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缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ、CD62P的检测及其意义 被引量:2
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作者 龚道元 林发全 +3 位作者 陈家强 伏红霞 彭艳 王晓娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期1649-1651,共3页
目的探讨缺血性脑卒中患者血小板活化标记物血小板糖蛋白Ⅵ(glycoprotein,GPⅥ)、P-选择素(CD62P)的表达水平及葛根素治疗对其的影响。方法收集2009年1-6月佛山市第三人民医院首发的缺血性脑卒中住院患者50例和同期体检的正常对照50例... 目的探讨缺血性脑卒中患者血小板活化标记物血小板糖蛋白Ⅵ(glycoprotein,GPⅥ)、P-选择素(CD62P)的表达水平及葛根素治疗对其的影响。方法收集2009年1-6月佛山市第三人民医院首发的缺血性脑卒中住院患者50例和同期体检的正常对照50例作为研究对象;采用流式细胞仪(FCM)检测两组GPⅥ和CD62P的表达水平并观察患者葛根素治疗前后GPⅥ和CD62P的表达变化;应用双抗体夹心ELISA法检测两组血浆中可溶性GPⅥ水平;应用直线相关分析统计血小板膜GPⅥ与CD62P、血小板膜GPⅥ与可溶性GPⅥ之间的相关性。结果缺血性脑卒中患者(病例组)血小板膜GPⅥ和CD62P表达增加,并且明显高于正常对照组(P<0.01);葛根素治疗后血小板膜GPⅥ、CD62P表达有明显下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);缺血性脑卒中患者血小板膜GPⅥ与CD62P之间呈显著直线正相关(r=0.784,P<0.01);病例组可溶性GPⅥ水平明显低于正常对照组(P<0.01);血小板膜GPⅥ与血浆可溶性GPⅥ之间呈直线负相关(r=-0.828,P<0.01)。结论 GPⅥ和CD62P均可作为缺血性脑卒中血小板活化的标志物,而且二者具有同样的敏感性;GPⅥ、CD62P检测对于指导用药有临床价值;血浆可溶性GPⅥ亦可作为血小板活化的评估指标。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 血小板糖蛋白ⅵ CD62P
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血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ体外表达及功能研究 被引量:2
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作者 余自强 董宁征 +4 位作者 白霞 祝怀平 季顺东 江淼 阮长耿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期304-308,共5页
为了深入研究血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ(glycoprotein Ⅵ,GPⅥ)功能及筛选特异性抑制剂,利用基因重 组技术体外表达GPⅥ胞外区片段。采用PCR方法扩增GPⅥ胞外区片段cDNA,构建表达载体pET-20b(+)-GP Ⅵ,转化大肠杆茵BL21(DE3)pLysS,经IPTG... 为了深入研究血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ(glycoprotein Ⅵ,GPⅥ)功能及筛选特异性抑制剂,利用基因重 组技术体外表达GPⅥ胞外区片段。采用PCR方法扩增GPⅥ胞外区片段cDNA,构建表达载体pET-20b(+)-GP Ⅵ,转化大肠杆茵BL21(DE3)pLysS,经IPTG诱导表达。表达产物经Ni-NTA Resin纯化、复性;使用Western blot方 法鉴定重组蛋白性质;采用胶原结合试验测定重组蛋白的胶原结合能力。结果表明,经测序证明PCR扩增产物与 GPⅥ胞外区cDNA序列完全一致;酶切分析证明成功构建了表达载体pET-20b(+)-GPⅥ;原核细胞经诱导表达后 出现新的相对分子量32 kD蛋白条带,诱导产物以包涵体形式存在;Western blot分析表明重组蛋白可与抗Penta- His抗体和抗GPⅥ多抗特异性结合;胶原结合试验表明重组蛋白拥有较好的生物学功能。结论:正确构建了GPⅥ 表达载体并成功表达重组蛋白,纯化、复性后的重组蛋白具有良好的抗原性和生物学活性。 展开更多
关键词 血小板 血小板胶原受体 血小板糖蛋白ⅵ
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血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的研究进展 被引量:3
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作者 初晓霞 侯明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期1040-1044,共5页
血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)是血小板表面重要的胶原受体,能介导血小板与胶原的初期黏附,产生信号转导,提高整合蛋白受体亲合力,引起血小板聚集和血栓形成。抑制GPⅥ功能可显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血栓形成,故GPⅥ已成为研制... 血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)是血小板表面重要的胶原受体,能介导血小板与胶原的初期黏附,产生信号转导,提高整合蛋白受体亲合力,引起血小板聚集和血栓形成。抑制GPⅥ功能可显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血栓形成,故GPⅥ已成为研制新型抗血小板药物的主要靶点。过去几年中,对血小板和胶原相互作用的研究取得很大进展,本文就GPⅥ的结构,GPⅥ的功能,GPⅥ功能相关因素,GPⅥ与临床等作一综述。 展开更多
关键词 血小板糖蛋白 胶原 血栓形成
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蛇毒血小板抑制因子对心肌缺血再灌注损伤大鼠血小板膜糖蛋白Ⅵ表达以及血液流变的影响及意义 被引量:4
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作者 吴娟 张鹤 冯桂林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第1期49-54,共6页
目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI(GPVI)表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄... 目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI(GPVI)表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(6只)、心肌缺血再灌注损伤模型组(6只)和AHV-PI实验组(18只),实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备大鼠MIRI模型。AHV-PI实验组根据大鼠舌下静脉注射AHV-PI的剂量(0.05,0.1,0.2 mg/kg)再依次分为低、中、高三组,每组6只,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。蛋白质免疫印迹法(Western blot)监测AHV-PI干预下,大鼠GPVI的表达水平。血栓弹力仪(TEG■5000)描记凝血时间(R)、血凝块形成时间(K)、Alpha角度(A)和凝血最大幅度(MA)。采用比浊法检测血小板聚集率。结果:与MIRI模型组相比,AHV-PI中剂量实验组和高剂量实验组GPVI表达水平明显降低(P<0.05);R值和K值明显延长,A值和MA值减小(P<0.05);血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低(P<0.05)。结论:AHV-PI可显著抑制MIRI大鼠GPVI的表达并可改善大鼠心肌损伤相关的血液流变学特性,进而弱化其损伤过程。 展开更多
关键词 蝮蛇毒血小板抑制因子 心肌缺血再灌注损伤 血液流变 血小板糖蛋白
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