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子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性 被引量:9
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作者 何艳红 王志坚 +4 位作者 靳瑾 朱晓雯 陈玉英 陈淑滢 曹艳文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期552-555,559,共5页
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性... 目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。 展开更多
关键词 血小板内皮细胞粘附分子 基因多态性 细胞粘附分子 子痫前期 Hardy-Weinberg平衡 患者 Logistic回归分析 pecam-1
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血小板内皮细胞粘附分子-1在大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 王海涛 严志焜 +5 位作者 周永列 邱莲女 潘晓华 胡志斌 许林海 钱文伟 《医药导报》 CAS 2007年第11期1275-1278,共4页
目的探讨血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)在大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中的作用。方法建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型。将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组(缺血-再灌注组),应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60 m in后再灌注... 目的探讨血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)在大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中的作用。方法建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型。将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组(缺血-再灌注组),应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60 m in后再灌注损伤不同阶段(0,2,4,6,8 h)血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31的变化情况。并采用光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生情况。结果肺缺血-再灌注后,血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31均开始升高,2 h达到高峰(P<0.01),然后逐渐下降,至6和8 h基本恢复到缺血-再灌注前水平。肺缺血-再灌注后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多边形,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少,排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,并可见凋亡小体,提示细胞凋亡发生。此种亚显微结构的改变在再灌注2 h最为明显,与PECAM-1的变化相似。结论血小板内皮细胞粘附分子-1参与并介导了肺缺血-再灌注损伤的病理过程,可作为肺缺血-再灌注损伤的标志分子。 展开更多
关键词 血小板内皮细胞粘附分子-1 缺血-再灌注
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血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的研究进展 被引量:10
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作者 高媛 高建恩 孙启鸿 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第B03期40-42,共3页
关键词 血小板内皮细胞附分子-1(pecam-1) 基因和蛋白结构 信号转导 细胞凋亡
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二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响 被引量:16
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作者 王玉琴 沈燕 +2 位作者 王春华 李锋 张伟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期329-335,共7页
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化... 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子1 血管内皮生长因子 超氧化物歧化酶 丙二醛
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纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨 被引量:6
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作者 徐启河 陈香美 +2 位作者 傅博 叶一舟 于力方 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期165-167,共3页
观察体外培养的肾小球内皮细胞(GEC)表面原位形成纤维蛋白凝胶对GEC表达胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。结果:85%~93%在无血清RPMI1640培养液中培养的GEC表达ICAM-1阳性。纤维蛋白显著促进... 观察体外培养的肾小球内皮细胞(GEC)表面原位形成纤维蛋白凝胶对GEC表达胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。结果:85%~93%在无血清RPMI1640培养液中培养的GEC表达ICAM-1阳性。纤维蛋白显著促进GEC表达ICAM-1(P<0.01),呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素D均可阻断纤维蛋白诱导的ICAM-1表达增强,Northern杂交显示,纤维蛋白刺激GEC4h可诱导ICAM-1mRNA的表达增强。立止血催化形成的des-AA-纤维蛋白与凝血酶催化形成的des-AABB-纤维蛋白对GEC表达ICAM-1的影响差异无显著性意义,而且肝素对纤维蛋白介导的ICAM-1表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进GEC表达I-CAM-1呈时间-剂量依赖性,并与基因的转录和翻译有关。 展开更多
关键词 肾小球 纤维蛋白 胞间粘附分子-1 内皮细胞
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脑缺血再灌注期内皮细胞间粘附分子-1转录水平的表达 被引量:3
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作者 余勇 崔尧元 +1 位作者 刘银坤 张晓彪 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期369-370,共2页
脑缺血再灌注期内皮细胞间粘附分子-1转录水平的表达余勇崔尧元刘银坤△张晓彪细胞间粘附分子-1(Intercelularadhesionmolecule-1)ICAM-1,属粘附分子中免疫球蛋白超家族,主要参与异... 脑缺血再灌注期内皮细胞间粘附分子-1转录水平的表达余勇崔尧元刘银坤△张晓彪细胞间粘附分子-1(Intercelularadhesionmolecule-1)ICAM-1,属粘附分子中免疫球蛋白超家族,主要参与异种细胞粘附。最近的研究表明,细胞间... 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 内皮细胞 粘附分子 ICAM-1
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流体的不同流动方式对血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1、核因子κB表达的影响 被引量:3
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作者 钱冠清 刘会齐 刘晓辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期753-756,I001,共5页
目的 :探讨在低切应力时不同流态对粘附分子表达的影响。方法 :置人脐静脉内皮细胞单层于平板流动腔内 ,经切应力 0 2Pa层流或振荡流作用 4h、18h ,用组织免疫化学方法测其血管细胞粘附因子 - 1(VCAM - 1)表达及核因子 (NF -κB)核转... 目的 :探讨在低切应力时不同流态对粘附分子表达的影响。方法 :置人脐静脉内皮细胞单层于平板流动腔内 ,经切应力 0 2Pa层流或振荡流作用 4h、18h ,用组织免疫化学方法测其血管细胞粘附因子 - 1(VCAM - 1)表达及核因子 (NF -κB)核转位活性 ,原位杂交法检测VCAM - 1mRNA表达。结果 :在相同的低切应力作用下 ,层流组未见VCAM - 1mRNA、VCAM - 1有明显变化 ,而振荡流组则明显上调VCAM - 1mRNA、VCAM - 1表达分别为对照组 2倍、2 4倍及NF -κB核转位活性明显高于对照。结论 :VEC在低切应力作用下 ,振荡流明显上调VCAM - 1表达 。 展开更多
关键词 血管内皮 血液动力学 转录因子 流态 低切应力 血管细胞粘附分子-1 动脉粥样硬化
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联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响 被引量:1
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作者 邹飞雁 邓仲端 +2 位作者 王淑秀 倪娟 瞿智玲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期605-607,共3页
人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)暴露于 1、 5和 10 μmol/L 联胺作用 8h,或 5 μmol/L 联胺作用 4和 2 4 h,观察其细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)蛋白表达。免疫细胞化学法 :实验组平均吸光度值分别是对照组的 1.4 9、 1.80、 2 .2 4、1.5 3和 ... 人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)暴露于 1、 5和 10 μmol/L 联胺作用 8h,或 5 μmol/L 联胺作用 4和 2 4 h,观察其细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)蛋白表达。免疫细胞化学法 :实验组平均吸光度值分别是对照组的 1.4 9、 1.80、 2 .2 4、1.5 3和 2 .4 4倍 (F=16 0 .2 7,P<0 .0 1)。流式细胞仪分析 :实验组荧光抗体阳性细胞百分率分别是 32 .9%、 4 3.0 %、5 0 .9%、 36 .0 %和 5 2 .4 % ,高于对照组 (2 1.4 % )。不同浓度组间进行 χ2检验 ,有统计学意义 (χ2 =2 0 98.2 3,P<0 .0 0 1;R=- 0 .2 2 8,P<0 .0 0 1) ,或不同时间组间 (χ2 =2 16 7.76 ,P<0 .0 0 1;R=- 0 .192 ,P<0 .0 0 1)。 Western Blot检测 ,实验组积分吸光度值分别是对照组的 1.2 3、 1.75、 1.92、 1.5 6和 1.82倍。结果提示 :联胺诱导 HUVEC表达 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 细胞粘附分子-1 联胺 动脉粥样硬化 HUVEC 免疫细胞化学法 流式细胞
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尼古丁对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1及其基因转录调控和信号转导的影响 被引量:3
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作者 周卫辉 陈祥银 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期745-745,共1页
关键词 尼古丁 血管内皮细胞 细胞粘附分子-1 基因转录 信号转导 病理学
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实验性蛛网膜下腔出血对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响和蜕皮甾酮的干预作用 被引量:1
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作者 陈志 刘智 +3 位作者 唐卫华 朱刚 王宪荣 冯华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第10期1098-1101,共4页
目的采用体外孵育的血性脑脊液(BCSF)模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察SAH对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮(EDS)的干预效应。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过免疫细胞化学染色... 目的采用体外孵育的血性脑脊液(BCSF)模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察SAH对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮(EDS)的干预效应。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过免疫细胞化学染色和RT-PCR检测对照组、BCSF处理组和EDS治疗组HUVECs的ICAM-1表达改变。结果与对照组相比,BCSF组HUVECs的ICAM-1免疫细胞化学染色增强,ICAM-1mRNA表达增强(P<0.01),EDS组弱于BCSF组。结论BCSF刺激可引起HUVECsICAM-1的表达上调,EDS对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛(CVS)具治疗作用。 展开更多
关键词 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血 血管内皮细胞 细胞粘附分子-1 蜕皮甾酮
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脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响 被引量:1
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作者 邹飞雁 王淑秀 +1 位作者 祝学卫 邓仲端 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期730-732,共3页
目的 :观察脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子 - 1表达的影响。方法 :培养的人脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组。实验组与不同浓度联胺 (1μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L)作用 8h ,对照组不加联胺。细胞原位杂交和... 目的 :观察脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子 - 1表达的影响。方法 :培养的人脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组。实验组与不同浓度联胺 (1μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L)作用 8h ,对照组不加联胺。细胞原位杂交和细胞酶联免疫吸附法分别测定内皮细胞血管细胞粘附分子 - 1mRNA和蛋白表达。结果 :细胞原位杂交结果图像分析表明 ,实验组平均吸光度值分别为 0 .14 7± 0 .0 13、0 .2 92± 0 .0 2 0和 0 .396± 0 .0 2 2 ,是对照组 (0 .0 77± 0 .0 11)的 1.91倍、3.79倍和 5 .14倍。方差分析表明 ,各组间两两比较有显著差异 (P <0 .0 1)。细胞酶联免疫吸附测定结果 ,实验组平均吸光度值分别是 0 .15 8± 0 .0 0 8、0 .2 2 0± 0 .0 17和 0 .32 1± 0 .0 2 3,为对照组 (0 10 4±0 0 16 )的 1.5 3倍、2 .12倍和 3.0 9倍。各组间两两比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :人脐静脉内皮细胞脂质过氧化增加血管细胞粘附分子 - 1mRNA和蛋白表达 ,这可能促进单核细胞粘附血管内皮 ,在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 血管细胞粘附分子—1 二酰胺 脂质过氧化作用 动脉硬化
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血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化对糖尿病视网膜病变的影响
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作者 张靖东 蔡成平 +1 位作者 魏迎风 胡楠 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1127-1130,共4页
背景研究糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义,血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质,但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水... 背景研究糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义,血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质,但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水平变化对DR发生及发展的影响。方法收集在南通市第三人民医院内分泌科确诊的2型糖尿病患者共54例,根据检眼镜检查和荧光素眼底血管造影(FFA)结果,依据1987年中华医学会DR分期标准将患者分为无DR(NDR)组18例、非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组20例和增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组16例,并收集年龄和性别与患者相匹配的18名健康体检者作为正常对照组。收集患者外周血,用ELISA法检测患者血清中PECAM一1的质量浓度;用高效液相色谱法检测患者血清中糖化血红蛋白(HbAlC)含量;采用全自动生化分析仪检测患者的血糖水平;探讨DR患者PECAM—l质量浓度与HbAlC含量的关系,并将各组患者的检测结果进行比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清中PECAM-1质量浓度分别为(10.907-4-2.792)、(7.024±2.377)、(5.231±1.816)和(3.817±1.045)μg/L,总体差异有统计学意义(F=12.630,P=0.002),PDR组患者血清PECAM—l质量浓度明显高于NPDR组、NDR组和正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清HbAlC水平分别为(12.596±3.148)%、(9.118±3.356)%、(5.491±1.017)%和(4.992+-0.725)%,总体比较差异有统计学意义(F=7.130,P=0.015),PDR组、NPDR组患者血清HbAlc水平显著高于NDR组和正常对照组,PDR组PECAM一1和HbAlc水平明显高于NPDR组和正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。PDR组、NPDR组、NDR组患者血清PECAM-1质量浓度与血清HbAlc水平间均呈显著正相关(r=0.799,P〈0.01;r=0.647,P〈0.01;r=0.685,P〈0.01)。病程≥10年的PDR组与NPDR组糖尿病病程比较差异有统计学意义(P=0.023)。结论PECAM一1高表达是促进DR发生和发展的重要因素,与患者的高血糖状态密切相关,预防DR应以治疗糖尿病、控制血糖为主。 展开更多
关键词 糖尿病 并发症 视网膜病变 血小板内皮细胞附分子-1 糖化血红蛋白
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血小板内皮细胞黏附分子1联合血清脂蛋白相关磷脂酶A2对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的诊断价值 被引量:33
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作者 黄利强 程道宾 +3 位作者 叶子明 胡瑞婷 周梦晓 秦超 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第2期170-175,共6页
背景颈动脉粥样硬化斑块的脱落及破裂出血是诱发急性脑卒中的独立危险因素,但是关于颈动脉粥样硬化斑块的稳定性尚缺乏定量的评估指标。目的探究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-l/CD31)联合血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对颈动脉粥... 背景颈动脉粥样硬化斑块的脱落及破裂出血是诱发急性脑卒中的独立危险因素,但是关于颈动脉粥样硬化斑块的稳定性尚缺乏定量的评估指标。目的探究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-l/CD31)联合血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的诊断价值。方法选择2017年10月-2019年3月广西医科大学第一附属医院神经内科收治颈动脉粥样硬化斑块患者139例作为研究对象,根据超声造影检查结果,分为不稳定斑块组(76例)和稳定斑块组(63例),记录两组患者的性别、年龄、体质指数(BMI)、吸烟、饮酒、高血压、心房颤动情况,并检测其空腹血糖、白细胞计数、红细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血肌酐、尿酸、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、PECAM-1/CD31、Lp-PLA2水平。采用多因素Logistics回归分析筛选出影响颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立危险因素,建立各指标的受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标及联合指标对颈动脉不稳定斑块的诊断效能。结果不稳定斑块组吸烟比例、心房颤动比例及超敏C反应蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、PECAM-1/CD31、Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低密度脂蛋白〔OR=2.453,95%CI(2.322,2.591)〕、PECAM-1/CD31〔OR=1.372,95%CI(1.166,1.614)〕和Lp-PLA2〔OR=1.827,95%CI(1.565,2.133)〕是颈动脉不稳定斑块发生的影响因素(P<0.05)。PECAM-1/CD31(r=0.090,P=0.031)、Lp-PLA2(r=0.090,P=0.005)与低密度脂蛋白呈正相关。PECAM-1/CD31诊断颈动脉粥样硬化斑块稳定性的ROC曲线下面积(AUC)为0.686〔95%CI(0.224,0.405)〕,最佳诊断点为11.050 mg/L,灵敏度为77.60%,特异度为60.30%;Lp-PLA2的AUC为0.724〔95%C(I 0.189,0.364)〕,最佳诊断点为176.585 mg/L,其灵敏度为98.70%,特异度为47.60%;而两者联合诊断颈动脉不稳定斑块的AUC为0.875〔95%CI(0.112,0.254)〕,最佳诊断点为125.28 mg/L,其灵敏度为89.50%,特异度为83.20%。结论PECAM-1/CD31和Lp-PLA2对颈动脉不稳定斑块具有一定的诊断价值,两者联合诊断价值较高,可作为颈动脉不稳定斑块的定量诊断指标。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 颈动脉粥样硬化斑块 血小板内皮细胞附分子1 脂蛋白相关磷脂酶A2 缺血性脑卒中
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血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌蛋白1基因多态性与颈动脉斑块易损性关系的研究 被引量:7
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作者 李昊文 沈宓 +4 位作者 李子瑞 张文丽 王宇新 高培毅 王雅杰 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期169-174,共6页
目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计... 目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用Taq Man探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87. 3%(330/378)、79. 6%(129/162; OR=1. 759,95%CI:1. 080~2. 864,P=0. 022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87. 6%(331/378)、80. 9%(131/162; OR=1. 667,95%CI:1. 014~2. 738,P=0. 042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1. 069,95%CI:1. 022~1. 118,P=0. 004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2. 202,95%CI:1. 035~4. 688,P=0. 041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2. 199,95%CI:1. 005~4. 809,P=0. 048)是形成易损性斑块的风险因素。结论 PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。 展开更多
关键词 抗原 CD31 多态性 单核苷酸 血小板内皮细胞附分子1 平滑肌蛋白1 易损性斑块 缺血性卒中
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响 被引量:4
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作者 何承辉 田红林 +2 位作者 康小龙 刘晶 卢军 《医药导报》 CAS 2017年第12期1367-1370,共4页
目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg... 目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(450 mg·kg^(-1))、大(900 mg·kg^(-1))剂量组。除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清s VCAM-1含量无明显影响(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用。 展开更多
关键词 刺山柑总生物碱 系统性硬皮病 血管内皮生长因子 内皮素-1 可溶性血管细胞粘附分子-1
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FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量:1
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作者 白钰婷 刚保才 +3 位作者 张梦洁 万子雨 刘国权 顾玮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期252-259,共8页
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 TRALI PF-562271 FAK pecam-1 老化的血小板 人脐静脉内皮细胞
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细胞间粘附分子-1和E-选择素在局部脑缺血中的作用 被引量:16
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作者 郝延磊 蒲传强 +2 位作者 朱克 张凤英 刘洁晓 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2000年第1期54-57,共4页
目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法 采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selecti... 目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法 采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selectinmRNA的表达。结果 假手术组及手术组非缺血侧大脑皮层未见ICAM 1和E selectinmRNA的表达。持续脑缺血后 1h ,手术组缺血侧大脑皮层ICAM 1和E selectinmRNA的表达量开始升高 ;缺血后 6h ,ICAM 1mRNA的上调达高峰 ,且持续至缺血后 48h。而E selectinmRNA的上调在缺血后 12h达高峰。结论 ICAM 1和E selectin参与了持续局部脑缺血后脑组织损伤的病理过程。两者协同发挥作用 ,在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中起重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞粘附分子-1 E-选择素 反转录多聚酶链反应 内皮细胞
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烧伤早期肺细胞间粘附分子-1的变化及意义 被引量:4
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作者 金榕兵 朱佩芳 +1 位作者 王正国 刘大维 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期315-316,F004,共3页
检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的髓过氧化酶 (MPO)含量 ,免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM 1蛋白及其mRNA的表达 ,流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达 ,以了解I CAM 1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显... 检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的髓过氧化酶 (MPO)含量 ,免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM 1蛋白及其mRNA的表达 ,流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达 ,以了解I CAM 1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显示伤后 2、6、12、2 4h烧伤组动物肺组织及BALF中MPO含量显著高于对照组 ,肺组织ICAM 1及其mRNA均表达增多 ,外周血PMN表面CD11b/CD18表达增多。提示烧伤早期肺内PMN的聚集很可能与烧伤早期肺血管内皮表达ICAM 1及PMN表达CD11b/CD18增多有关。 展开更多
关键词 烧伤 微血管内皮 细胞粘附分子-1 CD11B/CD18
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层流状态下高、低切应力对动脉重构及血管细胞粘附分子-1表达的影响 被引量:3
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作者 刘俭 刘莹 +5 位作者 宾建国 李美瑜 黄瑞珠 伍巍兰 袁野 宾建平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1349-1352,1364,共5页
目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血... 目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学染色,定量分析动脉病理结构的改变及内皮VCAM-1表达的强度。结果狭窄动脉近心端和狭窄处分别形成低、高切应力血流区,与对照组比较,随着作用时间的增加,狭窄近心端动脉内中膜逐渐增厚、内皮VCAM-1表达逐渐增强,而狭窄处动脉无明显结构改变及内皮VCAM-1表达。结论血流动力学改变,尤其是低切应力可较早引起动脉重构,可能通过内皮VCAM-1的介导作用导致动脉粥样硬化的发生、发展,而高切应力则可能有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 低切应力 高切应力 血管重构 内皮血管细胞粘附分子-1 动脉粥样硬化
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白介素-1对人内皮细胞胞间粘附分子-1表达量的影响
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作者 李红燕 张秀芳 庄逢源 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期179-179,共1页
胞间粘附分子(ICAM)是参与介导细胞和细胞、细胞和细胞外基质以及细胞和与之接触的生物医用材料表面发生相互作用的一类重要的穿膜蛋白。其表达量及构型的变化会引起细胞间或细胞和与之接触的生物材料间粘附力的相应改变,直接影... 胞间粘附分子(ICAM)是参与介导细胞和细胞、细胞和细胞外基质以及细胞和与之接触的生物医用材料表面发生相互作用的一类重要的穿膜蛋白。其表达量及构型的变化会引起细胞间或细胞和与之接触的生物材料间粘附力的相应改变,直接影响细胞的粘附、贴壁、生长、分裂和增... 展开更多
关键词 细胞介素 胞间粘附分子-1 内皮细胞
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