目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的...目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。展开更多
目的研究蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3(Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路参与脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(MG)活化的影响及其可能机制。方法用细胞免疫组织化学的方法...目的研究蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3(Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路参与脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(MG)活化的影响及其可能机制。方法用细胞免疫组织化学的方法观察小胶质细胞特异性标志物OX-42的变化,用ELISA方法检测LPS刺激后肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。以及用Western blot方法检测JAK2和STAT3磷酸化变化水平。结果LPS刺激后OX-42阳性细胞数显著增强,分泌大量的细胞因子TNF-α,JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高,并被抑制剂AG490有效抑制。结论JAK2-STAT3信号通路参与了LPS诱导的小胶质细胞活化。JAK2-STAT3通路激活与炎症因子分泌有关。展开更多
目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase...目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法:选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果:与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示:肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示:血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论:SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。展开更多
目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后...目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后生存情况。免疫组化检测正常胃组织、胃癌组织及癌旁组织标本p-JAK2、p-STAT3的表达水平,并分析p-JAK2、p-STAT3表达水平与患者临床病理参数的关系。利用脂质体转染法将靶向JAK2的miR-375转染至BGC-823细胞并分为3组,control组、si-mimic NC组、si-JAK2组。采用qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、微管相关蛋白轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;透射电镜观察细胞自噬泡的形成;血管形成实验检测细胞血管生成能力。结果:Human Protein Atlas和GEPIA在线数据库显示胃癌组织JAK2、STAT3的表达水平高于正常组织,且JAK2、STAT3表达越高,预后生存期越短(P<0.05)。免疫组化结果显示胃癌组织p-JAK2、p-STAT3的表达水平明显高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。p-JAK2、p-STAT3表达越高,肿瘤越大,浸润深度越严重,分化程度越低,淋巴结越容易发生转移。细胞实验显示,与control组和si-mimic NC组相比,si-JAK2组细胞p-JAK2、p-STAT3、VEGF水平明显降低,LC3、Beclin1表达水平、自噬能力明显升高,血管生成能力明显降低(P<0.05)。control组和si-mimic NC组上述差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2、STAT3在胃癌组织和细胞中表达量均升高,具有促癌作用,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制细胞自噬水平、增加血管生成能力,为调控自噬途径治疗胃癌提供新思路。展开更多
文摘目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。
文摘目的研究蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3(Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路参与脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(MG)活化的影响及其可能机制。方法用细胞免疫组织化学的方法观察小胶质细胞特异性标志物OX-42的变化,用ELISA方法检测LPS刺激后肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。以及用Western blot方法检测JAK2和STAT3磷酸化变化水平。结果LPS刺激后OX-42阳性细胞数显著增强,分泌大量的细胞因子TNF-α,JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高,并被抑制剂AG490有效抑制。结论JAK2-STAT3信号通路参与了LPS诱导的小胶质细胞活化。JAK2-STAT3通路激活与炎症因子分泌有关。
文摘目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法:选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果:与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示:肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示:血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论:SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。
文摘目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后生存情况。免疫组化检测正常胃组织、胃癌组织及癌旁组织标本p-JAK2、p-STAT3的表达水平,并分析p-JAK2、p-STAT3表达水平与患者临床病理参数的关系。利用脂质体转染法将靶向JAK2的miR-375转染至BGC-823细胞并分为3组,control组、si-mimic NC组、si-JAK2组。采用qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、微管相关蛋白轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;透射电镜观察细胞自噬泡的形成;血管形成实验检测细胞血管生成能力。结果:Human Protein Atlas和GEPIA在线数据库显示胃癌组织JAK2、STAT3的表达水平高于正常组织,且JAK2、STAT3表达越高,预后生存期越短(P<0.05)。免疫组化结果显示胃癌组织p-JAK2、p-STAT3的表达水平明显高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。p-JAK2、p-STAT3表达越高,肿瘤越大,浸润深度越严重,分化程度越低,淋巴结越容易发生转移。细胞实验显示,与control组和si-mimic NC组相比,si-JAK2组细胞p-JAK2、p-STAT3、VEGF水平明显降低,LC3、Beclin1表达水平、自噬能力明显升高,血管生成能力明显降低(P<0.05)。control组和si-mimic NC组上述差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2、STAT3在胃癌组织和细胞中表达量均升高,具有促癌作用,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制细胞自噬水平、增加血管生成能力,为调控自噬途径治疗胃癌提供新思路。
