法检测总MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表达量的变化,利用流式细胞仪检测PMVEC表面ICAM-1的表达量及肺部浸润的中性粒细胞数量。结果 LPS组小鼠肺组织W/D较对照组高,差异有统计学意义[(6.16±0.40)vs(3.61±0.28),P〈0.05]。流式细胞术检测LPS组中性粒细胞浸润率较对照组高[(13.92±3.23)%vs(3.24±1.24)%,P〈0.05]。LPS刺激后小鼠肺组织中ICAM-1的mRNA及蛋白表达较对照组明显增加(P〈0.05),PMVEC表面ICAM-1表达较对照组也明显增加(P〈0.05)。MK2总量无明显变化,磷酸化MK2较对照组明显增加,HuR mRNA及蛋白总量无明显变化,但存在核质转移。结论特异性阻断或减少微血管内皮细胞中HuR的表达可使ICAM-1表达减少,从而减少中性粒细胞的浸润,减轻ARDS病理生理改变,可为临床治疗ARDS提供一个新靶点。 展开更多
关键词 小鼠肺微血管内皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 丝裂原激活蛋白激酶2 人抗原R 细胞黏附分子-1
在线阅读 下载PDF
抑癌基因LKB1对肺癌细胞血管内皮生长因子的表达调控 被引量:4
11
作者 臧远胜 夏天保 李强 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期624-628,共5页
目的:了解抑癌基因LKB1对肺癌细胞A549血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor.VEGF)的调控作用。方法:应用巢式PCR方法扩增LKB1基因编码区,构建LKB1的真核表达载体并以脂质体法转染A549细胞,G418筛选稳定表达细胞株;RT-... 目的:了解抑癌基因LKB1对肺癌细胞A549血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor.VEGF)的调控作用。方法:应用巢式PCR方法扩增LKB1基因编码区,构建LKB1的真核表达载体并以脂质体法转染A549细胞,G418筛选稳定表达细胞株;RT-PCR及Western印迹法检测LKB1、SP1和VEGF在A549细胞中的表达变化;siRNA技术干扰转录因子SP1的表达,RT-PCR及Western印迹法检测SP1和VEGF的表达变化。结果:外源性LKB1在A549细胞中稳定表达;LKB1蛋白下调SP1和VEGF的表达;SP1可被特异性siRNA分子有效抑制.siRNA介导的SP1沉默伴随VEGF表达下调。结论:LKB1可能通过负调控转录因子SP1的表达从而调控VEGF的表达。 展开更多
关键词 肺肿瘤 LKB1 A549细胞 血管内皮生长因子 转录因子 SP1 RNA 分子干扰
在线阅读 下载PDF
低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响
12
作者 周琳 高方 薛耀明 《实用医学杂志》 CAS 2007年第8期1110-1112,共3页
目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度LD... 目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度LDL(0、50、100μg/mL)进行氧化损伤48h,采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT法检测细胞活性、硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果:(1)高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加(P<0.05或P<0.0者),加入LDL后,MDA含量显著增加,脂质过氧化损伤显著加重,表现出明显协同作用(P<0.05或P<0.01)。(2)高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性;(3)高浓度Glu和LDL具有正协同作用,促进ICAM-1的分泌。结论:高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用,高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤,引起ICAM-1产生增多,促进糖尿病血管并发症的发生、发展。 展开更多
关键词 内皮细胞 脂蛋白类 葡萄糖 黏附分子1 脂质过氧化物
在线阅读 下载PDF
过敏性紫癜患者血中sP-选择素、血管假性血友病因子和可溶性细胞间黏附分子1的检测及意义 被引量:3
13
作者 王婷 王静 李强 《海南医学院学报》 CAS 2014年第6期798-801,共4页
目的:研究过敏性紫癜(HSP)患者血中sP-选择素、血管假性血友病因子(vWF)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平的变化,探讨其在HSP发病机制中的作用及临床意义。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测观察组108例HSP患者血清sICAM-1、血浆sP-... 目的:研究过敏性紫癜(HSP)患者血中sP-选择素、血管假性血友病因子(vWF)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平的变化,探讨其在HSP发病机制中的作用及临床意义。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测观察组108例HSP患者血清sICAM-1、血浆sP-选择素和vWF,并与对照组30例健康志愿者对照;比较不同分型HSP患者上述指标的差异。结果:观察组血中sP-选择素、vWF和sICAM-1明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);108例HSP患者中,肾型组vWF明显高于非肾型组,差异有统计学意义(P<0.05);其他分型组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:HSP患者血浆sP-选择素、vWF以及血清sICAM-1的高表达,一定程度上反应了患者血小板活化程度和血管内皮受损程度,是HSP两个重要发病机制。vWF能够一定程度反映脏器受损程度。 展开更多
关键词 过敏性紫癜(HSP) SP-选择素 血管假性血友病因子(vWF) 可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)
在线阅读 下载PDF
玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达 被引量:13
14
作者 王爱学 李玉平 +3 位作者 胡玉贤 四荣联 李艳玲 刘亚玲 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期77-78,共2页
目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正... 目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。 展开更多
关键词 玫瑰糠疹 血管细胞黏附分子1 细胞黏附分子1
在线阅读 下载PDF
冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测 被引量:7
15
作者 田敏 刘安丽 +2 位作者 魏玉静 刘长海 王路 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第5期900-901,共2页
目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化。方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA... 目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化。方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果:与对照组相比,冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高,且AMI组各指标水平高于UA组,UA组高于SA组(P均<0.05)。结论:ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程,可作为监测病情的指标。 展开更多
关键词 冠心病 细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 CD18 P选择素
在线阅读 下载PDF
替罗非班对冠脉无复流患者内皮微粒和可溶性细胞间黏附分子-1的影响 被引量:10
16
作者 陆永光 文宏 +2 位作者 曾书燚 钟继明 苏强 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第9期1540-1543,共4页
目的:评价替罗非班对冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流患者循环血中内皮微粒(EMPs)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法:将行PCI治疗后发生无复流的急性冠脉综合征(ACS)患者52例分为替罗非班组(n=26)和硝酸甘油组(n=26),以32... 目的:评价替罗非班对冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流患者循环血中内皮微粒(EMPs)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法:将行PCI治疗后发生无复流的急性冠脉综合征(ACS)患者52例分为替罗非班组(n=26)和硝酸甘油组(n=26),以32例未发生无复流的患者作为对照组。于PCI前、PCI后即刻和PCI后48h采集静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMPs水平,酶联免疫法测定血清sICAM-1水平。结果:发生无复流患者循环血中EMPs和sICAM-1水平高于对照组(均P<0.05);在治疗后48h,替罗非班组EMPs和sICAM-1水平均明显低于硝酸甘油组,差异有统计学意义(均P<0.05)。EMPs和sICAM-1水平呈显著正相关(rs=0.654,P=0.004)。结论:替罗非班可明显降低PCI后无复流患者EMPs和sICAM-1水平,改善无复流。EMPs对反映PCI后无复流患者冠脉内皮细胞炎症反应和损伤程度有一定的临床意义。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 替罗非班 经皮冠状动脉介入治疗 无复流 内皮微粒 细胞黏附分子-1
在线阅读 下载PDF
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测 被引量:11
17
作者 申文祥 党瑜华 +1 位作者 陈魁 黄琼 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第3期546-548,共3页
目的探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(... 目的探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组)。另选取非冠心病患者15例(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度。结果62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000)。CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均<0.01)。AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均<0.05。AMI组、UAP组和SAP组sV-CAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均<0.05。结论sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态。 展开更多
关键词 可溶性细胞黏附分子-1 可溶性血管细胞黏附分子-1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征
在线阅读 下载PDF
不同类型维生素E对人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量:4
18
作者 范琰 刘梅林 +1 位作者 祁芸芸 任自文 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期70-74,共5页
目的 :观察不同类型维生素E(α、γ、mixed tocopherols)对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)及重组人C反应蛋白 (rhCRP)诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )表达的影响 ,以探讨不同类型维生素E的抗炎、抗动脉粥样硬... 目的 :观察不同类型维生素E(α、γ、mixed tocopherols)对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)及重组人C反应蛋白 (rhCRP)诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )表达的影响 ,以探讨不同类型维生素E的抗炎、抗动脉粥样硬化机制及不同效果。方法 :体外培养HUVECs,分别加oxLDL、oxLDL +α tocopherol、oxLDL +γ tocopherol、oxLDL +mixed tocopherols、rhCRP、rhCRP +α tocopherol、rhCRP +γ tocopherol、rhCRP +mixed tocopherols孵育 2 4h ,采用细胞酶联免疫吸附 (ELISA)、流式细胞、RT -PCR技术分别测定ICAM 1蛋白和mRNA表达水平。结果 :oxLDL和rhCRP均可诱导HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达增加 ,不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,并呈浓度依赖性 (5 0~ 2 0 0 μmol/L)。与相同浓度的α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols抑制作用最强。不同类型维生素E均不能抑制rhCRP诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达。结论 :不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,与α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols对oxLDL诱导HUVECs表达ICAM 展开更多
关键词 维生素E 脐静脉 血管内皮细胞 细胞黏附分子-1 脂蛋白 C反应蛋白 血管疾病
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用 被引量:4
19
作者 郭娜 郭英华 +4 位作者 苏龙翔 王雅娟 刘岩 姜学革 刘长庭 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-5,共5页
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧... 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。 展开更多
关键词 缺血性肺动脉高压 细胞生长因子 人肺微血管内皮细胞 细胞黏附分子-1
在线阅读 下载PDF
细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义 被引量:3
20
作者 秦兴军 张恩礁 +1 位作者 王绪凯 孙长伏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期275-276,共2页
目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制。方法应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况... 目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制。方法应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照。结果ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01)。结论ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程。 展开更多
关键词 血管 免疫组化 细胞黏附分子1 血管细胞黏附分子1
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 11 下一页 到第
使用帮助 返回顶部