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螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24对慢性疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响
1
作者
刘冬光
徐燕
+5 位作者
赵文学
姚茹
孟雪
姚景春
姚庆强
刘忠
《临床麻醉学杂志》
北大核心
2025年第8期851-858,共8页
目的观察DXL-A-24对利血平诱导疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法选择雄性SPF级SD大鼠50只,6~8周龄,体重180~220 g。取10只大鼠作为对照组(C组),其余大鼠通过腹腔注射利血平诱导建立疼痛-抑郁共病模型。成功建模大鼠随...
目的观察DXL-A-24对利血平诱导疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法选择雄性SPF级SD大鼠50只,6~8周龄,体重180~220 g。取10只大鼠作为对照组(C组),其余大鼠通过腹腔注射利血平诱导建立疼痛-抑郁共病模型。成功建模大鼠随机分为四组:模型组(V组)、DXL-A-24低剂量2 mg/kg组(L组)、DXL-A-24中剂量4 mg/kg组(M组)和DXL-A-24高剂量8 mg/kg组(H组),每组10只。建模后,L组、M组和H组每天灌胃给药,连续给药4周;C组和V组每天灌胃等剂量的溶媒。五组灌胃体积均为10 ml/kg。建模第7天、给药第7、14、21、28天检测体重,并在给药结束后采用旷场实验评估进入中央次数、进入中央时间、中央区域运动距离及运动总距离;采用强迫游泳实验评估不动时间及不动次数;采用新颖抑制摄食实验评估首次摄食潜伏期;采用痛阈测定实验评估热缩足阈值;采用ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)含量;采用HE染色评估海马CA1区病理变化;采用Western blot法检测海马CA1区核因子E2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶(SOD1)、血红素加氧酶1(HO-1)及醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白相对表达量。结果与C组比较,V组造模第7天体重明显减小(P<0.05),进入中央次数明显减少,进入中央时间、中央区域运动距离、运动总距离、热缩足时间明显缩短,不动时间明显延长,不动次数明显增多(P<0.05),海马CA1区BDNF、5-HT、SOD、CAT含量明显降低(P<0.05),NMDA、MDA、MAO-A、MAO-B含量明显升高(P<0.05),海马CA1区神经元细胞排列松散,细胞层次紊乱,神经元细胞数及神经元轴突数明显减少(P<0.05),海马CA1区Nrf2蛋白在细胞核中表达量明显降低,在胞浆中表达量明显升高(P<0.05),且胞浆中SOD1、HO-1及NQO-1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与V组比较,M组和H组给药第14、21、28天体重明显增加(P<0.05),不动次数明显减少,热缩足时间明显延长(P<0.05),海马CA1区BDNF、5-HT、SOD、CAT含量明显升高(P<0.05)、NMDA含量及MDA、MAO-A、MAO-B含量明显降低(P<0.05),海马CA1区神经元细胞数及神经元轴突数明显增多(P<0.05),神经元细胞排列有序,海马CA1区Nrf2蛋白在细胞核中表达量明显升高,海马CA1区SOD1、HO-1及NQO-1蛋白在胞浆中表达量明显升高(P<0.05)。结论DXL-A-24对慢性疼痛-抑郁共病大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过激活Nrf2基因,启动Nrf2/ARE信号通路,激活其下游SOD1、HO-1及NQO-1等抗氧化酶的表达,发挥抗氧化、抗炎功效,从而改善疼痛、抑郁症状。
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关键词
疼痛-抑郁共病
螺环哌嗪铵盐化合物dxl-a-24
行为学
苏木精-伊红染色
蛋白免疫印迹
Nrf2/ARE通路
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职称材料
化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制研究
被引量：
3
2
作者
梁莹莹
王欣
+5 位作者
刘芹
王丁
杜小雷
李润涛
蒋益民
叶加
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1357-1363,共7页
目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Westernblot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果...
目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Westernblot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果与溶媒组比较,DXL-A-22(2、1、0.5mg·kg^-1,i.g.)剂量依赖性提高CCI大鼠机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期(P<0.05,P<0.01),术后d7痛阈提高率分别为108%、86%和71%,最大镇痛百分率分别为77%、56%和43%;DXL-A-22(2mg·kg^-1)明显降低背根神经节(DRG)p-CaMKⅡα、p-CREB,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,以及TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制率分别为37%、48%、35%、58%、39%和32%;明显降低脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.01),抑制率分别为47%和72%;无明显毒性反应。结论螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22能明显抑制大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤引起的神经病理性疼痛,无明显毒性,其机制可能与抑制DRGCaMKⅡα/CREB和JAK2/STAT3信号通路,降低DRG及脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达相关。
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关键词
螺
环
哌嗪
季
铵盐
化合物
dxl-a-
22
抗神经病理性疼痛
CCI
CaMKⅡα/CREB信号通路
JAK2/STAT3信号通路
TNF-α
c-Fos
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职称材料
题名
螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24对慢性疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响
1
作者
刘冬光
徐燕
赵文学
姚茹
孟雪
姚景春
姚庆强
刘忠
机构
鲁南制药集团股份有限公司新药药理中心
山东新时代药业有限公司科研部
出处
《临床麻醉学杂志》
北大核心
2025年第8期851-858,共8页
基金
山东省泰山产业领军人才工程(tscy20200332)。
文摘
目的观察DXL-A-24对利血平诱导疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法选择雄性SPF级SD大鼠50只,6~8周龄,体重180~220 g。取10只大鼠作为对照组(C组),其余大鼠通过腹腔注射利血平诱导建立疼痛-抑郁共病模型。成功建模大鼠随机分为四组:模型组(V组)、DXL-A-24低剂量2 mg/kg组(L组)、DXL-A-24中剂量4 mg/kg组(M组)和DXL-A-24高剂量8 mg/kg组(H组),每组10只。建模后,L组、M组和H组每天灌胃给药,连续给药4周;C组和V组每天灌胃等剂量的溶媒。五组灌胃体积均为10 ml/kg。建模第7天、给药第7、14、21、28天检测体重,并在给药结束后采用旷场实验评估进入中央次数、进入中央时间、中央区域运动距离及运动总距离;采用强迫游泳实验评估不动时间及不动次数;采用新颖抑制摄食实验评估首次摄食潜伏期;采用痛阈测定实验评估热缩足阈值;采用ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)含量;采用HE染色评估海马CA1区病理变化;采用Western blot法检测海马CA1区核因子E2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶(SOD1)、血红素加氧酶1(HO-1)及醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白相对表达量。结果与C组比较,V组造模第7天体重明显减小(P<0.05),进入中央次数明显减少,进入中央时间、中央区域运动距离、运动总距离、热缩足时间明显缩短,不动时间明显延长,不动次数明显增多(P<0.05),海马CA1区BDNF、5-HT、SOD、CAT含量明显降低(P<0.05),NMDA、MDA、MAO-A、MAO-B含量明显升高(P<0.05),海马CA1区神经元细胞排列松散,细胞层次紊乱,神经元细胞数及神经元轴突数明显减少(P<0.05),海马CA1区Nrf2蛋白在细胞核中表达量明显降低,在胞浆中表达量明显升高(P<0.05),且胞浆中SOD1、HO-1及NQO-1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与V组比较,M组和H组给药第14、21、28天体重明显增加(P<0.05),不动次数明显减少,热缩足时间明显延长(P<0.05),海马CA1区BDNF、5-HT、SOD、CAT含量明显升高(P<0.05)、NMDA含量及MDA、MAO-A、MAO-B含量明显降低(P<0.05),海马CA1区神经元细胞数及神经元轴突数明显增多(P<0.05),神经元细胞排列有序,海马CA1区Nrf2蛋白在细胞核中表达量明显升高,海马CA1区SOD1、HO-1及NQO-1蛋白在胞浆中表达量明显升高(P<0.05)。结论DXL-A-24对慢性疼痛-抑郁共病大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过激活Nrf2基因,启动Nrf2/ARE信号通路,激活其下游SOD1、HO-1及NQO-1等抗氧化酶的表达,发挥抗氧化、抗炎功效,从而改善疼痛、抑郁症状。
关键词
疼痛-抑郁共病
螺环哌嗪铵盐化合物dxl-a-24
行为学
苏木精-伊红染色
蛋白免疫印迹
Nrf2/ARE通路
Keywords
Pain and depression comorbidity
Spiropiperazine quaternary ammonium compound
dxl-a-
24
Behavioristics
Hematoxylin-eosin staining
Western blot
The Nrf2/ARE pathway
分类号
R749.4 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制研究
被引量：
3
2
作者
梁莹莹
王欣
刘芹
王丁
杜小雷
李润涛
蒋益民
叶加
机构
北京大学药学院分子与细胞药理学系
北京大学药学院化学生物学系
北京大学医药卫生分析中心
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1357-1363,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81870876,81470050)
北京市自然科学基金资助项目(No 7122097)
文摘
目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Westernblot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果与溶媒组比较,DXL-A-22(2、1、0.5mg·kg^-1,i.g.)剂量依赖性提高CCI大鼠机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期(P<0.05,P<0.01),术后d7痛阈提高率分别为108%、86%和71%,最大镇痛百分率分别为77%、56%和43%;DXL-A-22(2mg·kg^-1)明显降低背根神经节(DRG)p-CaMKⅡα、p-CREB,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,以及TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制率分别为37%、48%、35%、58%、39%和32%;明显降低脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.01),抑制率分别为47%和72%;无明显毒性反应。结论螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22能明显抑制大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤引起的神经病理性疼痛,无明显毒性,其机制可能与抑制DRGCaMKⅡα/CREB和JAK2/STAT3信号通路,降低DRG及脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达相关。
关键词
螺
环
哌嗪
季
铵盐
化合物
dxl-a-
22
抗神经病理性疼痛
CCI
CaMKⅡα/CREB信号通路
JAK2/STAT3信号通路
TNF-α
c-Fos
Keywords
spirocyclopiperazinium salt compound
dxl-a-
22
anti-neuropathic pain
CCI
CaMKⅡα/CREB signaling pathway
JAK2/STAT3 signaling pathway
TNF-α
c-Fos
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24对慢性疼痛-抑郁共病大鼠行为学及抗氧化能力的影响
刘冬光
徐燕
赵文学
姚茹
孟雪
姚景春
姚庆强
刘忠
《临床麻醉学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制研究
梁莹莹
王欣
刘芹
王丁
杜小雷
李润涛
蒋益民
叶加
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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