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HSV-2对血管内皮样细胞ECV304的致病特性
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作者 赵海全 马文丽 +3 位作者 危敏 柯昌文 郑焕英 郑文岭 《华中农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期267-272,共6页
为了探讨HSV-2对血管内皮样细胞ECV304的致病特性,通过体外培养血管内皮样细胞ECV304并感染HSV-2后,采用RT-PCR和间接免疫荧光法检测HSV-2病毒的潜伏相关转录体基因的表达,并利用相差显微镜及电子显微镜观察ECV304感染HSV-2后的细胞形... 为了探讨HSV-2对血管内皮样细胞ECV304的致病特性,通过体外培养血管内皮样细胞ECV304并感染HSV-2后,采用RT-PCR和间接免疫荧光法检测HSV-2病毒的潜伏相关转录体基因的表达,并利用相差显微镜及电子显微镜观察ECV304感染HSV-2后的细胞形态变化。结果表明,血管内皮样细胞ECV304感染HSV-2后12~24h即可检测到潜伏相关转录体基因表达;感染后1~2d即可出现明显的细胞病变,提示HSV-2可感染ECV304细胞,并在其中活化复制,诱导ECV304细胞出现细胞融合和破裂死亡。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒2型 血管内皮样细胞ecv304 细胞病变 细胞融合
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肝、肺多发性上皮样血管内皮瘤并肝血管周上皮样细胞分化的肿瘤1例
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作者 李锦豪 李霄 +1 位作者 唐锦玲 潘敏鸿 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期418-420,共3页
上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种低度恶性血管源性肿瘤,可多脏器同时受累。肝、肺多发EHE并肝血管周上皮样细胞分化的肿瘤术前易误诊为转移,当穿刺活检与临床表现不相符时,需仔细充分取材,以免误、漏诊。
关键词 上皮血管内皮 血管周上皮细胞分化的肿瘤 免疫组织化学 荧光原位杂交 病例报道
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理气活血滴丸通过抑制凋亡和坏死样凋亡通路缓解低氧诱导的人心脏微血管内皮细胞损伤
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作者 唐灿 张议月 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期631-640,共10页
目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活... 目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤的作用及作用机制。方法:将HCMEC低氧培养24 h建立细胞低氧损伤模型。将HCMEC分为正常对照组、低氧组、低氧+理气活血滴丸低剂量组、低氧+理气活血滴丸中剂量组、低氧+理气活血滴丸高剂量组和低氧+丹酚酸B(阳性对照)组。采用细胞增殖与毒性检测试剂3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,MTS]检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA含量;采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(cysteinyl aspartate specific proteinase 8,caspase-8)试剂盒分别检测细胞SOD、CAT、caspase-3和caspase-8活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测细胞坏死样凋亡相关蛋白质:受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting kinase 1,RIPK1)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶1(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 1,p-RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 3,p-RIPK3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein,p-MLKL)。结果:与正常对照组比较,低氧组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞内MDA含量显著升高(P<0.05),CAT、SOD活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,低氧+理气活血滴丸高剂量组细胞活力显著提升(P<0.01),并且细胞内MDA含量显著降低(P<0.05),细胞内CAT活性显著升高(P<0.05),坏死样凋亡相关蛋白质水平显著降低(均P<0.05)。结论:理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤具有保护作用,其机制涉及减轻低氧诱导的氧化应激,进而减少HCMEC凋亡和坏死样凋亡。 展开更多
关键词 理气活血滴丸 人心脏微血管内皮细胞 低氧 氧化应激 凋亡 坏死凋亡
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氧化低密度脂蛋白对人血管内皮细胞ECV-304促增殖及诱导凋亡的作用 被引量:19
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作者 秦英 杨君 +4 位作者 朱陵群 牛福玲 崔巍 王硕仁 姜良铎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期334-339,T001,共7页
目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1... 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1、1、10、10 0、15 0和 2 0 0 )mg/L的ox-LDL的条件培养液对人血管脐静脉内皮细胞ECV- 3 0 4的影响。结果 :(0 1- 10 )mg/L的ox -LDL对ECV - 3 0 4细胞具有促增殖作用 ,而增加浓度达 10 0mg/L及以上时 ,其表现则主要是对ECV - 3 0 4的细胞毒性 ;而且 ,这种细胞毒性以当ox -LDL的浓度达到 15 0和 2 0 0mg/L时 ,在12h开始诱导ECV - 3 0 4细胞出现凋亡 ,分别达 15 86%和 2 1 89%。而当ox-LDL作用ECV - 3 0 4细胞 18h后 ,则出现伴随凋亡的细胞坏死。结论 :ox -LDL具有很强的细胞毒性 ,其对内皮细胞的细胞毒性经历了促细胞增殖、凋亡前期。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 ecv-304 细胞凋亡 动脉硬化
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脾脏卡波西样血管内皮细胞瘤伴肝脏转移一例并文献复习
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作者 王伟 杨槿 +3 位作者 唐雷 史天亮 龙明贵 杨昌义 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期127-129,共3页
本文为回顾性研究,遵守《赫尔辛基宣言》,经过铜仁市人民医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:202433。患者男,47岁,2020年4月因“上腹部疼痛10余天”就诊于铜仁市人民医院。体格检查:脾脏体积增大,肋下可及3 cm,质韧,表面... 本文为回顾性研究,遵守《赫尔辛基宣言》,经过铜仁市人民医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:202433。患者男,47岁,2020年4月因“上腹部疼痛10余天”就诊于铜仁市人民医院。体格检查:脾脏体积增大,肋下可及3 cm,质韧,表面光滑,有压痛。皮肤黏膜色泽正常,无皮疹及出血点。实验室检查:血小板79×109/L,肿瘤标记物阴性。腹部超声:脾脏增大,内见一混合回声团块,血流丰富,考虑血管瘤。 展开更多
关键词 脾脏 卡波西血管内皮细胞 肝转移癌 磁共振成像
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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
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作者 李钊 赵霞 蔡晓清 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进... 目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子1 口腔鳞癌 凋亡 血管生成 Delta配体4/notch
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肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究(英文) 被引量:11
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作者 崔国惠 陈卫华 +2 位作者 薛克营 刘芳 陈燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期1008-1012,共5页
为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网... 为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成;用RT-PCR检测VEGFmRNA含量。结果表明:雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式,最适合作用时间为24小时,24小时半数抑制浓度IC50为25nmol/L;Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组,雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组,两者比较有极显著差异(P<0.01);Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,其含量在TNF-α处理组与空白对照组比较有增加,而雷公藤内酯醇抑制VEGFmRNA表达,并呈剂量依赖方式;Raji细胞上清、VEGF(10ng/ml)和TNF-α(10ng/ml)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV304细胞后可促进血管形成,而雷公藤内酯醇(25nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成。结论:在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中,TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达;TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成,而雷公藤内酯醇则抑制血管形成。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α 雷公藤内酯醇 VEGF RAJI细胞 ecv304细胞 血管形成
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PTEN抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖和VEGF的表达 被引量:4
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作者 颜晓燕 成志勇 +5 位作者 李琳 梁丽青 魏占惠 王亚丽 司淼 高连彬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期508-513,共6页
目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromo-some ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VE... 目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromo-some ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)的影响。方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒Ad-PTEN-GFP及空载体腺病毒Ad-GFP感染ECV304细胞,MTT实验、Hoechst3342染色法及流式细胞术检测ECV304细胞的增殖和凋亡。实时荧光定量PCR法检测Ad-PTEN-GFP感染后ECV304细胞中PTEN、VEGF和VEG-FR1 mRNA表达水平,ELISA检测ECV304细胞培养上清中VEGF的水平。鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)血管生长实验检测PTEN对鸡胚血管生长的影响。结果:与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP感染能明显抑制ECV304细胞的增殖,诱导细胞凋亡,5 d时增殖抑制率可达(50.38±5.42)%、细胞凋亡率达(73.3±5.3)%。当感染复数为100时,Ad-PTEN-GFP组ECV304细胞的VEGF及VEGFR1 mRNA表达水平分别为未感染组的(13.40±1.32)%及(46.12±5.20)%。同时,Ad-PTEN-GFP感染能够明显抑制CAM体内血管生长[血管指数(57.6±3.37)%vs(92.2±4.37)%,P<0.05]。结论:PTEN能显著抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制VEGF和VEGFR1表达,抑制血管新生有关。 展开更多
关键词 PTEN基因 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1) 血管新生 ecv304细胞
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活化Toll样受体4诱导静脉血管内皮细胞介导非耐受性炎症反应 被引量:7
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作者 王文蒙 李刚 +4 位作者 罗俊卿 张宇 孙瑞利 李官成 胡锦跃 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第2期127-130,共4页
目的:通过分析活化Toll样受体4(TLR4)对人脐静脉内皮细胞分泌炎性细胞因子的影响,探讨静脉内皮细胞在炎症反应中的作用。方法:逆转录聚合酶链式反应检测TLR4和细胞因子信使核糖核酸(mRNA)在人脐静脉内皮细胞中的表达,流式细胞分析检测T... 目的:通过分析活化Toll样受体4(TLR4)对人脐静脉内皮细胞分泌炎性细胞因子的影响,探讨静脉内皮细胞在炎症反应中的作用。方法:逆转录聚合酶链式反应检测TLR4和细胞因子信使核糖核酸(mRNA)在人脐静脉内皮细胞中的表达,流式细胞分析检测TLR4及其辅助受体CD14的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中细胞因子的表达水平。结果:TLR4配体脂多糖诱导了人脐静脉内皮细胞中TLR4的基因和蛋白表达上调以及CD14的蛋白表达上调。活化TLR4显著上调人脐静脉内皮细胞中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达以及IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达,并呈剂量依赖关系。活化TLR4诱导的细胞因子上调依赖NF-κB信号传导途径,信号传导阻滞剂能抑制细胞因子的表达上调。而且初次活化后TLR4的再次活化仍然诱导高水平的炎性细胞因子。结论:活化TLR4诱导静脉内皮细胞分泌炎性细胞因子,介导非耐受性炎症反应,提示静脉内皮细胞是重要的炎症效应细胞。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 TOLL受体4 细胞因子 炎症 脂多糖
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胰岛素样生长因子1对人视网膜血管内皮细胞生物学行为的促进作用及其机制 被引量:10
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作者 王梦娇 刘高勤 +2 位作者 徐静 李丹 陆培荣 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期417-422,共6页
背景抑制视网膜新生血管形成是目前相关眼病治疗的主要目标之一,而寻找视网膜新生血管形成过程中的干预靶点是研究的热点。研究表明,胰岛素样生长因子1(IGF-1)可促进血管内皮细胞增生及抑制血管内皮细胞凋亡,但其是否可以作为视网... 背景抑制视网膜新生血管形成是目前相关眼病治疗的主要目标之一,而寻找视网膜新生血管形成过程中的干预靶点是研究的热点。研究表明,胰岛素样生长因子1(IGF-1)可促进血管内皮细胞增生及抑制血管内皮细胞凋亡,但其是否可以作为视网膜新生血管类眼病的治疗靶点尚不清楚。目的探讨IGF-1对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)的迁移、凋亡和管腔形成能力的作用及其机制。方法对HRECs进行体外培养,取对数生长期的细胞进行实验。采用逆转录PCR法检测培养细胞中IGF-1受体(IGF-1R)mRNA的表达。按照检测指标的不同分别于培养液中添加不同质量浓度IGF-1溶液培养细胞,待细胞生长至约90%融合后用无菌移液枪头垂直于培养板底划痕,用Photoshop CS4软件检测、计算和比较0、10和200 ng/ml IGF-1组划痕后12 h和24 h与划痕前HRECs迁移的面积差(试验前面积-试验后面积,ΔS);采用流式细胞术测定并比较0 ng/ml IGF-1组与1 000 ng/ml IGF-1组细胞培养后24 h HRECs凋亡比例的差异;采用Matrigel体外三维成型法检测并比较0、10、100和200 ng/ml IGF-1组细胞培养后24 h完整管腔的形成数量;采用实时荧光定量PCR法检测并比较0、500及1 000 ng/ml IGF-1组细胞培养后6 h HRECs中血小板衍生因子(PDGF)-BB和caspase-3 mRNA的相对表达量。结果HRECs培养后2~3 d达90%以上融合,细胞排列紧密,琼脂糖凝胶电泳结果显示IGF-1R mRNA呈阳性表达。划痕后12 h和24 h,各组HRECs的ΔS随着IGF-1质量浓度的增加而逐渐增加,划痕后24 h,200 ng/ml IGF-1组HRECs的ΔS为(4.83±0.61)×10^5 μm^2,较0 ng/ml IGF-1组的(3.28±0.64)×10^5 μm^2明显增大,差异有统计学意义(t=-3.707,P=0.021)。0 ng/ml IGF-1组与1 000 ng/ml IGF-1组凋亡细胞比例分别为(18.77±2.37)%和(12.05±0.88)%,差异有统计学意义(t=2.869,P=0.046)。200 ng/ml IGF-1组HRECs完整管腔形成数量为(20.33±2.83)个/孔,数目高于0 ng/ml IGF-1组的(17.94±1.96)个/孔,差异有统计学意义(t=-2.940,P=0.042)。与0 ng/ml IGF-1组比较,1 000 ng/ml IGF-1组细胞中PDGF-BB mRNA的相对表达量明显升高,而caspase-3 mRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(t=-3489,P=0.025;t=7.287,P=0.002)。结论IGF-1促进体外培养HRECs的迁移和血管管腔形成,抑制HRECs凋亡,其作用机制可能与上调HRECs中PDGF-BB的表达及下调caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 胰岛素生长因子1/代谢 视网膜血管内皮细胞 血管生成 信使RNA/分析 迁移 细胞凋亡
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胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:6
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作者 孙慧琳 刘珍珍 +2 位作者 李琼 湛奕 蔡德鸿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期496-498,共3页
糖尿病发病率逐年攀升,血管并发症是其致残致死的主要原因,内皮功能障碍可导致一系列血管并发症.如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、
关键词 胰高血糖素肽-1 血管内皮细胞损伤 糖基化终末产物 保护作用 血管并发症 动脉粥硬化 内皮功能障碍 发病率
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肝上皮样血管内皮细胞瘤1例报告 被引量:5
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作者 卢旺 张睿 +2 位作者 姜红丽 胡玉琳 辛桂杰 《临床肝胆病杂志》 CAS 2015年第8期1330-1331,共2页
1病例资料患者女性,50岁,因"间断上腹部不适8年,加重伴肝区疼痛1周"于2013年12月24日入本院。患者8年前无明显诱因出现上腹部不适,于本院二部行胃镜检查,诊断为"浅表性胃炎",间断口服多种中药治疗,上述症状有所好转,但病情间断反复,... 1病例资料患者女性,50岁,因"间断上腹部不适8年,加重伴肝区疼痛1周"于2013年12月24日入本院。患者8年前无明显诱因出现上腹部不适,于本院二部行胃镜检查,诊断为"浅表性胃炎",间断口服多种中药治疗,上述症状有所好转,但病情间断反复,1周前患者上腹部不适症状加重,并伴肝区疼痛,且近期体质量明显下降,就诊于本院二部,肝脏彩超及CT三期增强均提示肝内多发占位性病变,为求进一步明确诊断入本科。既往史: 展开更多
关键词 肝上皮血管内皮细胞 病例报告
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认知行为治疗联合SSRI对冠状动脉粥样硬化性心脏病合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能影响的临床研究 被引量:13
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作者 柯道正 张香侠 +2 位作者 葛义俊 蒋品 黄晓琴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期477-481,共5页
目的探讨认知行为治疗(CBT)联合5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能的影响。方法选取90例已确诊为CHD合并焦虑障碍患者,随机分为观察组(CBT联合SSRI治疗)和对照组... 目的探讨认知行为治疗(CBT)联合5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能的影响。方法选取90例已确诊为CHD合并焦虑障碍患者,随机分为观察组(CBT联合SSRI治疗)和对照组(SSRI治疗)。比较两组治疗前后17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、心率变异性及血管内皮细胞功能变化情况。结果两组治疗后HAMD-17、HAMA均较治疗前降低,而治疗后观察组的HAMD-17、HAMA低于对照组(P<0.05)。两组治疗后内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管性血友病因子(vWF)较治疗前降低,而一氧化氮(NO)升高(P<0.05)。观察组治疗后ET-1、vWF低于对照组,而NO高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后全部窦性心搏RR间期(SNDD)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、正常RR间期的标准差(SDANN)和相邻RR间期差值>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)较治疗前升高(P<0.05),而对照组的各项指标也均有升高趋势,但差异无统计学意义;治疗后观察组SNDD和RMSSD高于对照组(P<0.05)。结论CBT联合SSRI能改善CHD患者的焦虑症状,并改善自主神经功能和血管内皮细胞功能。 展开更多
关键词 认知行为治疗 冠状动脉粥硬化性心脏病 焦虑障碍 心率变异性 血管内皮细胞功能
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软脂酸增加血管内皮细胞Toll样受体4表达及活化TLR4炎症信号通路 被引量:3
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作者 赵乃倩 王冬青 +3 位作者 荣青峰 韩乐 赵文慧 张策 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1775-1777,1800,共4页
目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIEC... 目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIECs细胞表面TLR4蛋白水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液TNF-α及IL-6水平。结果与对照组比较,软脂酸组PIECs TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(TLR4 mRNA:4.73±0.61 vs 1.25±0.90,P<0.05;TLR4蛋白:5.79±0.05 vs4.07±0.31,P<0.05),PIECs细胞表面TLR4蛋白水平显著增加(38.070±3.907 vs 29.390±1.072,P<0.05);软脂酸组PIECs IκBα蛋白表达显著降低(2.04±0.22 vs 3.98±0.18,P<0.05),细胞培养液TNF-α及IL-6水平显著升高(TNF-α:2.52±0.30 vs 1.38±0.26,P<0.05;IL-6:3.28±0.32 vs 1.44±0.28,P<0.05)。结论软脂酸在诱导血管内皮细胞TLR4表达的同时活化TLR4炎症信号通路。 展开更多
关键词 软脂酸 TOLL受体4 血管内皮细胞 胰岛素抵抗
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混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制 被引量:4
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作者 李静 尚嘉伟 +1 位作者 刘溪 王爱忠 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期590-595,共6页
目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体... 目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体外培养的RPMVECs(TLR4 siRNA组和杂序siRNA组),设立阴性对照组。分别用0.1 mmol/L FFA、10 ng/mL脂多糖(LPS)和5 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-Time PCR检测TLR4 mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA的表达,Western blotting检测磷酸化核因子κB抑制因子(p-IκBα)和核因子κB(NF-κB)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)的表达。结果 RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0.1 mmol/L FFA处理后显著增高(P<0.05),并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4 mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高(P<0.05),TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4 mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高(P<0.05),而TLR4 siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论 FFA通过TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。 展开更多
关键词 脂肪栓塞 游离脂肪酸 脂多糖 大鼠微血管内皮细胞 TOLL受体4 炎症反应
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血管内皮生长因子在人类成骨细胞样细胞中的表达 被引量:3
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作者 李长有 梁德勇 宋今丹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期319-320,共2页
应用RT-PCR方法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1和KDR/Flk-1mRNA在SaOS-2和MG63细胞中的表达,探讨VEGF在人类成骨细胞样细胞中的自分泌作用方式。
关键词 人类成骨细胞细胞 血管内皮生长因子 自分泌作用
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晚期糖基化终产物通过肾素-血管紧张素系统上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的表达 被引量:2
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作者 成彩联 郑振达 +3 位作者 刘迅 汤颖 叶增纯 娄探奇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期188-192,共5页
【目的】观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制。【方法】不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA... 【目的】观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制。【方法】不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞上清和裂解液中血管紧张素Ⅱ的浓度,异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率和跨内皮电阻检测内皮细胞的通透性。预氯沙坦(10-5mol/L)预处理内皮细胞后,观察Angptl-4和内皮细胞通透性的变化。【结果】AGE上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),升高细胞上清及裂解液中血管紧张素Ⅱ的水平,增加内皮细胞的通透性(P<0.05),氯沙坦预处理后能减轻AGE介导的这些改变(P<0.05)。【结论】AGE可能通过激活内皮细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调血管生成样蛋白-4表达的机制,增加内皮细胞的通透性。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 内皮细胞 肾素-血管紧张素系统 血管生成蛋白-4
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人内皮细胞特异性分子-1的转染及其在ECV304中的表达 被引量:1
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作者 陈厚早 卜丽佳 +4 位作者 张素梅 吴强 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 2004年第2期93-96,共4页
目的 构建人内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)真核表达载体 ,转染人脐静脉内皮细胞系ECV30 4 ,并在ECV30 4中获得表达。方法 将ESM 1cDNA插入真核载体pIRES的多克隆位点中 ,转染人脐静脉内皮细胞。原位杂交 ,免疫组化检测ESM 1基因的表... 目的 构建人内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)真核表达载体 ,转染人脐静脉内皮细胞系ECV30 4 ,并在ECV30 4中获得表达。方法 将ESM 1cDNA插入真核载体pIRES的多克隆位点中 ,转染人脐静脉内皮细胞。原位杂交 ,免疫组化检测ESM 1基因的表达。结果 构建的表达载体经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列分析证实 ,转染后发现ESM 1的表达在转录和蛋白水平都明显的增加。结论 成功构建了人ESM 1真核表达载体和转染了人脐静脉内皮细胞系ECV30 4 ,并获得高水平的表达 ,为进一步研究作好准备。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子-1 转染 ecv304 表达 基因表达
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肝脏上皮样血管内皮细胞瘤并发海绵状血管瘤1例报告 被引量:1
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作者 王岩 黄建新 +2 位作者 封淑文 刘爱琴 杜巧 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1041-,共1页
关键词 血管内皮细胞 上皮 肝脏 海绵状血管
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肝脏上皮样血管内皮细胞瘤一例报道 被引量:2
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作者 刘芳 刘英辉 +2 位作者 李秀平 刘金星 李兵顺 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2004年第5期307-307,共1页
关键词 黑便 上腹胀痛 食欲不振 上皮血管内皮细胞 患者 抗痨治疗 肝脏 进行性 尿黄 全身乏力
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