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Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达 被引量:5
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作者 张晨 刘珺 +1 位作者 赵涵 刘玲霜 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期84-88,共5页
目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的... 目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。 展开更多
关键词 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活3 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿
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JAK2/STAT3信号通路介导小鼠骨性关节炎中软骨细胞代谢和抗氧化应激的研究 被引量:4
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作者 刘军 甄平 +6 位作者 李旭升 李慎松 田琦 常彦峰 高展望 张航向 陈慧 《中华老年多器官疾病杂志》 2015年第7期540-546,共7页
目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/... 目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/6小鼠随机分为两组,选择其中一组小鼠建立OA模型,3周后取材,培养软骨细胞作为实验组,其余小鼠正常培养细胞作为对照组。在对照组和实验组中分别加入JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100,运用蛋白印迹法(Western blotting)检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤?2(Bcl-2)蛋白和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(COX)、丙二醛(MDA)改变。结果与对照组相比,OA模型组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白的表达偏低(P<0.05)、Bax蛋白的表达水平偏高(P<0.05),且OA模型组软骨细胞SDH和COX的表达水平均偏低(P<0.05)、MDA的含量偏高(P<0.05);当OA模型组加入SC-39100后,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均较OA模型组升高(P<0.05)、Bax蛋白表达下降(P<0.05),SDH和COX的表达水平均较OA模型组升高(P<0.05),MDA的含量较OA模型组降低(P<0.05);对照组中加入SC-39100后的各指标与加入SC-39100前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);OA模型加入SC-39100组后的各指标与对照组加入SC-39100比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路和OA中软骨细胞变化密切相关,JAK2/STAT3信号通路激活后可抑制软骨细胞的凋亡;当激活的JAK2/STAT3信号通路活化时会增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 Janus蛋白激酶2/信号转导子和转录激活蛋白3 抗氧化应激
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肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤 被引量:7
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作者 钱新宇 肖云峰 +2 位作者 王玉华 杨秀华 王娜 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期593-599,共7页
研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化... 研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na2S2O4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显著降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显著增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显著增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显著减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 肉豆蔻-8散 连二亚硫 AG490阻断剂 心肌细胞缺氧/复氧损伤 蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)
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化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠IL-23/JAK-STAT信号通路的影响 被引量:5
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作者 杨洁 施丽婕 《西部中医药》 2021年第4期17-21,共5页
目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健... 目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健康Wistar大鼠随机选取8只设为空白对照组,剩余24只大鼠分为模型复制组并采用5%葡聚糖硫酸钠(dectran sodium sulfate,DSS)溶液灌胃结合自由饮用,7天后随机处死其中6只大鼠及空白对照组2只大鼠,剖取结肠组织观察造模是否成功。造模成功后第2天将模型复制组18只大鼠按照随机数字表法分为模型组、化瘀通阳组和美沙拉嗪组,每组6只;未加干预的6只大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌肠,化瘀通阳组大鼠给化瘀通阳方剂灌肠,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪灌肠液灌肠,各组大鼠灌肠均持续10天,每天1次。10天后,比较4组大鼠结肠长度及病理情况,观察结肠组织IL-23、JAK激酶1(janus kinase 1,JAK1)、酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK2)、信号转导子和转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、信号转导子和转录激活子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)]的表达。结果:与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠长度及病理切片显示炎症情况均显著改善(P<0.01);与模型组大鼠比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织中IL-23、JAK1、STAT1、STAT4含量均降低,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);TYK2各组间无明显差异(P>0.05)。结论:化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-23/JAK-STAT信号通路的激活、减少其他炎性因子的产生、缓解肠道炎症反应、改善肠黏膜受损情况、恢复肠道功能而实现的。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 化瘀通阳方 白细胞介素23 非受体激酶 信号转导蛋白及转录激活因子 动物实验
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IGF-I对视网膜新生血管形成的调控及其信号转导机制 被引量:11
5
作者 李养军 惠延年 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期999-1005,共7页
视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能... 视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能激活酪氨酸蛋白激酶,磷酸化特异性底物,激活PI-3K/Akt和MAP-K依赖信号途径后导致HIF-1α、JNK/AP-1激活和VEGFmRNA表达,调控细胞的生长、增生、分化、迁移、抑制细胞凋亡,通过对IGF-I的干预,可能是预防视网膜新生血管的一个新途径。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1(IGF-I) 视网膜新生血管 基因调控 信号转导 视网膜新生血管形成 信号转导机制 IGF-I 调控作用 PI-3K/Akt JNK/AP-1 蛋白激酶 神经营养因子 HIF-1α
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胃癌肿瘤相关巨噬细胞内SHP2通过抑制STAT3-TGFβ通路进而减轻PD-L1表达
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作者 李帅 石玉 +2 位作者 王常昊 艾冬梅 张卜瑗 《解剖学杂志》 CAS 2024年第5期398-403,463,共7页
目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用... 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用慢病毒感染的方法构建稳定敲低和过表达SHP2基因的THP-1细胞,与SGC-7901细胞非接触式共培养,将其分为对照(NC)组和SHP2-shRNA组、NC组和SHP2-mimic组、Stattic(STAT3抑制剂)+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组。利用超速离心法提取THP-1细胞上清液外泌体,免疫印迹检测THP-1细胞中STAT3-TGFβ通路相关蛋白及外泌体CD9和TGFβ蛋白表达情况,免疫印迹检测SGC-7901细胞STAT3-TGFβ通路相关蛋白及PD-L1、p-STAT3、IL-10、PTEN和p-PI3K蛋白表达情况,CCK-8检测SGC-7901细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:THP-1细胞中,SHP2-shRNA组SHP2蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著高于NC组;SHP2-mimic组SHP2蛋白表达水平显著高于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著低于NC组。共培养的SGC-7901细胞中,SHP2-shRNA组SHP2和PTEN蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著高于NC组;Stattic干预后,SHP2蛋白表达水平未被影响,PTEN蛋白表达水平增加,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力降低,Stattic+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组之间差异无统计学意义。结论:肿瘤相关巨噬细胞SHP2通过抑制胃癌细胞内STAT3-TGFβ通路活性抑制PD-L1和p-PI3K表达,进而抑制胃癌细胞增殖活性及迁移和侵袭能力,从而延缓胃癌进展。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 含Src同源2结构域蛋白 信号转导和转录激活因子3-转化生长因子β信号通路 胃癌 细胞程序性死亡-配体1 肿瘤微环境
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基于JAK/STAT信号通路的中药治疗慢性萎缩性胃炎药理机制研究进展 被引量:2
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作者 白娜 颜桂林 +3 位作者 刘文华 郭思远 郭耀荣 陶杨 《环球中医药》 CAS 2024年第7期1406-1411,共6页
现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and act... 现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 中医药 Janus蛋白激酶/信号转导与激活信号通路 细胞信号转导抑制因子 原癌基因 生存素 B淋巴细胞瘤2
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JAK/STATs信号通路在慢性肾脏病领域作用机制的研究进展 被引量:7
8
作者 郝娜 杨洪涛 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第7期642-644,共3页
JAK/STATs为酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导因子和转录活化因子(STAT)途径缩写。广泛参与细胞多种生理病理过程,介导细胞生殖分化、免疫调节、迁移凋亡等,是维护机体稳态的重要信号通路,与多器官密切相关。就肾脏而言,JAK/STATs在原发性... JAK/STATs为酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导因子和转录活化因子(STAT)途径缩写。广泛参与细胞多种生理病理过程,介导细胞生殖分化、免疫调节、迁移凋亡等,是维护机体稳态的重要信号通路,与多器官密切相关。就肾脏而言,JAK/STATs在原发性肾脏病、继发性肾损害、慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)并发症中均发挥重要作用,笔者将近年来相关研究归纳分析,梳理如下。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 信号通路 蛋白激酶 转录活化因子 信号转导因子 原发性肾脏病 继发性肾损害 介导细胞
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中医药靶向调控IL-6/JAK/STAT3通路的抗消化系统肿瘤研究进展
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作者 李晓玲 吴玉泓 +1 位作者 梁永林 李海龙 《西部中医药》 2024年第6期98-102,共5页
就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体... 就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。 展开更多
关键词 中医药 白细胞介素6 非受体蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3信号通路 消化系统肿瘤 综述
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中药调控相关炎症及凋亡通路治疗慢性萎缩性胃炎研究进展 被引量:1
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作者 邵昌明 林柏桐 +2 位作者 宋佳 樊郑阳 曾斌芳 《环球中医药》 2025年第1期154-160,共7页
细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的... 细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的意义。细胞凋亡对于慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的意义主要在于调控其凋亡蛋白、减少炎症反应达到抵抗CAG的作用。研究发现中药复方及中药单体药物治疗CAG效果确切,中药可以调控相关信号通路治疗CAG,主要包括:细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路、核转录因子-κB信号通路、Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路、刺猬信号通路等,有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制,促进胃黏膜恢复,阻断癌变。目前对这些研究进展缺乏系统性的整理与思考,因此本文将围绕这些信号通路和中药治疗CAG的作用机制的研究结果进行阐述,为中药治疗CAG提供相关的治疗思路。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 核转录因子-κB信号通路 Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路 刺猬信号通路 中药 研究进展
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当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响 被引量:18
11
作者 华自森 王建伟 +1 位作者 宋姝丹 王亚平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期8-11,共4页
目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT... 目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平。结果:当归多糖作用K562细胞12h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著。免疫印迹法显示12、24、36、48h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化。结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关。 展开更多
关键词 当归多糖 白血病 激酶2 信号转导和转录活化因子3
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基于JAK2/STAT3轴探讨胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠作用机制 被引量:4
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作者 孙文静 冷炎 李婷 《长春中医药大学学报》 2020年第3期473-476,共4页
目的通过研究胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达的影响,探讨其对CNAG的作用机理。方法选用40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、胁腹宁组及奥美拉唑组。除正常组外,其余3组建立CNAG模型,后胁腹宁组... 目的通过研究胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达的影响,探讨其对CNAG的作用机理。方法选用40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、胁腹宁组及奥美拉唑组。除正常组外,其余3组建立CNAG模型,后胁腹宁组予0.5 g·mL^-1胁腹宁溶液2 mL,奥美拉唑组予0.67 mg·mL^-1奥美拉唑溶液2 mL。完成给药后取大鼠血清与胃组织。行HE染色分析胃组织形态变化;用ELISA检测血清中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6水平;用Western blot检测胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6水平。结果正常组胃黏膜边缘完整,细胞、腺体结构正常,散布少量淋巴细胞,无明显炎性细胞浸润。模型组胃黏膜边缘不齐,上皮细胞坏死,黏膜固有层出现大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张充血。胁腹宁组和奥美拉唑组胃黏膜固有层炎性细胞数量减少,胃腺体排列趋于整齐化。模型组大鼠血清和胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达均显著高于正常组(P<0.05)。胁腹宁组和奥美拉唑组上述蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。奥美拉唑组与胁腹宁组上述蛋白表达下降幅度相近(P>0.05)。结论胁腹宁颗粒治疗CNAG机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路开放,减少JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达相关。 展开更多
关键词 慢性非萎缩性胃炎 胁腹宁颗粒 蛋白激酶/信号转导子和转录激活信号通路
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鼻咽癌组织JAK2、STAT3表达变化及其临床意义 被引量:4
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作者 庄妍 谢小缺 章超 《山东医药》 CAS 2020年第10期32-36,共5页
目的观察鼻咽癌组织Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达变化,并分析二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择鼻咽癌患者85例,取鼻咽癌组织和癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表... 目的观察鼻咽癌组织Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达变化,并分析二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择鼻咽癌患者85例,取鼻咽癌组织和癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。比较鼻咽癌组织与癌旁正常组织JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,分析二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果鼻咽癌组织JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。Pearson线性相关分析显示,鼻咽癌组织JAK2 mRNA相对表达量与STAT3 mRNA相对表达量呈正相关关系(r=0.622,P<0.01)。鼻咽癌组织JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均与TNM分期有关(P均<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、组织分化程度、淋巴结转移无关(P均>0.05)。分别以JAK2、STAT3 mRNA相对表达量的均数为临界值,将鼻咽癌患者分为JAK2 mRNA高表达者43例与低表达者42例,STAT3 mRNA高表达者41例与低表达者44例。JAK2 mRNA高表达者与低表达者3年总体生存率分别为51.2%(21/43)、83.3%(35/42),STAT3 mRNA高表达者与低表达者3年总体生存率分别为48.7%(20/41)、79.5%(35/44)。JAK2、STAT3 mRNA高表达者3年总体生存率均明显低于其低表达者(χ^2分别为3.874、4.916,P均<0.05)。结论鼻咽癌组织JAK2、STAT3高表达,其表达变化与肿瘤TNM分期和患者预后有关。JAK2、STAT3有可能成为诊断鼻咽癌的肿瘤标志物和治疗靶标。 展开更多
关键词 鼻咽癌 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活因子3 临床病理特征 预后
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响 被引量:1
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作者 张香香 陶倩云 +3 位作者 刘浩飞 袁阳 王明山 张高峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期207-211,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 电针 小神经胶质细胞 百会 激酶2/信号传导及转录活化因子3通路
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水蛭素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其分子机制
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作者 何怡芊 谢骏 +2 位作者 赵炳佳 梁晓春 屈岭 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期1372-1381,共10页
目的探究水蛭素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其分子机制。方法18只SD大鼠随机分为对照组(n=5)和造模组(n=13)。造模组予以腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。8周后,取造模成功的糖尿病大鼠(n=11)随机分为糖尿病模型组(n=6,后因血... 目的探究水蛭素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其分子机制。方法18只SD大鼠随机分为对照组(n=5)和造模组(n=13)。造模组予以腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。8周后,取造模成功的糖尿病大鼠(n=11)随机分为糖尿病模型组(n=6,后因血糖过高死亡1只)和水蛭素组(n=5)。水蛭素组皮下注射水蛭素5 U/只,连续6周;对照组和糖尿病模型组皮下注射等体积磷酸盐缓冲液。实验期间每2周记录1次大鼠的随机血糖和体质量。给药6周后,测定3组大鼠肾功能指标,肾脏组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF⁃α)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF⁃β1)、白细胞介素⁃6(interleukin 6,IL⁃6)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、nephrin、Ⅳ型胶原纤维(collagen typeⅣ,COL⁃Ⅳ)及酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活因子3(signal transduction and transcriptional activator 3,STAT3)信号通路相关蛋白表达水平,并观察肾脏病理改变。结果与对照组比较,糖尿病模型组实验期间随机血糖及给药6周内肾功能指标均升高(P均<0.05),体质量明显降低(P均<0.05),且肾脏出现病理损伤。与糖尿病模型组比较,水蛭素组肾功能指标降低(P<0.05),肾脏病理损伤减轻。与对照组比较,糖尿病模型组肾脏组织FN、COL⁃Ⅳ、TNF⁃α、TGF⁃β1、IL⁃6、p⁃JAK2、p⁃STAT3表达水平均明显升高(P均<0.05),nephrin表达水平降低(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,水蛭素组肾脏组织FN、COL⁃Ⅳ、TNF⁃α、TGF⁃β1、IL⁃6、p⁃JAK2、p⁃STAT3表达水平均降低(P均<0.05),nephrin表达水平升高(P<0.05)。结论水蛭素可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,其作用机制可能与降低纤维化相关因子水平、抑制JAK2/STAT3通路活化相关。 展开更多
关键词 糖尿病 肾损害 水蛭素 纤维化 激酶2 信号转导与转录激活因子3
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青蒿素对急性胰腺炎腺泡细胞炎症、迁移、侵袭和上皮间质转化的作用机制研究
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作者 寨旭 裴红红 +1 位作者 刘俊 丁新爱 《长春中医药大学学报》 2023年第11期1216-1220,共5页
目的探究青蒿素对雨蛙素诱导的鼠胰腺腺泡(AR42J)细胞炎症反应、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)通路的调控作用。方法体外培养AR42J细胞,将细胞分为对照组(不做干预)、雨蛙素... 目的探究青蒿素对雨蛙素诱导的鼠胰腺腺泡(AR42J)细胞炎症反应、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)通路的调控作用。方法体外培养AR42J细胞,将细胞分为对照组(不做干预)、雨蛙素组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素)和实验组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+12.5μmol·L^(-1)、25.0μmol·L^(-1)、50.0μmol·L^(-1)、100.0μmol·L^(-1)青蒿素),干预24 h和48 h后采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活力以筛选青蒿素最适作用浓度和最佳作用时间;随后将细胞分为对照组、雨蛙素组、青蒿素组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素)、AG490组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、抑制剂组(100.0 nmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素+50.0μmol·L^(-1)AG490)和激动剂组(100.0μmol·L^(-1)雨蛙素+50.0μmol·L^(-1)青蒿素+50.0μmol·L^(-1)JAK2/STAT3通路激动剂colivelin),干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平;Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞中EMT及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果干预24 h和48 h后,青蒿素提升了雨蛙素诱导的AR42J细胞的细胞活力,其中50.0μmol·L^(-1)青蒿素干预24 h的作用效果最好,可用于后续实验;与对照组相比,雨蛙素组IL-1β、TNF-α水平、细胞迁移与侵袭能力、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、磷酸化(p)-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而E-钙粘蛋白(E-cadherin)的蛋白表达量显著降低(P<0.05);与雨蛙素组相比,青蒿素组和AG490组细胞中炎症因子IL-1β和TNF-α分泌水平、细胞迁移与侵袭能力、N-cadherin、Vimentin、FN、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而E-cadherin的蛋白表达量显著升高(P<0.05);与青蒿素组相比,抑制剂组中AG490增强了青蒿素对雨蛙素诱导的AR42J细胞的影响(P<0.05),而激动剂组中colivelin逆转了青蒿素对雨蛙素诱导的AR42J细胞的作用(P<0.05)。结论青蒿素减轻雨蛙素诱导的AR42J细胞炎症损伤,抑制雨蛙素诱导的AR42J细胞的迁移和侵袭能力减缓其EMT进程,其作用机制与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 鼠胰腺炎腺泡 雨蛙素 青蒿素 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3信号通路 迁移 侵袭 上皮间质转化
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曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量:5
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作者 鲁成昊 张成鑫 +1 位作者 郭志祥 葛圣林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1158-1162,共5页
目的目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MIVR)的干预作用研究较少,且机制尚不明确。文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制。文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表... 目的目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MIVR)的干预作用研究较少,且机制尚不明确。文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制。文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表达量的变化。方法40只大鼠中随机抽取10只仅做假手术作为对照组,其余30只建立MI/R模型,随机分为MI/R组(同对照组尾静脉注射等体积葡萄糖溶液,腹腔注射等体积DMSO溶液)、曲美他嗪组(在缺血30min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液)、曲美他嗪+AC490组(在缺血30min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液,并腹腔注射AG490 DMSO溶液),每组10只。检测各组氧化应激指标;Tunel染色法检测心肌组织细胞凋亡率;免疫印迹法检测心肌组织Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活子3(JAK2)、p-JAK2信号转导及转录激活子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达量。结果与对照组、曲美他嗪组比较,MI/R组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P<0.05)。与对照组、曲美他嗪组心肌组织细胞凋亡率[(6.87±0.82)%、(12.07±2.30)%]比较,MI/R组[(23.10±4.77)%]明显升高(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织细胞凋亡率[(16.61±3.12)%]明显升高(P<0.05)。与MI/R组比较,曲美他嗪组心肌组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05),对照组明显降低(P<0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AC490组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显降低,(P<0.05)。结论曲美他嗪可减轻MI/R大鼠氧化应激反应,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 曲美他嗪 心肌缺血再灌注损伤 Janus蛋白激酶2 信号转导及转录激活3
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