背景钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)作为降糖药,在心-肾-内分泌协同管理的背景下被证实能有效改善心力衰竭、慢性肾脏疾病和糖尿病患者预后,但其对于急性心肌梗死(AMI)患者临床获益仍备受争议。目的探讨SGLT2i对AMI患者经皮冠状动...背景钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)作为降糖药,在心-肾-内分泌协同管理的背景下被证实能有效改善心力衰竭、慢性肾脏疾病和糖尿病患者预后,但其对于急性心肌梗死(AMI)患者临床获益仍备受争议。目的探讨SGLT2i对AMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后主要不良心血管事件(MACEs)发生率的影响。方法通过检索PubMed、Web of Science、Embase数据库筛选关于SGLT2i应用于AMI患者PCI术后的相关研究,由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用STATA 16.0软件进行Meta分析。结果本研究共纳入8项研究,共计16643例AMI患者。相较于PCI术后常规的二级预防,SGLT2i的加用不能降低患者全因死亡率(OR=0.88,95%CI=0.61~1.29,P=0.052)、心源性死亡率(OR=1.04,95%CI=0.83~1.30,P=0.735)、全因再入院率(OR=1.00,95%CI=0.91~1.14,P=0.952)和患者二次血运重建的发生(OR=0.87,95%CI=0.58~1.30,P=0.486),但可以有效降低AMI患者因心力衰竭再入院率(OR=0.71,95%CI=0.60~0.83,P<0.01),并且不增加重度药物不良反应事件的发生率(OR=0.99,95%CI=0.91~1.09,P=0.903)。结论加用SGLT2i可安全、有效地降低AMI患者PCI术后心力衰竭再入院率,对于其他MACEs的影响仍需更多高质量的随机对照研究加以佐证。展开更多
目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control...目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用;MTT法检测CIP2A对细胞生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2细胞生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2A si RNA组为126.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA组为(3.53±0.32)μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞比例为66.860±1.972,CIP2A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.026);S期细胞比例减少,Control si RNA组为23.713±1.564,CIP2A si RNA组为17.747±1.255,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A没有引起细胞凋亡率的变化(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962)。结论:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2细胞生长,增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。展开更多
蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转...蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。展开更多
文摘背景钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)作为降糖药,在心-肾-内分泌协同管理的背景下被证实能有效改善心力衰竭、慢性肾脏疾病和糖尿病患者预后,但其对于急性心肌梗死(AMI)患者临床获益仍备受争议。目的探讨SGLT2i对AMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后主要不良心血管事件(MACEs)发生率的影响。方法通过检索PubMed、Web of Science、Embase数据库筛选关于SGLT2i应用于AMI患者PCI术后的相关研究,由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用STATA 16.0软件进行Meta分析。结果本研究共纳入8项研究,共计16643例AMI患者。相较于PCI术后常规的二级预防,SGLT2i的加用不能降低患者全因死亡率(OR=0.88,95%CI=0.61~1.29,P=0.052)、心源性死亡率(OR=1.04,95%CI=0.83~1.30,P=0.735)、全因再入院率(OR=1.00,95%CI=0.91~1.14,P=0.952)和患者二次血运重建的发生(OR=0.87,95%CI=0.58~1.30,P=0.486),但可以有效降低AMI患者因心力衰竭再入院率(OR=0.71,95%CI=0.60~0.83,P<0.01),并且不增加重度药物不良反应事件的发生率(OR=0.99,95%CI=0.91~1.09,P=0.903)。结论加用SGLT2i可安全、有效地降低AMI患者PCI术后心力衰竭再入院率,对于其他MACEs的影响仍需更多高质量的随机对照研究加以佐证。
文摘目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用;MTT法检测CIP2A对细胞生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2细胞生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2A si RNA组为126.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA组为(3.53±0.32)μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞比例为66.860±1.972,CIP2A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.026);S期细胞比例减少,Control si RNA组为23.713±1.564,CIP2A si RNA组为17.747±1.255,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A没有引起细胞凋亡率的变化(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962)。结论:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2细胞生长,增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。
文摘蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。
