期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血清非靶向代谢组学联合靶向胆汁酸代谢组学筛查结直肠癌的潜在生物标志物 被引量：5
1
作者 王旋成 朱一帆 +6 位作者 周海琳 黄宗声 陈鸿炜 张嘉豪 杨珊伊 陈广辉 张淇淞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期443-453,共11页
目的应用血清代谢组学技术发现结直肠癌(CRC)的生物标志物以微创且高效地筛查CRC。方法采用超高效液相色谱串联高分辨率质谱分析技术(UHPLC-HRMS)对79例健康对照(NR组)受试者和82例CRC患者(CRC组)的血清样本进行代谢组学分析。在两组血... 目的应用血清代谢组学技术发现结直肠癌(CRC)的生物标志物以微创且高效地筛查CRC。方法采用超高效液相色谱串联高分辨率质谱分析技术(UHPLC-HRMS)对79例健康对照(NR组)受试者和82例CRC患者(CRC组)的血清样本进行代谢组学分析。在两组血清代谢轮廓存在明显区别的基础上,采用单因素以及多元统计分析包括主成分分析和正交偏最小二乘判别分析进一步确定组间差异代谢物。以P<0.05,倍数变化<0.67或>1.50,结合变量重要性投影>1.00为筛选标准发现差异代谢物,并通过受试者工作特征曲线分析(ROC)筛选出对CRC具有良好诊断效能(曲线下面积AUC>0.80)的潜在诊断标志物。同时,应用靶向胆汁酸代谢组学对所筛选的胆汁酸类肿瘤生物标志物进行靶向验证。结果NR组和CRC组的血清代谢谱存在明显差异。基于上述标准共筛选获得82种组间差异代谢物,以脂肪酸和甘油磷脂为主。ROC分析表明包括腺嘌呤、胆红素、ACar(乙酰肉碱)12:0、ACar 10:1、ACar 9:0、PC(磷脂酰胆碱)18:2e、去氧胆酸、鹅去氧胆酸、ACar 14:1、棕榈酰肉碱这10个差异代谢物其AUC值>0.80。其中,与NR组相比,1个差异代谢物在CRC组中呈现显著上调,其余9个差异代谢物均呈显著下调(P<0.05)。此外,基于支持向量机算法的多变量ROC分析发现,其中7个差异代谢物组成的标志物组合的AUC值为0.94,对CRC具有出色的诊断效能。靶向胆汁酸代谢组学结果与非靶向代谢组学的结果一致,去氧胆酸和鹅去氧胆酸的相对血清水平较NR组在CRC中呈现显著下调趋势(P<0.05)。结论脂肪酸和甘油磷脂的代谢紊乱可能与CRC的形成密切相关。10个差异代谢物对CRC具有良好诊断效能,其中7个差异代谢物组成的标志物组合对CRC的临床诊断具有重要的应用潜力,特别是去氧胆酸和鹅去氧胆酸可作为CRC的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 结直肠癌 血清非靶向代谢组学 靶向胆汁酸代谢组学 生物标志物
在线阅读 下载PDF
基于非靶向代谢组学研究电针结合二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠的作用机制
2
作者 闫梦 樊璞 +7 位作者 黄平 赵博嫣 朱中革 董韵竹 吕鹏 房婷 张宏如 于长明 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期590-599,共10页
目的运用血清非靶向代谢组学方法探究电针“天枢”(ST25)、“三阴交”(SP6)结合二甲双胍治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的疗效机制。方法将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合(电针联合二... 目的运用血清非靶向代谢组学方法探究电针“天枢”(ST25)、“三阴交”(SP6)结合二甲双胍治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的疗效机制。方法将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合(电针联合二甲双胍)组,通过高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。二甲双胍组予250 mg·kg^(-1)二甲双胍灌胃处理,电针组选取双侧“天枢”和“三阴交”进行干预治疗,针药结合组给予二甲双胍灌胃联合电针治疗,空白组和模型组大鼠均予生理盐水灌胃处理。所有大鼠每周进行6次干预,共持续7周。干预结束后,在大鼠空腹状态下使用血糖仪测量尾静脉血糖;腹腔注射50%葡萄糖溶液(4 mL·kg^(-1))后30、60、120、240 min分别检测大鼠血糖值以评估葡萄糖耐受能力;ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数;全自动血生化分析仪测量血生化参数;HE染色评估大鼠肝脏和胰腺组织病理情况;超高效液相色谱-质谱联用(Ultra performance liquid chromatography-mass spectrum,UPLC-MS)技术进行质谱检测,鉴定差异代谢物,使用MetaboAnalyst 5.0进行通路富集分析。结果与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖、糖耐量曲线下面积、胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.001),血TP、GLB显著降低(P<0.01),AST、ALT、ALP显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),肝脏和胰腺组织可见明显炎性细胞浸润及病理损伤;与模型组比较,针药结合组空腹血糖、糖耐量曲线下面积、胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),血ALP显著降低(P<0.01),TP、GLB显著升高(P<0.05),肝脏及胰腺病理损伤明显改善。血清代谢组学显示各组间代谢轮廓区分良好。与空白组比较,模型组差异代谢物富集为组氨酸代谢、硫胺素代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、抗坏血酸和醛缩酯代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路;与模型组比较,针药结合组3-氨基己二酸、3-氧代环丁烷羧酸和磷酰胆碱等237个代谢物显著回调,通路富集为组氨酸代谢、亚油酸代谢、硫胺素代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路。结论电针结合二甲双胍可有效改善T2DM大鼠糖脂代谢,其潜在作用机制可能与调控机体氨基酸代谢有关。 展开更多
关键词 针药结合 电针 二甲双胍 2型糖尿病 天枢 三阴交 血清非靶向代谢组学 代谢通路
在线阅读 下载PDF
黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
3
作者 徐东方 孙嘉辰 +4 位作者 杜睿 朱柯颖 夏颖斐 吴亮亮 王洋 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1275-1288,共14页
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料... 目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可能通过调节乳酸杆菌、拟杆菌和另枝菌属菌群丰度,干预甜菜碱、京都啡肽等代谢物及氨基酸代谢通路,减轻神经炎症。 展开更多
关键词 黄精多糖 高糖饮食 神经炎症 肠道菌群 血清非靶向代谢组学
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部