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哌替啶的舒血管作用及其机制 被引量：6
1
作者 张雄 柴灵莺 +2 位作者 童晓嵋 陆源 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2004年第2期166-169,共4页
目的 :探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制。方法 :制备大鼠离体主动脉环 ,记录血管环张力 ,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素 (Ph E)预收缩血管的作用。结果 :哌替啶不影响血管的静止张力 ,但可对高钾和 Ph E诱导的收缩产生非内皮依赖的... 目的 :探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制。方法 :制备大鼠离体主动脉环 ,记录血管环张力 ,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素 (Ph E)预收缩血管的作用。结果 :哌替啶不影响血管的静止张力 ,但可对高钾和 Ph E诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用 ,并呈剂量 -反应关系。哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩 ,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用。在无钙条件下 ,哌替啶仍能抑制 Ph E的收缩 ,也抑制后续加入钙后引发的收缩。结论 :哌替啶对高钾和 Ph E诱导的血管收缩有舒张作用 ,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制 IP3敏感钙池的钙释放有关。 展开更多
关键词 哌替啶/药理学 血管/药物作用 IP3受体 RYANODINE受体 主动脉
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用 被引量：1
2
作者 张志杰 胡申江 +2 位作者 孙坚 孙雅逊 朱朝晖 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第4期355-359,共5页
目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周... 目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。 展开更多
关键词 吡咯类/药理学 内皮 血管/药物作用 大鼠 近交SHR yon Willebrand因子/血液 一氧化氮/血液 脂类/血液 高血压/血液
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华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制 被引量：8
3
作者 厉旭云 陆源 +1 位作者 单绮娴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2006年第2期178-181,共4页
目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3... 目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。 展开更多
关键词 血管收缩/药物作用 华蟾蜍毒素/投药与剂量 胸主动脉 收缩 钙 一氧化氮
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桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制 被引量：5
4
作者 夏满莉 高琴 +4 位作者 周新妹 钱令波 沈忠华 蒋惠娣 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期48-53,共6页
目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×... 目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。 展开更多
关键词 桑叶/化学 钙通道/药物作用 乙酸盐类 植物提取物/药理学 血管收缩/药物作用 主动脉 内皮 血管
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NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用 被引量：2
5
作者 朱立 沈岳良 +2 位作者 徐和靖 汪洋 陈莹莹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期21-27,共7页
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结... 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。 展开更多
关键词 氧化还原酶类 过氧化氢 血管紧张素转换酶抑制药/药理学 一氧化氮 血管收缩/药物作用
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血脂清对心血管作用的研究
6
作者 张世玮 许慧琪 +2 位作者 徐立 陆茵 许惠琴 《南京中医学院学报》 CSCD 1991年第4期212-214,共3页
血脂清是以中医理论为基础设计的中药复方。给犬静脉注射或局部动脉注射均能使股动脉和颈内动脉血管阻力降低(P<0.01),并使兔肾血流量增加(P<0.05),肾血管阻力降低(P<0.01),同时使心输出量增加(P<0.05)。总外周阻力降低,能... 血脂清是以中医理论为基础设计的中药复方。给犬静脉注射或局部动脉注射均能使股动脉和颈内动脉血管阻力降低(P<0.01),并使兔肾血流量增加(P<0.05),肾血管阻力降低(P<0.01),同时使心输出量增加(P<0.05)。总外周阻力降低,能改善肢体、肾血流及脑血流。实验证明,血脂清有一定扩张血管作用。且毒性很小。 展开更多
关键词 心血管系统/药物作用 蒲黄/药理学 何首乌/药理学 石斛/药理学
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姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其机制研究 被引量：7
7
作者 林先刚 陈业农 刘竹青 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期469-476,共8页
目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学... 目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态，免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax，TUNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3／JAK2／STAT通路相关蛋白表达情况。结果：模型对照组右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数（RVMI）均高于正常对照组（均P〈0．05），姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多，而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形；模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量低于正常对照组（P〈0．05）；姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量高于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组SOCS-3蛋白减少、而磷酸化JAK2、STAT1、STA13增多，姜黄素中剂量组和大剂量纽SOCS．3蛋白增多，磷酸化JAK2、RVMISTAT3减少。结论：姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡，改善平均肺动脉压以及RVMI，这一作用可能与刺激SOCS-3／JAK2／STAT信号途径有关。 展开更多
关键词 姜黄素/投药和剂量 姜黄素/药理学 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 肺动脉/细胞学 肌 平滑 血管/药物作用 疾病模型 动物
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自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用 被引量：4
8
作者 吕丹丹 应可净 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期207-212,共6页
肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞... 肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 高血压 肺性/病理学 自噬/生理学 肺动脉/病理学 内皮 血管/药物作用 综述
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