多模态MRI联合血清miR-125b对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值 被引量：3

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作者 邓勋伟 黄波 +1 位作者 汪鹏 陶洁 《放射学实践》 CSCD 北大核心 2024年第3期371-376,共6页

目的:探讨乳腺癌治疗前多模态MRI联合血清miR-125b水平预测新辅助化疗疗效的价值。方法:研究对象为于我院首次接受全程新辅助化疗并行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者。治疗前对患者进行乳腺MRI检查,记录病灶直径、边缘、形状、平扫T_... 目的:探讨乳腺癌治疗前多模态MRI联合血清miR-125b水平预测新辅助化疗疗效的价值。方法:研究对象为于我院首次接受全程新辅助化疗并行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者。治疗前对患者进行乳腺MRI检查,记录病灶直径、边缘、形状、平扫T_(2)WI图像上病灶内是否高信号和时间信号强度曲线(TIC)类型、表观扩散系数(ADC)、单纯扩散系数(D)、伪扩散系数(D*)及灌注分数(f)。依据Miller-Payne分级标准对病理学反应进行评估,分为病理反应不佳(NR)组和病理反应良好(R)组。结果:乳腺癌患者新辅助化疗后R组52例(57.78%),NR组38例(42.22%),两组的年龄、临床分期、病理类型、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。R组中Ki-67>14%的比例显著高于NR组(P<0.05)。R组与NR组的肿瘤直径、边缘、形状、T_(2)WI信号、D值和D*值差异均无统计学意义(P>0.05)。R组的TIC类型为Ⅲ型的比例显著高于NR组,ADC值显著低于NR组,f值显著高于NR组(P<0.05)。R组的血清miR-125b相对表达量显著低于NR组(t=-11.007,P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,较高的ADC值、血清miR-125b水平和较低的f值是乳腺癌新辅助化疗后疗效为NR的独立危险因素(P<0.05)。ADC值、f值、血清miR-125b水平及三者联合预测乳腺癌新辅助化疗疗效的AUC分别为0.863(95%CI:0.799~0.927,P<0.001)、0.819(95%CI:0.744~0.893,P<0.001)、0.832(95%CI:0.755~0.908,P<0.001)和0.958(95%CI:0.929~0.988,P<0.001)。结论:治疗前多模态MRI联合血清miR-125b水平对乳腺癌患者新辅助化疗疗效具有一定的预测价值。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 磁共振成像 血清mir-125b 新辅助化疗

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中枢性性早熟女童血清miR-125b与维生素D联合检测的临床意义研究 被引量：23

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作者 唐家彦 黄娟 +3 位作者 黄连红 陈艳玲 周涛 付四毛 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第9期1047-1051,共5页

背景下丘脑-垂体-性腺轴过早激活是中枢性性早熟(CPP)的主要发生机制,但其激活的机制尚不明确。微小核糖核酸可能参与了性早熟的发生发展。目的分析CPP女童血清miR-125b与维生素D、激素指标的关系,并分析血清miR-125b与维生素D联合检测... 背景下丘脑-垂体-性腺轴过早激活是中枢性性早熟(CPP)的主要发生机制,但其激活的机制尚不明确。微小核糖核酸可能参与了性早熟的发生发展。目的分析CPP女童血清miR-125b与维生素D、激素指标的关系,并分析血清miR-125b与维生素D联合检测的临床意义。方法收集2013—2016年每年的7—9月在南方医科大学附属中山博爱医院就诊的102例CPP女童(CPP女童组)及同时期年龄匹配的体检健康女童102例(健康女童组),记录两组的临床指标[年龄、身高、体质量、体质指数(BMI)、乳房发育年龄、卵巢体积、骨龄、骨龄与年龄差、体质量标准差分数(WSDS)、身高标准差分数(HSDS)、体质指数标准差分数(BMI SDS)]、乳腺Tanner分期;采用实时荧光定量PCR检测血清miR-125b;采用化学发光法检测血清25-羟基维生素D(25-OH-D)及激素指标(游离甲状腺素、促甲状腺素、雌二醇、泌乳素、黄体生成素、卵泡刺激素)。结果 CPP女童组血清miR-125b高于健康女童组(P<0.05)。CPP女童组血清miR-125b与25-OH-D呈负相关(r=-0.809 5,P<0.01)。将CPP女童分为miR-125b高表达亚组(54例)和miR-125b中/低表达亚组(48例)。miR-125b高表达亚组与miR-125b中/低表达亚组年龄、卵巢体积、骨龄、骨龄与年龄差、WSDS、HSDS、BMI SDS比较,差异无统计学意义(P>0.05);miR-125b高表达亚组与miR-125b中/低表达亚组乳房发育年龄和乳腺Tanner分期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-125b高表达亚组雌二醇高于miR-125b中/低表达亚组(P<0.05)。经促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后,miR-125b高表达亚组中维生素D正常者乳房发育消退比例高于维生素D缺乏者(P<0.05);miR-125b高表达亚组中维生素D正常者与维生素D缺乏者生长速率恢复、骨龄减速比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-125b中/低表达亚组中维生素D正常者与维生素D缺乏者乳房发育消退、生长速率恢复、骨龄减速比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血清miR-125b在CPP女童中升高,与维生素D呈负相关,影响乳腺发育年龄,这可能与雌二醇的升高相关。血清miR-125b与维生素D联合检测可判定GnRHa治疗对CPP女童乳房发育消退的疗效。 展开更多

关键词 青春期 早熟 中枢性性早熟 mir-125b 维生素D 促性腺激素释放激素类似物 乳房发育

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miR-125b通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞上皮间质转化和转移 被引量：1

3

作者 常帅 赵耀 +4 位作者 李顺乐 张迪 张立 翟宏军 吉鸿 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期718-725,共8页

目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧... 目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-125b能否与DKK3、SERPINA4靶向结合,MKN45细胞共转染miR-125b抑制物和靶基因siRNA,用迁移、侵袭实验观察miR-125b能否通过DKK3、SERPINA4调节MKN45细胞的生物学功能,并观察EMT相关转录因子表达;进一步通过慢病毒转染胃癌细胞上调或下调血清反应因子(SRF)表达并经尾静脉注射裸鼠后观察体内实验中肺转移瘤的数目,探讨SRF对胃癌细胞转移的影响。结果qRT-PCR结果显示miR-125b在胃癌组织的表达上调,且与临床分期和淋巴结转移相关。双荧光素酶报告实验显示DKK3和SERPINA4是miR-125b在胃癌细胞中的直接靶点,并激活Wnt/β-catenin信号通路,进而促进EMT相关转录因子Twist1和Slug的转录,诱导EMT的发生,促进胃癌转移。体内体外实验证实转录因子SRF通过正向调节miR-125b的表达促进胃癌细胞的侵袭转移。结论SRF/miR-125b轴促进了胃癌细胞的EMT和转移,这些调节因子有望成为胃癌新的潜在治疗靶点或生物标志物。 展开更多

关键词 胃癌 上皮间质转化(EMT) 转移 mir-125b WNT/Β-CATENIN

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Linc-smad7通过靶向miR-125b/SIRT1轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭 被引量：1

4

作者 韩丽丽 段文姣 +1 位作者 周维肖 张淑群 《西安交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2024年第1期112-118,共7页

目的探讨长链非编码RNA smad7(long non-coding RNA smad7,Linc-smad7)对胰腺癌(pancreatic cancer,PC)细胞侵袭、迁移的作用及其作用机制。方法qRT-PCR检测PC组织及细胞系中Linc-smad7的表达;Transwell小室观察过表达Linc-smad7对PaCa-... 目的探讨长链非编码RNA smad7(long non-coding RNA smad7,Linc-smad7)对胰腺癌(pancreatic cancer,PC)细胞侵袭、迁移的作用及其作用机制。方法qRT-PCR检测PC组织及细胞系中Linc-smad7的表达;Transwell小室观察过表达Linc-smad7对PaCa-2细胞迁移、侵袭能力的影响;荧光素酶报告基因检测Linc-smad7对miR-125b,以及miR-125b对沉默调节蛋白1(Sirtuin1,SIRT1)的结合作用;qRT-PCR检测Linc-smad7在PaCa-2细胞中对miR-125b表达的调控作用,qRT-PCR、Western blotting检测miR-125b对SIRT1表达的调控作用。结果Linc-smad7在PC组织及细胞系中明显升高;Linc-smad7表达上调的PaCa-2细胞迁移、侵袭能力增强,miR-125b表达下降;miR-125b表达上调后,SIRT1表达显著下降;荧光素酶报告基因结果提示Linc-smad7直接靶向结合miR-125b,miR-125b直接结合SIRT1;过表达Linc-smad7或是下调miR-125b表达可逆转SIRT1沉默对PaCa-2细胞侵袭、迁移能力的影响。结论Linc-smad7通过miR-125b/SIRT1轴促进PaCa-2细胞侵袭和迁移。 展开更多

关键词 胰腺癌 长链非编码RNA smad7(Linc-smad7) mir-125b 迁移 侵袭

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miR-125b在心肌肥厚中的作用及机制

5

作者 李思韵 刘蕴琦 +5 位作者 杨华 王圣洁 罗惠珊 郭建军 张晴晴 宣立娜 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期887-896,共10页

目的探究microRNA-125b(miR-125b)对心肌肥厚模型小鼠离子通道相关蛋白表达的作用及机制。方法(1)动物实验:制备miR-125b过表达及敲减慢病毒小鼠,将雄性C57BL/6小鼠分为LV-miR-125b组(mmu-miR-125b mimic)、LV-miR-125b抑制组(mmu-miR-1... 目的探究microRNA-125b(miR-125b)对心肌肥厚模型小鼠离子通道相关蛋白表达的作用及机制。方法(1)动物实验:制备miR-125b过表达及敲减慢病毒小鼠,将雄性C57BL/6小鼠分为LV-miR-125b组(mmu-miR-125b mimic)、LV-miR-125b抑制组(mmu-miR-125b-inhibitor)以及阴性对照组(LV-NC),正常饲养4周;通过透射电镜观察LV-miR-125b小鼠心肌组织切片超微结构的变化。将雄性C57BL/6小鼠分为4组:假手术组(开胸后不进行主动脉弓结扎)、TAC模型组(主动脉弓缩窄法制备小鼠心肌肥厚模型)、LV-miR-125b抑制+TAC组以及LV-NC+TAC组,通过超声心动图检测小鼠射血分数(EF)以及短轴缩短率(FS),计算小鼠的心重体重比值(HW/BW)、心重胫骨长度比值(HW/TL)以及心肌肥厚标记物β肌球蛋白重链(β-MHC)表达水平,以评价TAC诱导肥厚模型是否构建成功;Western印迹法检测心脏钠离子通道蛋白(Nav1.5)和心脏钙离子通道蛋白(Cav1.2)的蛋白表达水平;RT-q PCR检测miR-125b以及心肌肥厚标记物心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-MHC的mRNA水平。(2)细胞实验:原代培养昆明乳鼠心肌细胞分为4组:细胞对照组(不做任何处理)、miR-125b过表达组(miR-125b mimic)、miR-125b抑制组(miR-125b mimic+miR-125b inhibitor)以及阴性对照组(NC,转染空质粒);RT-q PCR检测miR-125b以及ANP,BNP和β-MHC的mRNA水平;Western印迹法和免疫荧光法检测细胞中的Nav1.5和Cav1.2的表达水平;荧光素酶报告基因技术检测miR-125b对靶蛋白Nav1.5和Cav1.2的直接作用。结果(1)与假手术组相比,TAC模型小鼠的HW/BW和HW/TL显著增加(P<0.05)以及心肌肥厚标记物β-MHC mRNA水平升高(P<0.05),TAC模型制备成功;TAC模型组小鼠miR-125b显著升高(P<0.01)。与LV-NC相比,LV-miR-125b组心肌肥厚标记物ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01);小鼠EF和FS值均降低(P<0.01);心肌组织超微结构受损。与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组小鼠EF和FS显著升高(P<0.05);与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组心肌组织中Nav1.5与Cav1.2水平升高(P<0.05)。(2)与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的miR-125b表达水平显著升高(P<0.01),且ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而miR-125b抑制后显著逆转了ANP,BNP和β-MHC的升高(P<0.05,P<0.01)。与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的Nav1.5和Cav1.2水平显著降低(P<0.01),而miR-125b抑制使Nav1.5和Cav1.2水平升高。荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-125b与Nav1.5和Cav1.2离子通道蛋白编码基因SCN5A和CACNA1C直接结合。结论miR-125b通过抑制Nav1.5和Cav1.2电压门控离子通道蛋白而促进心肌肥厚发生;抑制miR-125b表达改善心肌肥厚。 展开更多

关键词 mir-125b NAV1.5 Cav1.2 心肌肥厚

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结直肠癌患者血清、粪便和癌组织中miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1的检测及其临床意义 被引量：17

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作者 邓嘉秋 冯德魁 +5 位作者 吕生辉 马国辉 邹江 赖志亨 王宏 陈小莉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期85-88,共4页

目的:探讨结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)患者血清、粪便和癌组织中miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1的表达水平及其临床意义。方法:收集2016年7月至2017年5月在海南省中医院就诊的63例CRC患者,根据CRC有无远处转移将患者分为... 目的:探讨结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)患者血清、粪便和癌组织中miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1的表达水平及其临床意义。方法:收集2016年7月至2017年5月在海南省中医院就诊的63例CRC患者,根据CRC有无远处转移将患者分为无转移组(n=35)和转移组(n=28);另选取同期体检的30例健康志愿者纳入对照组。采集所有受试者的血清、粪便及CRC组织,用RT-PCR检测标本中miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1的表达水平,并进行比较分析。结果:CRC患者血清中miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1表达水平显著高于对照组(均P<0.05),以转移组中表达水平最高(P<0.05)。CRC患者粪便中miR-21、miR-217和miR-92a-1表达水平显著高于对照组(均P<0.05),无转移组miR-217表达水平显著低于转移组(P<0.05),而miR-21、miR-29b和miR-92a-1在无转移组和转移组的差异无统计学意义(P>0.05)。无转移组CRC组织中miR-21、miR-29b和miR-92a-1均明显低于转移组(均P<0.05),而miR-217表达水平显著高于转移组(P<0.05)。结论:miR-21、miR-217、miR-29b和miR-92a-1在CRC患者的血清、粪便和癌组织中异常表达,多种miRNAs的联合检测有利于对CRC的发生、诊治和预后的评估。 展开更多

关键词 结直肠癌 mir-21 mir-217 mir-29b mir-92a-1 血清 粪便 诊断 预后

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miR-125b通过靶向抑制Smad4调控骨髓间充质干细胞成骨分化 被引量：12

7

作者 陆细红 邓敏 +2 位作者 贺洪辉 曾德辉 张卫 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期341-346,共6页

目的:研究miR-125b是否通过调控其预测的靶基因Smad4表达而调节骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化。方法:构建Smad4 3'-UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-125b对Smad4 3'-UTR-荧光素酶活性的影响;分离培养人骨髓... 目的:研究miR-125b是否通过调控其预测的靶基因Smad4表达而调节骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化。方法:构建Smad4 3'-UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-125b对Smad4 3'-UTR-荧光素酶活性的影响;分离培养人骨髓MSCs,在MSCs中转染miR-125b mimics并进行成骨诱导,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹检测Smad4表达水平;Smad4 siRNA转染MSCs并进行成骨诱导,通过检测碱性磷酸酶(AKP)活性及RUNX2 mRNA表达水平变化考察Smad4下调对MSCs成骨分化的影响。结果:双荧光素报告检测显示miR-125b能特异性地与Smad4 mRNA的3'-UTR结合,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。过表达miR-125b能抑制MSCs成骨分化过程中Smad4表达水平。干扰Smad4表达能抑制AKP活性及RUNX2 mRNA表达水平,它能部分模拟miR-125b调控MSCs成骨分化的功能。结论:miR-125b通过抑制靶基因Smad4的表达调控MSCs成骨分化。 展开更多

关键词 mir-125b 间充质干细胞 成骨分化 SMAD4

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miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达对胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药性的影响 被引量：11

8

作者 智慧 朱伟 +3 位作者 王同杉 王建 束永前 刘平 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期777-782,共6页

目的:研究miR-125b在胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞中的表达差异,运用Western blot检测SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞抗凋亡蛋白BCL2、M... 目的:研究miR-125b在胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞中的表达差异,运用Western blot检测SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞抗凋亡蛋白BCL2、MCL1的表达差异,分别构建BCL2、MCL1 3’UTR荧光素酶报告质粒验证miR-125b的靶基因,在耐药细胞株中瞬时转染miR-125b模拟物以检测上调miR-125b对SGC7901/VCR细胞BCL2、MCL1蛋白表达及多药耐药性的影响,并运用流式细胞术检测转染后耐药细胞对长春新碱诱导凋亡的影响。结果:miR-125b在SGC7901/VCR细胞中呈低表达,抗凋亡蛋白BCL2、MCL1在SGC7901/VCR细胞中呈高表达,荧光素酶报告实验证实BCL2、MCL1是直接受miR-125b调控的靶基因,在耐药株中上调miR-125b显著抑制BCL2、MCL1蛋白表达水平,显著增加细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素、依托泊苷的敏感性,并显著增加细胞对长春新碱诱导的凋亡。结论:miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达可增加胃癌SGC7901/VCR细胞对多种化疗药物的敏感性。 展开更多

关键词 mir-125b 多药耐药 bCL2 MCL1

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MiR-125b表达与子宫内膜癌细胞侵袭及迁移的研究 被引量：6

9

作者 常军 刘玲芳 +2 位作者 郑殊娟 张婵 周勤 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期693-697,共5页

目的:探讨微小RNA分子miR-125b的表达与子宫内膜癌临床特性的关系及其对子宫内膜癌株HEC-1B细胞的侵袭及迁移能力的影响。方法:收集2012年11月至2013年11月期间四川省妇幼保健院30例子宫内膜癌患者组织标本,利用Taqman Quantitative Rea... 目的:探讨微小RNA分子miR-125b的表达与子宫内膜癌临床特性的关系及其对子宫内膜癌株HEC-1B细胞的侵袭及迁移能力的影响。方法:收集2012年11月至2013年11月期间四川省妇幼保健院30例子宫内膜癌患者组织标本,利用Taqman Quantitative Realtime-PCR技术检测miR-125b在不同临床分期及不同转移状态的子宫内膜癌患者肿瘤组织中的相对表达情况,分析其表达与子宫内膜癌临床分期及远处转移间的关系;恢复HEC-1B细胞内miR-125b的表达,分别运用Transwell体外侵袭及迁移实验检测其对HEC-1B细胞侵袭及迁移能力的影响。结果:Ⅳ期子宫内膜癌组织中miR-125b的表达较Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期肿瘤组织均明显下降,无远处转移患者组织中miR-125b表达较伴有转移患者表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验结果表明,miR-125b组穿膜细胞数(184±35个)较未处理组(410±45个)和对照组(398±40个)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);侵袭实验结果表明,过表达miR-125b组穿膜细胞细胞数(123±32个)同样明显少于未处理组(220±30个)和对照组(215±35个),差异有统计学意义(P<0.01)。进一步的蛋白印迹结果显示,过表达miR-125b后细胞中基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达下降。结论:miR-125b的低表达与子宫内膜癌有无远处转移及临床病理分期有关,恢复其在HEC-1B细胞中的表达能够明显抑制细胞体外侵袭及迁移,这可能与抑制细胞中MMP-13表达有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 mir-125b 迁移 侵袭 基质金属蛋白酶-13

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miR-125b通过下调己糖激酶2的表达抑制HOS骨肉瘤细胞有氧糖酵解 被引量：6

10

作者 吴玉娟 何华宾 +4 位作者 吴冰 温军 郭哲 罗煜 曹镐禄 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1365-1370,共6页

目的探讨miR-125b对HOS骨肉瘤细胞有氧糖酵解的影响和机制。方法采用实时定量PCR检测HOSB正常成骨细胞和HOS骨肉瘤细胞中miR-125b的表达水平;采用3H标记的2-脱氧葡萄糖(3H-2DG)法检测细胞葡萄糖摄取率、乳酸定量试剂盒检测细胞上清中乳... 目的探讨miR-125b对HOS骨肉瘤细胞有氧糖酵解的影响和机制。方法采用实时定量PCR检测HOSB正常成骨细胞和HOS骨肉瘤细胞中miR-125b的表达水平;采用3H标记的2-脱氧葡萄糖(3H-2DG)法检测细胞葡萄糖摄取率、乳酸定量试剂盒检测细胞上清中乳酸含量,以评价miR-125b模拟物(miR-125b-mimics)对HOS骨肉瘤细胞有氧糖酵解的影响。采用双荧光素酶报告基因实验明确己糖激酶2(HK2)是否为mimics-125b的直接靶分子;采用Western blot法检测mimics-125b对HK2蛋白水平的影响。结果 mimics-125b在HOS骨肉瘤细胞中表达水平显著低于HOSB正常成骨细胞;HOS细胞过表达miR-125b后,糖摄取率和乳酸生成明显减少,有氧糖酵解受到显著抑制;HK2蛋白为miR-125b的直接靶分子;HOS细胞过表达miR-125b后,HK2蛋白表达受到抑制。结论 miR-125b在HOS骨肉瘤细胞中低表达,并通过靶向抑制HK2的表达抑制HOS细胞有氧糖酵解。 展开更多

关键词 mir-125b 骨肉瘤 有氧糖酵解 己糖激酶2(HK2)

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miR-125b在颈动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞中的表达及其对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7

11

作者 谢岩 任志文 赵冬 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第3期295-299,共5页

目的:探讨miR-125b在颈动脉粥样硬化(AS)患者外周血单个核细胞中的表达及对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法:选取85例颈AS患者(不稳定性斑块39例,稳定性斑块46例)和45例健康者(对照组),采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞... 目的:探讨miR-125b在颈动脉粥样硬化(AS)患者外周血单个核细胞中的表达及对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法:选取85例颈AS患者(不稳定性斑块39例,稳定性斑块46例)和45例健康者(对照组),采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞中miR-125b的表达。培养人主动脉血管平滑肌细胞,分别转染miR-125b模拟物、miR-125b抑制物、miR-125b阴性对照,以不作任何处理的细胞为空白对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-125b的表达,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力。结果:与对照组相比,AS患者外周血单个核细胞中miR-125b相对表达量降低,且不稳定性斑块患者低于稳定性斑块患者(P<0.05)。miR-125b模拟物组细胞中miR-125b相对表达量显著高于阴性对照组和空白对照组,且miR-125b抑制物组低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);miR-125b模拟物组细胞增殖抑制率和细胞迁移数显著低于阴性对照组和空白对照组,而miR-125b抑制物组则高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论:miR-125b可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移而发挥保护动脉的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 mir-125b 平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移

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过表达miR-125b对子宫内膜癌HEC-1B细胞周期、增殖和凋亡的影响及其可能的机制 被引量：4

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作者 常军 刘玲芳 +1 位作者 郑殊娟 张婵 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期303-308,共6页

目的:探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制。方法:收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本,Real-time PCR... 目的:探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制。方法:收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本,Real-time PCR检测肿瘤组织及培养细胞中miR-125b的表达水平。脂质体转染法分别将miR-125b模拟片段(mimic)与无关序列(scramble mimic)转染入HEC-1B细胞作为miR-125b组和对照组,以野生型HEC-1B细胞为未处理组。流式细胞术和CCK-8法分别检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞周期、凋亡和增殖的影响,Western blotting检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞中PIK3CD、p-AKT以及总AKT表达的影响。结果:人EC组织中miR-125b表达量较癌旁组织显著下调(P<0.05)。HEC-1B细胞转染mimic片段后,其miR-125b的表达上调820倍以上。转染48 h后,miR-125b组细胞的增殖能力显著低于对照组和未处理组(0.53±0.06 vs 0.82±0.07、0.89±0.08,P<0.01)、细胞凋亡率显著升高[(21.5±3.2)%vs(14.2±2.3)%、(13.5±2.1)%,均P<0.01],并且miR-125b组细胞周期阻滞于G1期;miR-125b组HEC-1B细胞中PIK3CD及其下游p-AKT蛋白表达较对照组和未处理组显著降低(均P<0.01),而总AKT表达无明显变化(均P>0.05)。结论:miR-125b在EC组织中普遍低表达,其在HEC-1B细胞中过表达能够明显抑制细胞增殖和周期进程,促进细胞早期凋亡,这可能与miR-125过表达抑制细胞内PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 HEC-1b细胞 mir-125b 细胞增殖 细胞周期 凋亡 PI3K AKT信号通路

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miR-125b调控ART4蛋白对肝癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：4

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作者 李建华 韩玲 杨志良 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1765-1770,共6页

目的:探讨miR-125b对ART4蛋白的调控作用及在肝癌细胞中对其增殖和侵袭能力的影响。方法:q PCR检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-125b的表达情况;过表达miR-125b后q PCR检测ART4的表达;双荧光素酶实验检测miR-125b和ART4的关系;MTT实验检测... 目的:探讨miR-125b对ART4蛋白的调控作用及在肝癌细胞中对其增殖和侵袭能力的影响。方法:q PCR检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-125b的表达情况;过表达miR-125b后q PCR检测ART4的表达;双荧光素酶实验检测miR-125b和ART4的关系;MTT实验检测过表达miR-125b对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-125b的过表达对肝癌细胞侵袭能力的影响;MTT实验检测过表达ART4后逆转miR-125b对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测过表达ART4后逆转miR-125b对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果:miR-125b在肝癌细胞中表达水平较低,过表达miR-125b可以有效抑制ART4蛋白的表达;过表达miR-125b可以抑制肝癌细胞的增殖侵袭能力;过表达ART4后可以逆转肝癌细胞被miR-125b抑制的增殖侵袭能力。结论:miR-125b在肝癌中表达下调,同时miR-125b可以调控ART4的表达影响肝癌细胞增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 mir-125b 肝癌 ART4 TRANSWELL

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过表达微小RNA miR-125b抑制肝癌细胞上皮-间质转换及促进细胞凋亡 被引量：2

14

作者 张彪 曾泉 +6 位作者 王海洋 李思霆 南雪 何丽娟 岳文 周军年 裴雪涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期656-664,共9页

微小RNA 125b(miR-125b)在许多恶性肿瘤的增殖、分化和凋亡等过程中具有很重要的作用,但miR-125b是否涉及肝癌的上皮-间质转换过程(EMT)还有待进一步研究。本研究通过构建过表达miR-125b的肝癌稳转细胞株,初步检测miR-125b对于肝癌的EM... 微小RNA 125b(miR-125b)在许多恶性肿瘤的增殖、分化和凋亡等过程中具有很重要的作用,但miR-125b是否涉及肝癌的上皮-间质转换过程(EMT)还有待进一步研究。本研究通过构建过表达miR-125b的肝癌稳转细胞株,初步检测miR-125b对于肝癌的EMT过程和相关的TGF-β信号通路的影响,以及对于肝癌细胞凋亡的影响。以慢病毒载体p HRS-1cla-EGFP构建过表达miR-125b的载体质粒(p HRS-1cla-miR125b-CMV-EGFP),并对上述载体进行NheⅠ、XbaⅠ双酶切和测序鉴定,鉴定正确后,在293T细胞中进行慢病毒包装,浓缩病毒后,对MHCC97-H进行慢病毒感染并采用流式分选GFP阳性的细胞。实时定量PCR检测表明肝癌细胞稳转株MHCC97-H-PHRSmiR-125b-EGFP的miR-125b表达量是空载体转染组的6倍。Western印迹检测发现,与空载体对照组相比,MHCC97-H-PHRS-miR-125b-EGFP细胞中间质细胞标志α-SMA表达显著下调,上皮细胞标志E-cadherin表达显著上调,同样的,用Western印迹检测也发现MHCC97-H-PHRS-miR-125b-EGFP细胞中TGF-β信号通路关键下游分子Smad2和Smad4的表达显著下调,细胞凋亡检测结果表明,与对照组相比,过表达miR-125b的稳转株凋亡率增加到19.66%,加入TGF-β1后,过表达miR-125b的稳转株凋亡率进一步增加到74.7%。同样的,在体内治疗实验中,我们采用商品化的体内核酸转染试剂,在皮下肿瘤组织中过表达miR-125b mimics,结果表明miR-125b的过表达与肿瘤组织的凋亡成正相关性(r=0.83463,P<0.01),且免疫组化结果也表明,miR-125b过表达后,E-cadherin表达显著上调,α-SMA及Smad2和Smad4的表达显著下调。上述结果表明,我们成功构建了过表达miR-125b的肝癌细胞稳转株,并成功建立了肿瘤组织中过表达miR-125b mimics的动物模型,在体内外均观察到过表达miR-125b后对肝癌细胞EMT过程的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用。相关研究结果加深了我们对miR-125b在肝癌中抑制肝癌发展作用机制的理解,及其作为潜在的治疗肝癌的新靶点的重要性。 展开更多

关键词 肝细胞癌 mir-125b 过表达 细胞凋亡

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下调miR-125b逆转白血病细胞对多柔比星的耐药作用 被引量：3

15

作者 邓益民 罗霭玲 +3 位作者 李广芬 蔡蔓斯 徐令 颜慕霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1610-1615,共6页

目的:探讨下调miR-125b是否能逆转人白血病多柔比星耐药细胞株的耐药性,为白血病耐药患者寻找新的治疗方法。方法:应用实时荧光定量PCR方法检测白血病非耐药细胞株HL-60和K562及对应多柔比星耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中miR-125b的... 目的:探讨下调miR-125b是否能逆转人白血病多柔比星耐药细胞株的耐药性,为白血病耐药患者寻找新的治疗方法。方法:应用实时荧光定量PCR方法检测白血病非耐药细胞株HL-60和K562及对应多柔比星耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中miR-125b的表达情况;采用电穿孔转染法上调或者抑制HL-60/DOX细胞中miR-125b的表达水平,随后采用CCK-8法检测不同浓度多柔比星处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制率曲线并计算半数抑制浓度(IC50)。结果:与非耐药细胞株HL-60和K562相比,耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中miR-125b的表达水平明显升高。miR-125b在HL-60/DOX细胞中的表达水平比HL-60细胞中高15倍,其在K562/DOX细胞中的表达水平比K562细胞中高5倍。在耐药细胞系HL-60/DOX中过表达或抑制miR-125b的表达发现,转染miR-125b模拟物的细胞较对照组细胞的增殖抑制率显著降低(P <0. 01),而转染miR-125b抑制剂的细胞较对照组细胞的增殖抑制率显著升高(P <0. 01)。结论:miR-125b在白血病多柔比星耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中高表达。下调miR-125b的表达可逆转HL-60/DOX细胞对多柔比星的耐药性。 展开更多

关键词 白血病 mir-125b 多柔比星 耐药性

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巨噬细胞过表达miR-125b促进其凋亡 被引量：9

16

作者 于光远 詹学 +1 位作者 张祯祯 李娅莎 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期958-962,967,共6页

目的探讨肺结核患儿外周血单个核细胞(PBMC)中miR-125b和靶基因Raf1原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAF1)表达;观察miR-125b对巨噬细胞凋亡和细胞活力的调节。方法收集和分离肺结核患儿和健康儿童的PBMC,采用荧光定量PCR检测miR-125b和R... 目的探讨肺结核患儿外周血单个核细胞(PBMC)中miR-125b和靶基因Raf1原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAF1)表达;观察miR-125b对巨噬细胞凋亡和细胞活力的调节。方法收集和分离肺结核患儿和健康儿童的PBMC,采用荧光定量PCR检测miR-125b和RAF1的mRNA表达水平,Western blot法检测RAF1的蛋白水平。THP-1巨噬细胞分别转染miR-125b模拟物(miR-125b mimic)、阴性对照模拟物(NC-mimic)、miR-125b抑制物(miR-125b inhibitor)以及阴性对照抑制物(NC-inhibitor),共培养48 h;利用Western blot法检测THP-1巨噬细胞中RAF1表达,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞活力。结果在结核患儿PBMC的miR-125b表达下调,RAF1的mRNA和蛋白水平都升高。在THP-1巨噬细胞中过表达miR-125b时,RAF1表达下调,促进巨噬细胞凋亡,降低细胞活力;在THP-1巨噬细胞中miR-125b表达被抑制时,RAF1表达升高,抑制巨噬细胞凋亡,提高细胞活力。结论结核患儿PBMC中miR-125b水平降低,上调THP-1巨噬细胞miR-125b水平促进巨噬细胞凋亡并抑制细胞活力。 展开更多

关键词 mir-125b Raf1原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAF1) THP-1巨噬细胞 细胞凋亡

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miR-125b通过下调HAX-1的表达提高CD133^+ SW480细胞对顺铂的敏感性 被引量：2

17

作者 潘海强 沈锋 +2 位作者 崔焌辉 蔡珂 都志军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1053-1059,共7页

目的:探讨miR-125b在CD133^+结直肠癌细胞中发挥的作用并研究其是否和顺铂的体外治疗有关。方法:用RT-qPCR方法检测miR-125b在常规SW480肿瘤细胞及CD133^+ SW480肿瘤细胞中的表达水平。流式细胞术检测miR-125b和顺铂对SW480细胞系中CD13... 目的:探讨miR-125b在CD133^+结直肠癌细胞中发挥的作用并研究其是否和顺铂的体外治疗有关。方法:用RT-qPCR方法检测miR-125b在常规SW480肿瘤细胞及CD133^+ SW480肿瘤细胞中的表达水平。流式细胞术检测miR-125b和顺铂对SW480细胞系中CD133^+ 细胞比例的影响。MTT法检测miR-125b对顺铂杀伤CD133^+ SW480细胞能力的影响。利用生物信息学及Western blot方法验证miR-125b是否调节CD133^+ SW480细胞中HAX-1的表达。运用JC-1染色、Annexin V染色及Western blot方法研究miR-125b影响顺铂疗效的信号通路的效应。结果:CD133^+ SW480细胞中的miR-125b表达水平显著低于正常结直肠上皮细胞系FHC和常规SW480肿瘤细胞。顺铂体外单独治疗能提高SW480细胞系中CD133^+细胞的比例,然而联用miR-125b模拟物后CD133^+ SW480细胞的比例显著下降。MTT实验结果表明miR-125b可显著增强顺铂对CD133^+ SW480细胞的杀伤活性。Western blot实验表明miR-125b的靶基因可能为HAX-1。miR-125b联合顺铂可引起CD133^+ SW480细胞线粒体膜电位的丧失并诱导线粒体内细胞色素C的释放,进而引起细胞凋亡。转染HAX-1表达载体后miR-125b联合顺铂对CD133^+ SW480细胞的凋亡诱导效应显著降低。结论:miR-125b通过下调HAX-1的表达提高CD133^+结直肠癌细胞对顺铂的敏感性。 展开更多

关键词 mir-125b HAX-1 细胞色素C 顺铂 CD133+结直肠癌细胞

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下调miR-125b以抑制白血病K562细胞的增殖 被引量：3

18

作者 刘洁 佟长青 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期336-340,共5页

目的:探讨下调mi R-125b对白血病K562细胞的增殖抑制作用及相关机制。方法:利用LipofectamineTM2000脂质体将mi R-125b inhibitor和mi R-125b NC转染于白血病K562细胞中,应用RT-PCR法检测mi R-125b表达,MTT法检测细胞活力,琼脂糖形成实... 目的:探讨下调mi R-125b对白血病K562细胞的增殖抑制作用及相关机制。方法:利用LipofectamineTM2000脂质体将mi R-125b inhibitor和mi R-125b NC转染于白血病K562细胞中,应用RT-PCR法检测mi R-125b表达,MTT法检测细胞活力,琼脂糖形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测细胞中BCL-2、BCL-2同源拮抗物1(Bak1)、p53及p53正向细胞凋亡调控因子(Puma)表达。结果:与mi R-125b NC比较,mi R-125b inhibitor组mi R-125b表达下调(P<0.01),细胞活力及细胞集落形成能力降低(P<0.01),细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),BCL-2表达下调(P<0.01),BAK1、p53和Puma表达上调(P<0.01)。结论:mi R-125b表达量下调能显著地抑制白血病细胞K562的增殖,这一效应与下调BCL-2表达、上调BAK1、p53及Puma表达有关。 展开更多

关键词 mir-125b 白血病 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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miR-125b在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义 被引量：1

19

作者 沈文静 邱广蓉 +1 位作者 刘洁 宋敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期518-520,共3页

目的探讨miR-125b在上皮性卵巢癌组织中的异常表达及意义。方法采用Real-time RT-PCR方法检测24例人上皮性卵巢癌组织及15例正常卵巢组织中miR-125b的表达水平。结果上皮性卵巢癌组织中的miR-125b表达水平显著低于正常组织。结论 miR-1... 目的探讨miR-125b在上皮性卵巢癌组织中的异常表达及意义。方法采用Real-time RT-PCR方法检测24例人上皮性卵巢癌组织及15例正常卵巢组织中miR-125b的表达水平。结果上皮性卵巢癌组织中的miR-125b表达水平显著低于正常组织。结论 miR-125b可能在人类上皮性卵巢癌的发生发展中具有重要作用。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 mir-125b

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miR-125b调节C3H10T1/2间充质干细胞中Cbfβ的表达 被引量：1

20

作者 周维 谢肇 许建中 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1048-1051,共4页

目的研究miR-125b对鼠间充质干细胞株C3H10T1/2中核心结合因子-β(core-binding factor beta,Cbfβ)表达的调节作用。方法将microRNA阴性对照、miR-125b mimic和anti-miR-125b用脂质体转染小鼠间充质干细胞系C3H10T1/2,Western blot及RT... 目的研究miR-125b对鼠间充质干细胞株C3H10T1/2中核心结合因子-β(core-binding factor beta,Cbfβ)表达的调节作用。方法将microRNA阴性对照、miR-125b mimic和anti-miR-125b用脂质体转染小鼠间充质干细胞系C3H10T1/2,Western blot及RT-PCR测定细胞中Cbfβ蛋白及mRNA表达;以PicTar数据库预测的Cbfβ3'-非翻译区上miR-125b靶位点附近约30个碱基为基础合成3组插入序列(阳性对照、野生型序列、突变序列),连接到经HindⅢ、SpeⅠ双酶切后的PmiR-report载体质粒上,然后与miRNA阴性对照和miR-125b mimic共同转染293T细胞,双荧光素酶报告基因检测荧光素酶活性。结果过表达miR-125b抑制Cbfβ蛋白及mRNA表达(P<0.05),转染anti-miR-125b可促进Cbfβ蛋白及mRNA表达(P<0.05);miR-125b抑制Cbfβ3'-非翻译区荧光素活性。结论外源性miR-125b可作用于Cbfβ3'非翻译区从而负性调节C3H10T1/2细胞中Cbfβ的表达。 展开更多

关键词 mir-125b 间质干细胞 细胞 培养的 核心结合因子β

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