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兔缺血心肌组织PTEN及VEGF的表达和血管生成关系的研究 被引量：2
1
作者 张萍 刘志涛 +2 位作者 何国祥 刘建平 冯健 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期929-932,共4页
目的研究家兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达与血管生成的关系。方法 20只日本大耳白兔,随机分为AMI组(n=15)和假手术(SH)组(n=5),AMI组又... 目的研究家兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达与血管生成的关系。方法 20只日本大耳白兔,随机分为AMI组(n=15)和假手术(SH)组(n=5),AMI组又分为术后AMI1、2、4周组,每组5只。AMI组结扎左冠状动脉回旋支建立AMI模型,SH组回旋支仅穿线不结扎血管。Ⅷ因子免疫组化测定梗死边缘区毛细血管密度,免疫组化及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达,Western blotting及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌PTEN的表达。结果 AMI组梗死边缘区心肌组织VEGF的表达较SH组明显减少(P<0.01),PTEN的表达明显高于SH组(P<0.01)。AMI4周时梗死边缘区心肌组织的毛细血管密度(45.4±10.0/mm2)与SH组(103.2±13.3/mm2)比较明显减少(P<0.01)。PTEN蛋白及mRNA表达与VEGF表达之间均呈负相关(r=-0.990,P<0.05;r=-0.994,P<0.01)。结论 AMI后心肌组织中PTEN的表达增加抑制了VEGF水平,从而使梗死边缘区心肌组织的血管生成减少;抑制PTEN的表达可能改善缺血心肌的血液灌注。 展开更多
关键词 心肌梗死 PTEN 血管内皮生成因子类 新生血管化 生理性
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