期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到268篇文章
< 1 2 … 14 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1基因启动子多态性与2型糖尿病、高血压病、冠心病的关系 被引量：3
1
作者 丁国宪 沈捷 陈家伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期4-7,共4页
目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为... 目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为高血压病(HT)组和非高血压病(NGT)组。分析他们PAI-1基因启动子多态性。结果:2型DM者和非DM者相比:PAI-1基因型频率及等位基因频率有明显的统计学差异(x2分别为6.0和6.3,P<0.05);在DM组中冠心病者和非冠心病者相比:冠心病者PAI-1基因型频率及等位基因频率具有明显的统计学差异(x2分别为6.9和7.6,P<0.05和P<0.01);非条件多因素Logistic回归发现:冠心病和年龄有显著关系(P<0.001),与PAI-1基因多态性也有显著意义(P<0.01),与肥胖也有明显意义(P<0.05)。结论:PAI-1基因启动子多态性可能是冠心病的遗传因素;PAI-1基因突变可能是2型DM并发冠心病的危险因素;年龄、肥胖可能是冠心病的危险环境因素。 展开更多
关键词 血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1 基因启动子 2型糖尿病 高血压病 冠心病 基因变异 DM HT CHD
在线阅读 下载PDF
水蛭注射液对小鼠血栓形成及血浆纤溶酶原激活物及抑制物的影响 被引量：48
2
作者 沙建慧 杨中万 夏文春 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期198-199,共2页
目的 :研究水蛭注射液对小鼠体内血栓形成和血浆纤溶酶原激活物 (t PA)及抑制物 (PAI)的影响。方法 :给不同组小鼠分别注射不同剂量水蛭注射液。用角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成。发色底物法测定血浆t PA及PAI活性。结果 :水蛭组与血栓... 目的 :研究水蛭注射液对小鼠体内血栓形成和血浆纤溶酶原激活物 (t PA)及抑制物 (PAI)的影响。方法 :给不同组小鼠分别注射不同剂量水蛭注射液。用角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成。发色底物法测定血浆t PA及PAI活性。结果 :水蛭组与血栓对照组相比 ,尾部血栓形成长度百分数明显缩短 ,PAI明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :水蛭注射液具有抗栓作用 。 展开更多
关键词 水蛭注射液 血栓形成 角叉莱胶 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 中药 动物实验
在线阅读 下载PDF
动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性 被引量：4
3
作者 邵凤扬 卞光荣 +2 位作者 顾进 陈隐漪 顾成光 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第2期79-80,共2页
组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性... 组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。 展开更多
关键词 血浆组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 动脉粥样硬化 tPA活性 急性心肌梗死 急性脑梗死 PAI活性 血液纤溶系统 平衡失调 血栓形成
在线阅读 下载PDF
转化生长因子β1和纤溶酶原激活物抑制因子1促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究 被引量：5
4
作者 胡继红 吴雪梅 +4 位作者 李兴国 李宏昆 郑宏宇 赵学凌 王兵 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第11期890-894,共5页
目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合... 目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。于不同时间点(创伤后2.5 h和25 h)解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)和D组(血栓不形成组,创伤后25 h)。分离股静脉内皮组织,提取总RNA,采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。结果基因芯片分析及实时PCR结果均发现创伤后2.5 h大鼠股静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达均上调,且B组高于A组和D组(P<0.05);血栓形成时,两者亦显著上调,且C组高于A、B、D组(P<0.05),而A、D组间的差异无统计学意义(P>0.05)。Pathway分析提示TGF-β1是Serpine1的上游调控基因,可诱导Serpine1的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成。结论局部静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达水平上调可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。 展开更多
关键词 深静脉血栓 转化生长因子-Β1 纤溶酶原激活物抑制因子1 纤维溶解
在线阅读 下载PDF
PDR患者血浆、眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制剂与VEGF的表达及相关性 被引量：4
5
作者 武淑玲 杨默迟 袁进萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第7期647-651,共5页
目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-P... 目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-PA抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的表达,并评价VEGF表达与t-PA、PAI的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测来自宁夏医科大学总医院眼科的PDR组及对照组患者血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量。结果 PDR组血浆中VEGF(63.12±16.25)pg·mL-1、PAI(10.27±7.62)ng·mL-1的表达均高于对照组(14.39±10.48)pg·mL-1、(0.28±0.11)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.051;PDR组血浆中t-PA(19.91±9.90)ng·mL-1与对照组(12.00±2.61)ng·mL-1比较差异无统计学意义(P>0.01)。PDR组房水中VEGF(291.21±45.04)pg·mL-1、t-PA(5.38±2.40)ng·mL-1、PAI(0.53±0.31)ng·mL-1均高于对照组(30.60±11.70)pg·mL-1、(3.87±1.32)ng·mL-1、(0.16±0.09)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PDR组玻璃体中VEGF(527.62±79.00)pg·mL-1、t-PA(10.41±6.33)ng·mL-1、PAI(7.72±2.32)ng·mL-1的表达浓度均高于对照组(37.58±8.31)pg·mL-1、(3.68±2.48)ng·mL-1、(0.27±0.13)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均匀P<0.05)。PDR组自身血浆、房水、玻璃体三者比较,VEGF表达:玻璃体>房水>血浆;t-PA表达:血浆>玻璃体>房水;PAI表达:血浆、玻璃体均高于房水,但血浆和玻璃体比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDR组血浆、房水、玻璃体中VEGF的表达与t-PA及PAI的表达均存在显著相关性(均为P<0.05)。结论 VEGF、t-PA、PAI可能参与了PDR视网膜新生血管的发生过程;VEGF与t-PA、PAI在PDR的发展中可能具有相互促进的作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血管内皮生长因子 组织纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂
在线阅读 下载PDF
降纤酶对肾病综合征患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1的影响 被引量：7
6
作者 冯锦红 孙东 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期628-630,共3页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在原发肾病综合征患者血浆中的表达情况,PAI-1与临床检测指标有无相关性和应用降纤酶治疗后患者血浆中PAI-1水平的变化。方法选择62例原发性肾病综合征患者(肾病综合征组)及30例健康体检正常者(对... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在原发肾病综合征患者血浆中的表达情况,PAI-1与临床检测指标有无相关性和应用降纤酶治疗后患者血浆中PAI-1水平的变化。方法选择62例原发性肾病综合征患者(肾病综合征组)及30例健康体检正常者(对照组),肾病综合征患者随机分为降纤酶组和非降纤酶组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中PAI-1水平,并分别在应用降纤酶前及应用降纤酶疗程结束后3 d、14 d、28 d分别检测血浆中PAI-1水平,并结合尿蛋白定量、血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血脂、纤维蛋白原水平进行统计学分析。结果肾病综合征组血浆PAI-1水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PAI-1的表达与尿蛋白定量呈正相关(r=0.783,P<0.05),与同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.302,P<0.05);应用降纤酶治疗结束后3 d,14 d、28 d时血浆PAI-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后不同时间血浆PAI-1水平与其治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肾病综合征患者血浆PAI-1的表达水平较正常人明显升高,与尿蛋白定量及同型半胱氨酸水平均呈正相关,PAI-1在肾脏病的发生、发展中起重要作用;应用降纤酶治疗后,能有效控制肾病综合征患者血浆中PAI-1水平,延缓肾脏病变进展。 展开更多
关键词 肾病综合征 纤溶酶原激活物抑制剂1 降纤酶
在线阅读 下载PDF
肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义 被引量：1
7
作者 朱颖炜 范丽 +4 位作者 吴梦颖 龚镭 谈春晓 吴高珏 胥明 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期447-448,共2页
目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健... 目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 肝炎 丙型 血吸虫病 肝硬化 纤溶酶原激活物抑制剂-1
在线阅读 下载PDF
氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量：1
8
作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 纤溶酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化 兔
在线阅读 下载PDF
去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物的变化
9
作者 刘国勋 李青南 +1 位作者 吴铁 凌光鑫 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1996年第2期188-190,共3页
测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<... 测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<0.05)。去卵巢组血浆中PAI降低,可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使PAI合成并释放增加,这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低、血液呈高凝状态的重要机制之一。 展开更多
关键词 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 去卵巢大鼠 性激素
在线阅读 下载PDF
吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1及短期预后的影响
10
作者 胡硕强 曹树军 +1 位作者 俞小薇 李宁 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期2677-2679,共3页
目的观察吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶活性及短期预后的影响。方法将76例老年冠心病合并胰岛素抵抗患者随机分为两组:吡格列酮组(38例)接受吡格列酮(15 mg/d)和基础治疗,对照组(38例)只接受基础治疗。两组均随访6个... 目的观察吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶活性及短期预后的影响。方法将76例老年冠心病合并胰岛素抵抗患者随机分为两组:吡格列酮组(38例)接受吡格列酮(15 mg/d)和基础治疗,对照组(38例)只接受基础治疗。两组均随访6个月,用ELISA法分别检测两组治疗前后血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性,并记录主要心脏不良事件(MACE)发生率。结果吡格列酮治疗6个月后PAI-1和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均有显著性下降[(0.59±0.07)和(0.71±0.11)U/m l;(2.27±1.13)和(3.41±1.34)],吡格列酮组MACE发生率较对照组有显著降低(两组急性冠脉综合征发生率分别为10.52%和31.58%;靶血管重建发生率为5.26%和21.05%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮能有效降低老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆PAI-1活性,减少近期MACE的发生。 展开更多
关键词 吡格列酮 胰岛素抵抗 纤溶酶原激活物抑制物1 冠心病 老年人
在线阅读 下载PDF
滋养层相关妊娠疾病胎盘组织中金属蛋白酶组织抑制因子和纤溶酶原激活物抑制因子的表达
11
作者 庞战军 周君桂 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第1期25-27,共3页
目的:探讨金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)表达差异与葡萄胎、先兆子痫等滋养层细胞相关妊娠疾病病理机制的关系。方法:采用逆转录多聚酶链反应检测方法,比较葡萄胎组织、早孕绒毛、先兆子痫足月胎盘和正常... 目的:探讨金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)表达差异与葡萄胎、先兆子痫等滋养层细胞相关妊娠疾病病理机制的关系。方法:采用逆转录多聚酶链反应检测方法,比较葡萄胎组织、早孕绒毛、先兆子痫足月胎盘和正常(自然分娩和剖宫产)足月胎盘组织中TIMP-1、TIMP-3和PAI-1等的表达差异。结果:早孕绒毛中TIMP-1和PAI-1的表达明显强于其在葡萄胎组织中的表达,而葡萄胎组织中TIMP-3的表达明显强于早孕绒毛组织。正常足月胎盘绒毛组织中TIMP-3的表达也强于早孕绒毛。与正常足月胎盘绒毛组织相比,TIMP-3在先兆子痫足月胎盘组织中的表达更强。此外,自然分娩足月胎盘绒毛组织与剖宫产足月胎盘绒毛组织相比,TIMP-1、TIMP-3和PAI-1的表达差异均无显著性。结论:TIMP和PAI-1在胎盘绒毛组织中的表达变化,可能与葡萄胎、先兆子痫等与滋养层密切相关的妊娠疾病的病理发生有关。 展开更多
关键词 胎盘疾病 先兆子痫 葡萄胎 金属蛋白酶组织抑制因子 纤溶酶原激活物抑制因子
在线阅读 下载PDF
纤溶酶原激活物抑制因子－1突变体E350G，E351K的构建及性质研究
12
作者 隋广超 张曼 胡美浩 《生物化学杂志》 CSCD 1996年第5期516-520,共5页
利用ＰＣＲ扩增和合成突变引物的方法，将ＰＡＬ－１的Ｇｌｕ３５０和Ｇｌｕ３５１分别突变为Ｇｌｙ和Ｌｙｓ，在大肠杆菌中表达并分离纯化突变体ＰＡＬ－１（Ｅ３５０Ｇ，Ｅ３５１Ｋ），用盐酸胍激活并以ＥＬＩＳＡ法确定它与野生型ｒ... 利用ＰＣＲ扩增和合成突变引物的方法，将ＰＡＬ－１的Ｇｌｕ３５０和Ｇｌｕ３５１分别突变为Ｇｌｙ和Ｌｙｓ，在大肠杆菌中表达并分离纯化突变体ＰＡＬ－１（Ｅ３５０Ｇ，Ｅ３５１Ｋ），用盐酸胍激活并以ＥＬＩＳＡ法确定它与野生型ｒＰＡＩ－１的相对含量。通过对ｕ－ＰＡ，ｔ－ＰＡ抑制的动力学研究表明，突变体与野生型ｒＰＡＩ－１相比，对ｕ－ＰＡ和ｔ－ＰＡ的抑制活性都有明显下降，由活性态向潜伏态转变的半寿期也由０．８３ｈ缩短为０．５７ｈ。 展开更多
关键词 PAI-1 纤溶酶原激活物 抑制因子 突变体
在线阅读 下载PDF
血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与周围动脉闭塞性疾病关系的研究 被引量：4
13
作者 康兰 李小鹰 +2 位作者 李金生 陈瑞晗 刘德新 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第2期92-95,共4页
目的　从分子遗传学水平进行基因多态性研究 ,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(plasminogenactivatorinhib itor 1,PAI 1)基因启动子区单核苷酸缺失 插入 (4G 5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系 ,以期阐明遗传易感因素在该疾病... 目的　从分子遗传学水平进行基因多态性研究 ,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(plasminogenactivatorinhib itor 1,PAI 1)基因启动子区单核苷酸缺失 插入 (4G 5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系 ,以期阐明遗传易感因素在该疾病中的作用。方法　将研究对象分为 3组 :正常对照组 (Ⅰ组 )、原发性高血压病组 (Ⅱ组 )以及原发性高血压合并周围动脉闭塞性疾病组 (Ⅲ组 ) ,每组均选取 10 0例 ,应用等位基因特异性聚合酶链反应分别对其进行PAI 1基因启动子 4G 5G多态性分析。结果　第Ⅲ组PAI 1基因启动子 4G 4G基因型频率 (0 .4 6 )及 4G等位基因频率 (0 .6 5 )与第Ⅰ组 (0 .2 7和 0 .5 3)及第Ⅱ组 (0 .2 9和 0 .5 5 )相比较 ,差异有显著性意义 ,而第Ⅰ组与第Ⅱ组间差异则无显著性意义 ;第Ⅲ组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于第Ⅰ组及第Ⅱ组 ,差异有显著性意义。结论　PAI 1基因启动子区 4G 5G的多态性可能与周围动脉闭塞性疾病有关 ,其 4G 展开更多
关键词 血浆 纤溶酶原激活物抑制剂—l 基因启动子区 4G/5G 基因多态性 周围动脉闭塞性疾病
在线阅读 下载PDF
TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响 被引量：9
14
作者 林文生 张农 +2 位作者 张颂文 顾建新 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-215,共3页
目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果　过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论　TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1 细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂-1 纤溶酶原激活性 大鼠
在线阅读 下载PDF
2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达 被引量：7
15
作者 陈丽萌 李学旺 +1 位作者 黄利伟 李艳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期344-348,i002,共6页
目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄... 目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPAmRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达。结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P<0.05)。2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P>0.05);但肾皮质tPAmRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小。原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠。结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPAmRNA表达下调及PAI-1mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物.1/组织纤溶酶原激活物
在线阅读 下载PDF
黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量：17
16
作者 杨长春 马增春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1149-1151,共3页
目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别... 目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1
在线阅读 下载PDF
糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系 被引量：3
17
作者 李才 侯芳玉 +2 位作者 张国军 苗春生 邹雅斌 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期571-573,共3页
目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测... 目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测肾皮质 AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物( t- PA)活性、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达。结果 :与对照大鼠相比 ,DM大鼠肾皮质 AGEs含量、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达明显增加 ,而 t- PA活性下降。AGEs含量与 PAI- 1生物活性及 PAI- 1 m RNA表达均呈正相关 ( P<0 .0 1 )。DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变。结论 :DM大鼠肾皮质 AGEs含量增加能明显上调 PAI- 1基因表达 ,牛磺酸可抑制 AGEs形成和PAI- 1基因表达的上调。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 肾皮质 糖基化终产物 纤溶酶原激活物抑制特-1
在线阅读 下载PDF
IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义 被引量：4
18
作者 王建中 陈香美 +1 位作者 师锁柱 田月 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期488-490,T002,共4页
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、M... 为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ～Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ～Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制物-1
在线阅读 下载PDF
晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶 被引量：3
19
作者 傅碧玲 郭志坚 +2 位作者 田建伟 刘志强 曹维 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期674-677,共4页
目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光... 目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 肾小管上皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1 活性氧 NADPH氧化酶
在线阅读 下载PDF
探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量：3
20
作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型纤溶酶原激活物抑制剂
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 14 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部