目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接...目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接受经颈动脉血管内介入术。各CI-AKI组经腹主动脉内导管注入对比剂碘海醇构建兔CI-AKI模型,对照组经导管注入等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前1 h,术后1 h、2 h、12 h、24 h(24 h、48 h CI-AKI组和对照组)和48 h(48 h CI-AKI组和对照组)检测肾功能和氧化应激反应。实验兔分别于术后12 h、24 h、48 h安乐死后检测肾组织匀浆氧化应激反应,并观察肾组织皮质和髓质病理学变化。结果各CI-AKI组兔术后12 h时血清肌酐(sCr)升高均>25%,血清尿素氮(BUN)显著升高;血清丙二醛(MDA)术后一过性下降,随后显著升高;血清髓过氧化物酶(MPO)术后显著升高,细胞总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)显著降低;肾组织匀浆MDA和MPO较对照组高,TAC、CAT、T-SOD均低于对照组;肾脏病理学检查显示肾小管上皮细胞出现不同程度的空泡样改变、颗粒变性、肾小管刷状缘节段性脱落和消失、线粒体肿胀和灶性空泡化及自噬体形成;病理学变化与sCr、BUN,MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD变化显著相关。对照组兔sCr、BUN及血清、肾组织匀浆MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD均无明显变化,病理学检查显示仅有个别肾小管上皮细胞发生空泡样改变和颗粒变性,部分线粒体肿胀、灶性空泡化。结论血管介入法可构建CI-AKI兔模型,其可产生氧化应激和肾损伤病理改变。氧化应激和肾脏病变与肾功能损害直接相关。展开更多
文摘目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接受经颈动脉血管内介入术。各CI-AKI组经腹主动脉内导管注入对比剂碘海醇构建兔CI-AKI模型,对照组经导管注入等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前1 h,术后1 h、2 h、12 h、24 h(24 h、48 h CI-AKI组和对照组)和48 h(48 h CI-AKI组和对照组)检测肾功能和氧化应激反应。实验兔分别于术后12 h、24 h、48 h安乐死后检测肾组织匀浆氧化应激反应,并观察肾组织皮质和髓质病理学变化。结果各CI-AKI组兔术后12 h时血清肌酐(sCr)升高均>25%,血清尿素氮(BUN)显著升高;血清丙二醛(MDA)术后一过性下降,随后显著升高;血清髓过氧化物酶(MPO)术后显著升高,细胞总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)显著降低;肾组织匀浆MDA和MPO较对照组高,TAC、CAT、T-SOD均低于对照组;肾脏病理学检查显示肾小管上皮细胞出现不同程度的空泡样改变、颗粒变性、肾小管刷状缘节段性脱落和消失、线粒体肿胀和灶性空泡化及自噬体形成;病理学变化与sCr、BUN,MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD变化显著相关。对照组兔sCr、BUN及血清、肾组织匀浆MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD均无明显变化,病理学检查显示仅有个别肾小管上皮细胞发生空泡样改变和颗粒变性,部分线粒体肿胀、灶性空泡化。结论血管介入法可构建CI-AKI兔模型,其可产生氧化应激和肾损伤病理改变。氧化应激和肾脏病变与肾功能损害直接相关。
