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司美格鲁肽对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响
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作者 梁翠 黄镇 +4 位作者 李亚彭 李鹏程 吴磊明 张殿红 姚瑞 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期541-544,共4页
目的:探讨司美格鲁肽(SMG)对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及可能机制。方法:将人脐静脉内皮细胞分为3组。对照组给予正常糖(5.5 mmol/L),高糖组给予高糖(33.5 mmol/L),SMG+高糖组给予100 nmol/L SMG和高糖,均处理48 h。采用ELISA... 目的:探讨司美格鲁肽(SMG)对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及可能机制。方法:将人脐静脉内皮细胞分为3组。对照组给予正常糖(5.5 mmol/L),高糖组给予高糖(33.5 mmol/L),SMG+高糖组给予100 nmol/L SMG和高糖,均处理48 h。采用ELISA法检测细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1和IL-6)水平,使用试剂盒检测细胞内氧化应激相关指标活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)活性及丙二醛(MDA)水平,使用铁离子荧光探针和FerroOrange染色探针评估细胞内游离铁离子水平和铁死亡情况,采用Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)的表达。结果:与对照组比较,高糖组TNF-α、IL-1和IL-6水平升高,ROS和MDA水平升高,GSH水平和Gpx4活性降低,游离铁离子水平升高,铁死亡水平增加[(6.93±1.01)vs(1.00±0.23)],NLRP3蛋白表达水平上调[(0.79±0.08)vs(0.21±0.05)](P<0.05)。相比高糖组,SMG+高糖组以上指标均得到不同程度的逆转[铁死亡:(2.98±0.45),NLRP3蛋白:(0.24±0.03)](P<0.05)。结论:SMG可能通过抑制高糖环境下NLRP3的表达和铁死亡,减轻血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 司美格鲁肽 高糖 血管内皮细胞 铁死亡 NLRP3
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基于步频控制的步行锻炼对绝经后原发性高血压患者血管内皮损伤的影响
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作者 李合 高振华 +2 位作者 王人卫 翁黎俊 许弟群 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第8期626-633,共8页
目的:探讨基于步频控制的步行锻炼对绝经后原发性高血压患者血管内皮损伤的影响。方法:依据筛选标准选取55~60岁绝经后原发性高血压患者和同龄血压正常健康女性,将原发性高血压受试者随机分为高血压锻炼组(n=23)和不参加步行干预的高血... 目的:探讨基于步频控制的步行锻炼对绝经后原发性高血压患者血管内皮损伤的影响。方法:依据筛选标准选取55~60岁绝经后原发性高血压患者和同龄血压正常健康女性,将原发性高血压受试者随机分为高血压锻炼组(n=23)和不参加步行干预的高血压对照组(n=23),血压正常的健康受试者为健康组(n=23)。高血压锻炼组受试者隔天进行一次基于步频控制的步行锻炼,每次运动时间为45~60分钟,每周不少于3次,连续进行12周。步行运动试验前后进行形态指标[体脂率、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)]、血压指标[收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)]、脂代谢指标[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)等]及血管内皮损伤指标[血管内皮颗粒(endothelial microparticles,EMPs)、高敏C反应蛋白(hypersensitive Creactive protein,hs-CRP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]等检测。结果:经过12周的步行锻炼,高血压锻炼组的体脂率、WHR和SBP均较试验前显著下降(P<0.05);脂代谢TC、TG、LDL-c均较试验前显著下降(P<0.05),HDL-c较试验前显著升高(P<0.05);EMPs、hs-CRP的浓度均较试验前显著降低(P<0.05),SOD浓度较试验前显著性升高(P<0.05)。试验后高血压锻炼组的大部分指标均较高血压对照组有显著性改善(P<0.05)。结论:经过12周基于步频控制的中等强度的步行锻炼,绝经后原发性高血压患者的脂肪含量降低,收缩压得到改善,脂代谢改善,血管内皮损伤得到抑制或恢复,心脑血管事件发生的风险降低。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管内皮 绝经 步频控制
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牛蒡叶倍半萜内酯对氧糖剥夺/复氧损伤脑微血管内皮细胞血管新生的作用机制
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作者 黄娜 郝单丽 +3 位作者 郭辉 刘雅琳 王智民 代丽萍 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期25-33,共9页
目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁... 目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁苯酞组、OGD/R+Melitensin(12.5、25、50μmol/L)组。MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移率,小管实验检测细胞成管能力,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。借助数据库和在线平台筛选Melitensin防治缺血性脑卒中(IS)的作用靶点,利用String数据库及Cytoscape软件构建Melitensin防治IS核心靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,对靶点基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并对核心通路上的靶点进行分子对接。最后采用荧光定量法(RT-qPCR)、蛋白质印迹法进行体外验证。结果:Melitensin显著提高细胞存活率,促进细胞迁移及管形成,降低LDH、TNF-α水平,增加VEGF水平(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析得到药物-疾病共同靶点62个、核心作用靶点9个,富集的关键通路有VEGF、IL-17、MAPK、TNF等。分子对接显示Melitensin与VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)有较好的结合能。体外实验验证显示,Melitensin能够上调细胞中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:Melitensin可能是通过调控VEGF信号通路促进血管生成来发挥治疗IS的作用。 展开更多
关键词 Melitensin 氧糖剥夺/复氧 人脑微血管内皮细胞 网络药理学 分子对接 细胞迁移 成管能力 血管新生
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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脑络欣通通过激活HIF-1α/VEGF信号通路促进氧糖剥夺/复氧复糖损伤后大鼠的脑微血管内皮细胞增殖
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作者 张玉 胡音琦 +3 位作者 李佩佩 时潇 徐伟 胡建鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1980-1988,共9页
目的探讨脑络欣通(NLXTD)靶向缺氧诱导因子/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤后增殖的影响及其作用机制。方法构建OGD/R损伤BMECs模型,随机分为5组:正常细胞组(Normal... 目的探讨脑络欣通(NLXTD)靶向缺氧诱导因子/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤后增殖的影响及其作用机制。方法构建OGD/R损伤BMECs模型,随机分为5组:正常细胞组(Normal)、模型组(OGD/R)、脑络欣通血清组(OGD/R+10%NLXTD)、脑络欣通血清+HIF-1α通路阻断剂组(OGD/R+10%NLXTD+2ME2),脑安颗粒血清组(OGD/R+10%NAKL),并分别给予相应的药物干预24 h。利用CCK-8法评估NLXTD对BMECs增殖以及对BMECs通透性的影响;采用Transwell实验、管腔形成实验检测NLXTD对BMECs迁移和管腔形成的影响;采用ELISA法检测VEGF含量的表达,采用激光共聚焦免疫荧光法检测VEGF、Notch含量的表达。采用Western blotting法检测HIF-1α、VEGFR2及其下游信号通路中Notch1以及ERK、P-ERK1/2蛋白的表达。结果BMECs经OGD/R诱导后细胞活力出现明显下降(P<0.01),相较于OGD/R组,NLXTD能显著促进BMECs增殖、促进其迁移和管腔形成能力(P<0.01),而NLXTD+2ME2组相较NLXTD组,细胞的增殖、迁移、成管能力下降(P<0.01)。ELISA实验结果显示,与OGD/R组比较,NLXTD可促进BMECs上清VEGF表达(P<0.01),激光共聚焦免疫荧光实验结果同样显示,相较于OGD/R组,NLXTD组VEGF与Notch阳性细胞数占比提升(P<0.01),Western blotting实验结果进一步显示,NLXTD提高了HIF-1α、VEGFR2、及VEGF下游Notch1、P-ERK1/2蛋白表达量(P<0.01)。结论NLXTD能够促进OGD/R损伤后BMECs增殖,影响血管新生,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑络欣通 HIF-1α/VEGF信号通路 氧糖剥夺/复氧复糖 脑微血管内皮细胞
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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
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作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域PHD手指转录因子 miR-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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假肌源性血管内皮瘤2例并文献复习
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作者 田翠翠 宋昊 +2 位作者 姜祎群 孙建方 陈浩 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第2期100-104,共5页
报告2例假肌源性血管内皮瘤(PMH)。例1.患者女,38岁,左手背红色丘疹6年。皮肤科检查:左手背蚕豆大红色结节,质硬,轻度压痛。皮损组织病理检查:真皮内境界不清的肿瘤团块,中央可见灶状坏死区,肿瘤细胞呈上皮样,细胞质丰富,核仁明显,外形... 报告2例假肌源性血管内皮瘤(PMH)。例1.患者女,38岁,左手背红色丘疹6年。皮肤科检查:左手背蚕豆大红色结节,质硬,轻度压痛。皮损组织病理检查:真皮内境界不清的肿瘤团块,中央可见灶状坏死区,肿瘤细胞呈上皮样,细胞质丰富,核仁明显,外形不规则,可见核分裂象,肿瘤团块周围部分细胞呈栅栏状排列。免疫组化:细胞角蛋白(CK)、ETS相关基因蛋白(ERG)及CD31均(+);增殖核抗原(Ki-67)(10%+);CD34、P63、上皮膜抗原(EMA)及S-100蛋白均(-)。诊断:PMH。例2.患者男,69岁,左足底紫红色丘疹伴疼痛5个月。皮肤科检查:左足底散在紫红色丘疹,表面结痂。皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,真皮中下部可见境界不清的肿瘤细胞团块,呈束状、漩涡状排列,肿瘤细胞呈梭形,部分呈上皮样,细胞质丰富、红染,细胞核轻度异形,偶见核分裂象。肿瘤间质散在炎性细胞浸润。免疫组化:CK、波形蛋白及ERG均(+);CD31及平滑肌肌动蛋白(SMA)(部分+);CD34、D2-40、S-100蛋白、EMA及结蛋白均(-);Ki-67(3%+)。诊断:PMH。 展开更多
关键词 假肌源性血管内皮 上皮样肉瘤样血管内皮 软组织肿瘤
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改良组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞及鉴定 被引量:1
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作者 张帆 李柏霖 +2 位作者 池茗 刘海琴 唐元瑜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期10-14,共5页
目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化... 目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法鉴定所培养的目的细胞。结果体外培养48 h后短梭形细胞从脑微血管段周围爬出;72 h后岛屿状的细胞团簇形成;96 h后团簇融合,细胞呈典型的单层铺路石样镶嵌式排列生长。第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法检测显示,细胞胞质呈棕红色,表达为阳性,细胞核被苏木精衬染成蓝黑色。结论脑微血管组织块培养法能够成功提取原代大鼠脑微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 原代培养 脑微血管组织块培养法 第Ⅷ因子相关抗原 大鼠 鉴定
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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附 被引量:1
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作者 孟祥琼 陈婷 +3 位作者 谢宏晨 杨诚忠 范旭 谭小玲 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第1期51-59,共9页
目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。 展开更多
关键词 缺氧 细胞黏附 血管内皮细胞 单核细胞 细胞黏附分子3
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益肾化瘀降浊方对糖尿病肾病患者血管内皮功能和外周血自噬相关蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 闫建华 杜立建 +1 位作者 董祥伟 崔彦楠 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期120-123,共4页
目的研究益肾化瘀降浊方对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血管内皮功能和外周血自噬相关蛋白表达的影响。方法选取2018年6月—2021年6月在该院就诊的62例DN患者,按随机数字表法分为试验组和对照组各31例。对照组采用常规药物... 目的研究益肾化瘀降浊方对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血管内皮功能和外周血自噬相关蛋白表达的影响。方法选取2018年6月—2021年6月在该院就诊的62例DN患者,按随机数字表法分为试验组和对照组各31例。对照组采用常规药物治疗,试验组在此基础上采用益肾化瘀降浊方治疗,比较两组患者糖代谢、肾功能、血管内皮功能、自噬相关蛋白等指标。结果治疗后,试验组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial plasma glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)水平均有不同程度下降,且试验组FPG、2 h PG、HbA1c水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿总蛋白(24 h urine total protein,U-TP)水平均有不同程度下降,且试验组SCr、BUN、U-TP水平低于对照组(P<0.05);治疗后,试验组一氧化氮(nitric oxide,NO)水平高于对照组,内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者Beclin1、自噬相关蛋白7(autophagy related protein 7,ATG7)水平均有不同程度升高,且试验组Beclin1、ATG7水平高于对照组(P<0.05)。结论益肾化瘀降浊方联合常规西医治疗DN患者,明显提高治疗有效率,降低血糖水平,提高肾功能自噬相关蛋白表达,改善血管内皮功能。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益肾化瘀降浊方 肾功能 血管内皮功能 自噬蛋白
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丹蛭降糖胶囊通过下调Notch1/NICD/MAML1信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮功能
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作者 朱思佳 马竞成 +5 位作者 郑玉娇 吴传云 赵建根 李玲秀 汪莉 周雪梅 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2250-2257,共8页
目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后... 目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组分别按0.315、0.63、1.26 g/(kg·d)给药,抑制剂组以γ-分泌酶抑制剂DAPT20 mg/(kg·d)溶解于50%的CMC-Na溶液中隔天给药,正常组和模型组使用同等浓度生理盐水每天灌胃,连续给药4周。给药结束后用ELISA试剂盒检测肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(m ALB)水平,用透射电镜观察肾组织病理学变化,免疫组化法测量血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)表达水平,Western blotting法测量血管内皮标志物CD31、Notch信号通路中Notch1、NICD、MAML1的蛋白表达,并比较各组数据。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠CRE、BUN、m ALB水平升高(P<0.01),电镜下肾脏出现病理损伤,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达升高(P<0.01),Notch1、NICD、MAML1水平上调(P<0.01);与模型组大鼠比较,丹蛭降糖胶囊组和抑制剂组的CRE、BUN、m ALB水平降低(P<0.05),电镜下肾脏病理变化也有明显好转,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达减少(P<0.05),Notch1、NICD、MAML1水平下调(P<0.05),其中丹蛭降糖胶囊高剂量组效果最好。结论丹蛭降糖胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NICD、MAML1介导的Notch信号通路有关,进而调控内皮细胞VEGF、ET-1水平来改善大鼠血管内皮过度增殖、功能障碍的损伤状态。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 NOTCH信号通路 血管内皮功能 肾功能
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聚苯乙烯微塑料联合高脂处理对血管内皮细胞的影响
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作者 王静 刁家妮 +8 位作者 龙菁 何渝广 谭丽萍 陈雪梅 李方方 何俊琳 王应雄 高茹菲 李伟轲 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期969-976,共8页
目的:探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)联合高脂处理对血管内皮细胞的影响。方法:使用含5%胎牛血清的DMEM培养基培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)。对HUVECs采用常规培... 目的:探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)联合高脂处理对血管内皮细胞的影响。方法:使用含5%胎牛血清的DMEM培养基培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)。对HUVECs采用常规培养、高脂处理和PS-MPs联合高脂处理。实验分为对照组、高脂处理组和PS-MPs联合高脂处理组。采用CCK-8试剂检测细胞活力,F-actin染色检测细胞形态变化情况,流式细胞术、划痕实验和管腔形成实验检测细胞凋亡、迁移和成管能力。结果:HUVECs暴露于高脂环境后,细胞活力明显降低,细胞形态皱缩,细胞凋亡水平明显增加,细胞迁移和成管能力均明显降低。相较于高脂处理组,PS-MPs联合高脂处理后,细胞活力,细胞形态,细胞凋亡水平和细胞迁移能力均没有明显变化,但细胞成管能力进一步受损。结论:高脂处理会影响细胞活力,改变细胞形态,损伤血管内皮细胞功能;在高脂处理基础上联合PS-MPs处理后,可加剧血管内皮细胞功能损伤。 展开更多
关键词 聚苯乙烯微塑料 高脂 人脐静脉血管内皮细胞 成管能力
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丹参衍生的外泌体样纳米颗粒通过PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤
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作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 吕忠英 唐瑞 王欢 李红建 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1892-1899,共8页
目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜... 目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜和流式细胞术观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取DDN的能力。采用CCK8、划痕和Transwell实验分别检测HUVECs的活力、迁移能力和侵袭能力。用血管紧张素II(Ang II)诱导HUVECs氧化应激,并给予DDN和LY294002(PI3K抑制剂)干预,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量,使用试剂盒测定细胞内一氧化氮(NO)含量,并通过Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、eNOS、p-eNOS、Akt和p-Akt蛋白水平。结果:(1)透射电镜和动态光散射结果显示,DDN具备较好的生物相容性和稳定性。(2)荧光显微镜观察和流式细胞术结果表明,HUVECs摄取DDN的能力极强。(3)与对照组相比,DDN显著增强HUVECs的活力、迁移和侵袭能力,且效果呈现浓度梯度依赖性。(4)与对照组相比,DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著提高内皮细胞内NO的水平,促进血管舒张功能。(5)PI3K/Akt/eNOS信号通路在DDN减轻氧化应激和改善细胞功能中发挥关键作用。结论:DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著减轻Ang II诱导的内皮细胞氧化损伤,展现出潜在的血管保护作用。 展开更多
关键词 丹参 外泌体 纳米颗粒 血管内皮细胞 氧化损伤 PI3K/Akt/eNOS通路
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重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变非小细胞肺癌患者疗效分析
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作者 孙琳歌 代丽萍 +1 位作者 陈瑞英 欧阳松云 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期585-589,共5页
目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗... 目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗,研究组(52例)给予重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗。治疗3个周期后,比较两组抗肿瘤效果,血清肿瘤标志物、血管生成调节因子水平,药物安全性。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清癌胚抗原、糖类抗原125、鳞状细胞癌抗原、细胞角质蛋白19片段抗原、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平均低于治疗前,且研究组治疗后降低程度更显著(P<0.05)。两组胃肠道反应、皮疹、皮肤干燥、甲沟炎发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变NSCLC可增强抗肿瘤效果,调控血管生成调节因子,安全可靠。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制素 奥希替尼 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 血管生成调节因子
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缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞中环状RNA的差异表达及功能预测
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作者 陈娟 王宁 +3 位作者 夏明明 张国明 罗先琼 马健 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期296-307,321,共13页
目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新... 目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新见解。方法:分离提取HRMECs,建立ROP细胞缺氧模型,通过全转录组测序分析circRNA差异表达谱;采用qRT-PCR验证8个差异表达circRNA(differentially expressed circular RNA, DE-circRNA),并进行GO和KEGG通路分析;利用生物信息学技术构建circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果:在正常培养与缺氧诱导之间共有1 714个circRNA呈现差异表达,其中899个上调,815个下调(q<0.05,差异倍数>2)。GO分析结果显示,DE-circRNA主要富集于凋亡信号通路的正调控等生物过程,而KEGG分析结果提示其主要涉及肿瘤相关信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等。circRNA-miRNA-mRNA网络分析结果表明,hsa_circ_0140253可能通过hsa-miR-210-3p/ERFE和hsa-miR-210-3p/PPARGC1A轴在ROP的发生发展中发挥潜在调控作用。结论:本研究揭示了HRMECs缺氧模型中的circRNA差异表达谱,提示hsa_circ_0140253可能通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的机制参与ROP的发生发展。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 缺氧 人视网膜微血管内皮细胞 环状RNA 竞争性内源RNA
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原代家兔脑微血管内皮细胞的体外提取、培养及鉴定
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作者 李柏霖 池茗 +1 位作者 张帆 唐元瑜 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期201-205,共5页
目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长;... 目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长;免疫细胞化学染色法检测血管性血友病性因子(vWF),细胞质呈现为棕红色,表达为阳性。结论:物理过筛法结合化学酶消化法可简单高效地培养出活性强、纯度高的原代家兔BMECs。 展开更多
关键词 脑微血管内皮细胞 原代培养 鉴定 兔瘟 家兔
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血管内皮生长因子信号通路抑制剂相关高血压的血压管理研究进展
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作者 隋鸿平 李婷婷 +2 位作者 姜桐桐 夏云龙 史铁英 《中国全科医学》 北大核心 2025年第15期1932-1936,共5页
近年来,血管内皮生长因子信号通路抑制剂类药物逐渐增多且应用广泛,其诱发的高血压不良事件发生率较高。血管内皮生长因子信号通路抑制剂诱发高血压难以被及时诊断且未受控制的高血压疏于管理,因此,积极的血压管理策略是十分必要的。本... 近年来,血管内皮生长因子信号通路抑制剂类药物逐渐增多且应用广泛,其诱发的高血压不良事件发生率较高。血管内皮生长因子信号通路抑制剂诱发高血压难以被及时诊断且未受控制的高血压疏于管理,因此,积极的血压管理策略是十分必要的。本文总结了血管内皮生长因子信号通路抑制剂治疗及其相关高血压的现状、血管内皮生长因子信号通路抑制剂相关高血压的血压管理策略,旨在提高医护人员对血管内皮生长因子信号通路抑制剂相关高血压的重视,并为应用血管内皮生长因子信号通路抑制剂患者提供血压管理策略,以改善患者的血压控制和心血管健康。 展开更多
关键词 癌症 血管内皮生长因子 抗肿瘤治疗相关高血压 血压管理 综述
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舒洛地特通过保护血管内皮糖萼减轻肾脏长时间缺血-再灌注损伤后肾纤维化
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作者 胡超禹 张鹏 +2 位作者 孙超 莫舒咏 王彦峰 《器官移植》 北大核心 2025年第3期404-415,共12页
目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠... 目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠肾组织损伤情况及纤维化水平,免疫组织化学检测肾损伤分子(KIM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管性血友病因子(vWF)、转化生长因子(TGF)-β、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、1型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光染色检测CD31表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织KIM-1、ICAM-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-1β)、IL-6,透射电镜观察肾脏糖萼结构,注射伊文思蓝染料评估肾脏血管通透性,记录各组大鼠存活情况,检测血清糖萼脱落标志物多配体蛋白聚糖(SDC)-1、硫酸肝素(HS)及血清肌酐表达。建立体外灌注模型,随机分为单纯低温携氧机械灌注(HOPE)组和HOPE+SDX组,每组5只,体外灌注2 h,记录灌注参数。结果再灌注后1 d,与Sham组比较,IRI组肾组织损伤加重,肾小管损伤评分升高,KIM-1、ICAM-1、vWF表达增多,CD31表达减少,血清SDC-1和HS水平升高,血管通透性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多;与IRI组相比,IRI+SDX组肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分下降,KIM-1、ICAM-1、vWF表达水平下降,CD31表达增多,血清SDC-1和HS水平降低,血管通透性下降,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降(均为P<0.05)。再灌注后10 d,IRI+SDX组肾组织损伤进一步减轻。再灌注后25 d,IRI+SDX组肾组织TGF-β、α-SMA、COL-1表达水平降低,胶原沉积面积下降(均为P<0.05)。与HOPE组相比,HOPE+SDX组供肾灌注流量增加,肾内血管阻力降低(均为P<0.01)。结论舒洛地特可通过抑制炎症反应及保护血管内皮糖萼对长时间热缺血所致的肾脏IRI及纤维化产生改善效应。 展开更多
关键词 舒洛地特 低温携氧机械灌注 肾移植 缺血-再灌注损伤 炎症反应 血管内皮 糖萼 纤维化
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清肺解毒化痰方对重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障及VEGF/P38通路的影响
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作者 程思远 白云苹 +4 位作者 程俞梦 万冉 邢小香 赵鹏 李建生 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期524-533,共10页
目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriax... 目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriaxone sodium,CRO)组(n=15)。第0天一次性气管插管注入50μL浓度为1×10^(11)CFU/mL肺炎克雷伯杆菌制备重症肺炎小鼠模型。造模6 h后,QJHF组和CRO组分别给予相应药物治疗,其余组给予等体积生理盐水,第3天灌胃结束后处死小鼠。苏木素-伊红染色法观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6水平;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中CD11b+Ly6g+细胞数;蛋白质组学及网络药理学分析药物作用机制;Western blot检测肺组织血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、P38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化P38(phosphorylated P38,p-P38)蛋白水平。结果:QJHF可显著改善重症肺炎模型小鼠的精神状态,缓解呼吸促动等症状,降低死亡率,减轻肺组织病变,降低肺组织IL-6、TNF-α和IL-1β水平,减少BALF总蛋白、总细胞数和中性粒细胞含量,增加肺组织VE-cadherin、ZO-1和occludin蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。蛋白质组学显示QJHF可逆转重症肺炎小鼠肺组织中129个蛋白的表达;网络药理学显示QJHF的14种主要入血成分的328个潜在靶点与1665个重症肺炎疾病基因共有125个交集基因。将逆转蛋白与交集基因构建蛋白质相互作用网络,GO富集分析和KEGG通路富集分析显示,QJHF主要调控PI3K-Akt、MAPK和Rap1信号通路及VEGFR等。Western blot结果显示,QJHF可显著抑制肺组织中VEGF和P38表达(P<0.05或P<0.01)。结论:QJHF减轻重症肺炎模型小鼠肺病理损伤,机制可能与抑制VEGF/P38信号通路、保护小鼠血管内皮屏障有关。 展开更多
关键词 清肺解毒化痰方 重症肺炎 血管内皮屏障 VEGF/P38信号通路
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血管内皮生长因子A通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤进展的机制研究
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作者 李晓银 何辉 +1 位作者 吴翠松 闻先萍 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1325-1333,共9页
目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展... 目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展。方法:选取2022年1月至2023年12月在池州市人民医院接受子宫肌瘤切除手术的36例患者的临床资料及组织样本,选取5例行子宫全切术的子宫肌瘤患者的手术标本,将子宫肌瘤旁正常平滑肌组织作为对照组,子宫肌瘤组织作为子宫平滑肌瘤组。根据不同类型的子宫肌瘤组织,将其分为肌壁间组、黏膜下组和浆膜下组,每组选取5例。通过免疫组化和Western blot技术检测VEGFA和Cdc42在子宫肌瘤中的表达情况。在体外实验中,提取子宫平滑肌细胞和子宫平滑肌瘤细胞,利用CCK-8实验筛选VEGF受体抑制剂阿昔替尼(axitinib)的最适浓度,并通过质粒转染平滑肌瘤细胞过表达VEGFA。根据实验目的分别处理细胞。采用CCK-8和EdU细胞增殖流式检测法评估axitinib对子宫平滑肌瘤细胞活力和增殖的影响,并通过Western blot分析axitinib、Cdc42抑制剂ML141和过表达VEGFA对子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Western blot分析显示,子宫肌瘤组织中VEGFA和Cdc42的表达水平显著高于正常组织(P<0.01),且肌壁间子宫肌瘤中的VEGFA和Cdc42表达水平显著高于黏膜下及浆膜下肌瘤(P<0.01)。CCK-8和EdU染色实验结果表明,axitinib对子宫平滑肌细胞活力实验的适宜浓度为5μmol/L,axitinib浓度为5μmol/L时能有效抑制子宫平滑肌瘤细胞的活力和增殖(P<0.05)。Western blot结果显示,子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。axitinib和ML141显著抑制了β-catenin及其下游蛋白的表达(P<0.05),VEGFA能显著抑制Cdc42的表达(P<0.01),但ML141未抑制VEGFA表达(P>0.05)。过表达VEGFA后,VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。结论:VEGFA可能通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路参与子宫平滑肌瘤的进展。 展开更多
关键词 子宫平滑肌瘤 血管内皮生长因子A 细胞分裂周期蛋白42 阿昔替尼
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