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血小板型磷酸果糖激酶介导的代谢重编程机制及其在疾病中的作用研究进展被引量：1: 1; 作者王道辉刘凤英 +2 位作者骆媛王天王永安《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期141-148,共8页; 血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)是细胞能量代谢糖酵解途径中重要的限速酶,在细胞内的表达保持动态平衡且相对稳定,发挥着调控细胞生物合成和能量代谢的作用,是代谢类疾病和癌症领域的研究热点。当细胞所处微环境发生变化时,如氧供应不足、... 展开更多; 关键词血小板型磷酸果糖激酶代谢重编程肿瘤糖酵解细胞能量代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析被引量：4: 2; 作者唐敏吕红彬 +5 位作者何跃欧阳科周琦田敏向小红曹阳《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期549-553,共5页; 目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular... 展开更多; 关键词磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶3 血管内皮细胞生长因子增生型糖尿病性视网膜病变新生血管; 在线阅读下载PDF 职称材料

1,6-二磷酸果糖联用维生素C佐治一氧化碳中毒并发心肌损害的临床研究被引量：7: 3; 作者薛国昌《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期64-66,共3页; 目的探讨在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗急性一氧化碳中毒并发心肌损害的有效性。方法将40例急性一氧化碳中毒合并心肌损害的患儿分为治疗组(25例)和对照组(15例),均予以常规治疗(高压氧及对症治疗),治疗组加用1,6... 展开更多; 关键词一氧化碳中毒心肌肌钙蛋白Ⅰ 1 6-二磷酸果糖维生素C 肌酸激酶心型同工酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

PDGF-BB活化PSCs的分子机制研究被引量：1: 4; 作者万远太王天才《武汉科技大学学报》 CAS 2005年第2期208-211,共4页; 血小板生长因子(PDGF)是诱导胰星状细胞(PSCs)活化的重要细胞因子,其分子机制尚不清楚。用PDGF-BB诱导体外培养的PSCs,旨在探讨PDGF信号转导通路在胰纤维化形成的分子发生机制中的可能作用。PSCs与不同剂量PDGF-BB(10ng/mL,25ng/mL和50n... 展开更多; 关键词血小板生长因子胰星状细胞磷酸化细胞外信号调节激酶-1 α1 Ⅰ型胶原; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血小板型磷酸果糖激酶介导的代谢重编程机制及其在疾病中的作用研究进展被引量：1: 1; 作者王道辉刘凤英骆媛王天王永安; 机构烟台大学药学院分子药理和药物评价教育部重点实验室军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期141-148,共8页; 文摘血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)是细胞能量代谢糖酵解途径中重要的限速酶,在细胞内的表达保持动态平衡且相对稳定,发挥着调控细胞生物合成和能量代谢的作用,是代谢类疾病和癌症领域的研究热点。当细胞所处微环境发生变化时,如氧供应不足、代谢底物匮乏或细胞癌变时,细胞内出现PFKP介导的通过改变自身代谢模式而形成的代谢重编程,从而改善环境变化引起的不利影响;另一方面,PFKP在调控以Warburg效应为主的代谢模式中发挥重要作用,使代谢模式向糖酵解转移,形成有氧糖酵解方式。本文主要围绕PFKP介导的代谢重编程作用机制及其参与肿瘤、呼吸系统等疾病的病理生理机制和靶向治疗研究进展进行综述。; 关键词血小板型磷酸果糖激酶代谢重编程肿瘤糖酵解细胞能量代谢; Keywords platelet isoform of phosphofructokinase metabolic reprogramming tumor glycolysis cellular energy metabolism; 分类号 Q55 [生物学—生物化学] R963 [医药卫生—微生物与生化药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析被引量：4: 2; 作者唐敏吕红彬何跃欧阳科周琦田敏向小红曹阳; 机构西南医科大学附属医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期549-553,共5页; 基金西南医科大学校级基金资助计划(编号:2017-ZRQN-108)~~; 文摘目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L^-1,明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L^-1](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L^-1,明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L^-1](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L^-1,明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L^-1](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L^-1,明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L^-1](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L^-1,明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L^-1](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L^-1,明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L^-1](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L^-1,明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L^-1](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。; 关键词磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶3 血管内皮细胞生长因子增生型糖尿病性视网膜病变新生血管; Keywords phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3 vascular endothelial growth factor proliferative diabeticretinopathy angiogenesis; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名1,6-二磷酸果糖联用维生素C佐治一氧化碳中毒并发心肌损害的临床研究被引量：7: 3; 作者薛国昌; 机构河南省安阳市人民医院儿科; 出处《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期64-66,共3页; 文摘目的探讨在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗急性一氧化碳中毒并发心肌损害的有效性。方法将40例急性一氧化碳中毒合并心肌损害的患儿分为治疗组(25例)和对照组(15例),均予以常规治疗(高压氧及对症治疗),治疗组加用1,6-二磷酸果糖及维生素C,疗程均为14 d,比较两组治疗前后血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)和肌酸激酶心型同工酶(CKMB)水平。结果两组治疗前血清cTn-I和CKMB水平比较差异无统计学意义;疗程结束时,治疗组血清cTn-I和CKMB水平与对照组及治疗前比较,均显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论1,6二磷酸果糖联用维生素C可改善急性一氧化碳中毒患儿的心肌损害。; 关键词一氧化碳中毒心肌肌钙蛋白Ⅰ 1 6-二磷酸果糖维生素C 肌酸激酶心型同工酶; Keywords carbon monoxide poisoning cardiac tropanin-I ructose- 1,6-diphosphate vitamin C creatine kinase isoenzyme; 分类号 R725.9 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PDGF-BB活化PSCs的分子机制研究被引量：1: 4; 作者万远太王天才; 机构武汉科技大学医学院华中科技大学同济医学院; 出处《武汉科技大学学报》 CAS 2005年第2期208-211,共4页; 基金湖北省教育厅重点科研资助项目(2004x032).; 文摘血小板生长因子(PDGF)是诱导胰星状细胞(PSCs)活化的重要细胞因子,其分子机制尚不清楚。用PDGF-BB诱导体外培养的PSCs,旨在探讨PDGF信号转导通路在胰纤维化形成的分子发生机制中的可能作用。PSCs与不同剂量PDGF-BB(10ng/mL,25ng/mL和50ng/mL)共培养,24h后收集细胞,采用Westernblotting检测PSC中磷酸化细胞外信号调节激酶-1(pERK1)蛋白水平和RT-PCR检测Colα1(I)mRNA的表达。结果表明,不同剂量PDGF-BB作用于PSCs后,各组pERK1蛋白表达比空白对照组有不同程度上调;Colα1(I)mRNA在PSCs中表达也明显上调,且在一定范围内与PDGF-BB剂量呈正相关。; 关键词血小板生长因子胰星状细胞磷酸化细胞外信号调节激酶-1 α1 Ⅰ型胶原; Keywords PDGF-BB PSCs pERK1 Colα1(I); 分类号 R576 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血小板型磷酸果糖激酶介导的代谢重编程机制及其在疾病中的作用研究进展	王道辉刘凤英骆媛王天王永安	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析	唐敏吕红彬何跃欧阳科周琦田敏向小红曹阳	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	1,6-二磷酸果糖联用维生素C佐治一氧化碳中毒并发心肌损害的临床研究	薛国昌	《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	PDGF-BB活化PSCs的分子机制研究	万远太王天才	《武汉科技大学学报》 CAS	2005	1	在线阅读下载PDF 职称材料