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单宁酸协同顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平被引量：4: 1; 作者耿娜娜吴明松 +3 位作者郑翔杨蕾王宏阳李学英《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期653-658,628,共7页; 本文主要研究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)对肝癌Hep G2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的影响,以探究TA协同CDDP抗肝癌的分子机制。用180μM TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24 h和48 h后,利用实时荧光定量PCR技... 展开更多; 关键词单宁酸顺铂肝癌内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶-活性转录因子4通路 CASPASE3; 在线阅读下载PDF 职称材料

花旗松素调控内质网应激PERK-ATF4通路减轻高血压大鼠心肌肥厚的机制研究被引量：4: 2; 作者余金玉韩静 +2 位作者张营侯亮余稳《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期54-62,共9页; 目的探讨花旗松素(TAX)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及分子机制。方法24只SHR分为SHR对照组(SHR组)、TAX组(20 mg/kg)、TAX+PERK激活剂CCT020312(CCT)组(20 mg/kg TAX+2 mg/kg CCT),每组8只;另选8只正常血压Wistar-Kyoto(WKY... 展开更多; 关键词高血压心肌肥厚花旗松素内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶转录激活因子4; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于内质网应激探讨雷公藤多苷治疗IgA肾病作用机制: 3; 作者宋珂宋纯东 +2 位作者宋丹张守琳丁樱《世界中医药》北大核心 2025年第2期246-251,共6页; 目的:探讨雷公藤多苷(GTW)对IgA肾病(IgAN)大鼠内质网应激-自噬通路的影响。方法:清洁级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠45只,适应性喂养1周后,分为空白组、模型组、泼尼松组、雷公藤组。除空白组外,其余3组采用联合应用牛血清白蛋白+... 展开更多; 关键词 IGA肾病雷公藤多苷内质网应激系膜增生免疫荧光实验研究作用机制蛋白激酶r样内质网激酶/转录活化因子4/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平被引量：3: 4; 作者吴明松郑翔 +4 位作者耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2302-2305,共4页; 目的:研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A(BFA)与顺铂(CDDP)的协同抗肺癌的分子机制。方法:以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 :... 展开更多; 关键词肺肿瘤蛋白激酶r样内质网激酶转录活化因子4 内质网应激布雷菲德菌素A 顺铂; 在线阅读下载PDF 职称材料

丹皮酚通过下调内质网应激抑制心肌肥厚被引量：1: 5; 作者边苗苗孔晨 +2 位作者吴紫琼孙雨晴封启龙《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2319-2325,共7页; 目的探讨丹皮酚(paeonol,PAE)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinogenⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠分为5组,包括对照组、AngⅡ模型组、低浓度丹皮酚组、中浓度丹皮酚组、高浓度丹皮酚组。PAE每天灌胃(25... 展开更多; 关键词心肌肥厚丹皮酚大鼠内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶转录激活因子4; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名单宁酸协同顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平被引量：4: 1; 作者耿娜娜吴明松郑翔杨蕾王宏阳李学英; 机构遵义医学院口腔学院遵义医学院医学与生物学研究中心贵州省普通高等学校口腔疾病研究特色重点实验室遵义医学院医学遗传学教研室; 出处《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期653-658,628,共7页; 基金贵州省教育厅特色药用资源研发创新团队项目(2013-15) 贵州省科技厅项目(2014-7548) +1 种基金遵义医学院硕士启动基金(F-827); 文摘本文主要研究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)对肝癌Hep G2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的影响,以探究TA协同CDDP抗肝癌的分子机制。用180μM TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24 h和48 h后,利用实时荧光定量PCR技术(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞PERK、p-PERK、ATF4、CHOP、Procaspase3与Cleaved caspase3分子的表达水平。q-RT-PCR及Western Blot结果显示,TA与CDDP联合用药能显著上调细胞PERK、ATF4、CHOP的表达水平和Caspase3的剪切活化水平,下调PERK的磷酸化水平(P<0.01或P<0.05)。TA协同CDDP增强了肝癌Hep G2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平,其可能是通过激活细胞ERS,促进PERK-ATF4通路相关分子和ERS标志性分子CHOP的表达,抑制PERK的磷酸化,从而促进Caspase3的剪切活化来诱导细胞凋亡的发生。; 关键词单宁酸顺铂肝癌内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶-活性转录因子4通路 CASPASE3; Keywords tannic acid cis-dichlorodiamine platinum hepatocellular carcinoma endoplasmic reticulum stress PErK-ATF4 pathway Caspase3; 分类号 R979.19 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名花旗松素调控内质网应激PERK-ATF4通路减轻高血压大鼠心肌肥厚的机制研究被引量：4: 2; 作者余金玉韩静张营侯亮余稳; 机构长江航运总医院; 出处《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期54-62,共9页; 基金武汉市医学科研项目(WX20Q10)。; 文摘目的探讨花旗松素(TAX)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及分子机制。方法24只SHR分为SHR对照组(SHR组)、TAX组(20 mg/kg)、TAX+PERK激活剂CCT020312(CCT)组(20 mg/kg TAX+2 mg/kg CCT),每组8只;另选8只正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(WKY组),给予相应的药物持续干预8周。实验过程中观察大鼠血压变化,并于干预结束后超声心动图检测大鼠舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、左心室射血分数(LVEF)判断心肌肥厚程度和心脏功能,计算心脏指数、左心室指数,苏木精-伊红(HE)染色、小麦胚芽凝集素(WGA)染色和Masson染色评估心肌组织病理学变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、I型胶原蛋白α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)mRNA表达,Western blot检测心肌组织蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录激活因子4(ATF4)通路相关蛋白表达。结果干预结束后,与WKY组相比,SHR组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、IVSd、IVSs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、胶原容积分数(CVF)、心肌组织ANP、BNP、COL1A1和COL3A1 mRNA表达、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白水平和p-PERK/PERK比值升高(均P<0.05),LVEF降低(P<0.05);与SHR组相比,TAX组SBP、DBP、IVSd、IVSs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、CVF、心肌组织ANP、BNP、COL1A1和COL3A1 mRNA表达、GRP78、ATF4、CHOP蛋白水平和p-PERK/PERK比值降低(均P<0.05),LVEF升高(P<0.05);CCT020312可部分逆转TAX对心脏功能和心肌肥厚的保护作用。结论TAX可通过抑制内质网应激(ERS),改善高血压心肌肥厚,其作用机制可能与抑制PERK-ATF4通路有关。; 关键词高血压心肌肥厚花旗松素内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶转录激活因子4; Keywords hypertension cardiac hypertrophy taxifolin endoplasmic reticulum stress protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase activating transcription factor 4; 分类号 R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于内质网应激探讨雷公藤多苷治疗IgA肾病作用机制: 3; 作者宋珂宋纯东宋丹张守琳丁樱; 机构河南中医药大学第一附属医院儿科医院河南中医药大学儿科医学院河南中医药大学长春中医药大学附属医院; 出处《世界中医药》北大核心 2025年第2期246-251,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(82074493)——基于“肠-肾轴”探明肾必宁颗粒治疗IgA肾病的分子生物学机制河南省中医药学科领军人才项目(豫卫中医函〔2021〕8号) +2 种基金河南省“双一流”创建工程项目(HSRP-DFCTCM-2023-3-07)。; 文摘目的:探讨雷公藤多苷(GTW)对IgA肾病(IgAN)大鼠内质网应激-自噬通路的影响。方法:清洁级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠45只,适应性喂养1周后,分为空白组、模型组、泼尼松组、雷公藤组。除空白组外,其余3组采用联合应用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳建立IgAN动物模型。第13周起干预组灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、尿常规、血液以及肾脏组织。生化检测各组大鼠24 h尿总蛋白定量(24 h-UTP)、尿红细胞计数、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB);苏木精-伊红(HE)染色光镜观察肾脏病理;免疫荧光判定免疫球蛋白IgA在肾小球系膜区的沉积;蛋白免疫质印迹法、实时聚合酶链反应法检测肾组织中蛋白激酶RNA样ER激酶(PERK)、激活转录因子(ATF)4、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠24 h-UTP、尿红细胞计数、血SCr、BUN显著升高,血ALB降低(P<0.01),肾脏PERK、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),肾脏组织病变严重,肾IgA沉积明显;与模型组比较,各干预组大鼠24 h-UTP、尿红细胞计数、血SCr、BUN明显降低,血ALB升高(P<0.01),肾脏PERK、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),肾脏病理和IgA沉积明显改善。结论:雷公藤多苷可能通过调控PERK/ATF4/CHOP通路,抑制内质网应激,进而改善上述生化指标,保护肾脏功能,减轻肾脏病理损害。; 关键词 IGA肾病雷公藤多苷内质网应激系膜增生免疫荧光实验研究作用机制蛋白激酶r样内质网激酶/转录活化因子4/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白; Keywords IgA nephropathy Tripterygium wilfordii glycosides Endoplasmic reticulum stress Mesangial hyperplasia Immunofluorescence Experimental research Mechanism PErK/ATF4/CHOP; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R277.5 [医药卫生—中医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平被引量：3: 4; 作者吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英; 机构遵义医学院医学遗传学教研室贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室医学与生物学研究中心; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2302-2305,共4页; 基金贵州省科技厅资助项目(编号:黔科合J字[2013]2319号黔科合LH字[2014]7548号) +2 种基金遵义医学院遗传学扶持学科经费(编号:2012-2016); 文摘目的:研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A(BFA)与顺铂(CDDP)的协同抗肺癌的分子机制。方法:以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 :药物处理24和48 h后,GLC-82细胞PERK的m RNA和蛋白表达水平在CDDP组最低,在BFA组升高(P<0.05),在BFA+CDDP组进一步升高(P<0.01),其磷酸化水平均显著降低(P<0.01);ATF4表达在CDDP组中差异无显著性,在BFA组中升高,在BFA+CDDP组进一步升高(P<0.05或P<0.01),也高于BFA组和CDDP组(P<0.05或P<0.01)。结论 :BFA联合CDDP上调PERK、ATF4水平,该通路可能是BFA与顺铂协同抗肺癌的分子机制之一。; 关键词肺肿瘤蛋白激酶r样内质网激酶转录活化因子4 内质网应激布雷菲德菌素A 顺铂; Keywords Lung cancer PErK ATF4 Endoplasmic reticulum stress Brefeldin A CDDP; 分类号 TQ460.1 [化学工程—制药化工]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丹皮酚通过下调内质网应激抑制心肌肥厚被引量：1: 5; 作者边苗苗孔晨吴紫琼孙雨晴封启龙; 机构山西医科大学基础医学院生理学系; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2319-2325,共7页; 基金山西省自然科学研究面上项目(No 202203021221193)。; 文摘目的探讨丹皮酚(paeonol,PAE)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinogenⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠分为5组,包括对照组、AngⅡ模型组、低浓度丹皮酚组、中浓度丹皮酚组、高浓度丹皮酚组。PAE每天灌胃(25、50和100 mg·kg^(-1)·d^(-1))1次,连续28 d。通过向H9c2细胞中加入1μmol·L^(-1)的AngⅡ诱导48 h,建立体外肥大模型。结果在AngⅡ诱导的大鼠中,PAE改善了超声心动图指标,降低了大鼠的心脏肥厚指数,降低了ANP、BNP mRNA和蛋白表达水平,减轻了心脏纤维化。在体外,PAE减轻了心肌细胞肥大,降低了AngⅡ诱导的H9c2细胞中ANP、BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时也降低了内质网应激标志蛋白p-PERK、GRP78、ATF4和CHOP的蛋白表达,并在内质网应激激动剂衣霉素(tunicamycin,TN)处理后逆转。结论 PAE可改善心肌肥厚,其作用机制可能是通过抑制内质网应激,它可能是延缓心肌肥大发展的一种新药。; 关键词心肌肥厚丹皮酚大鼠内质网应激蛋白激酶r样内质网激酶转录激活因子4; Keywords myocardial hypertrophy Paeonol rat endoplasmic reticulum stress r-like endoplasmic reticulum kinase transcriptional activator 4; 分类号 R-332 [医药卫生] R284.1 [医药卫生—中药学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R345.57 [医药卫生—基础医学] R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	单宁酸协同顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平	耿娜娜吴明松郑翔杨蕾王宏阳李学英	《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	花旗松素调控内质网应激PERK-ATF4通路减轻高血压大鼠心肌肥厚的机制研究	余金玉韩静张营侯亮余稳	《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	基于内质网应激探讨雷公藤多苷治疗IgA肾病作用机制	宋珂宋纯东宋丹张守琳丁樱	《世界中医药》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平	吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	丹皮酚通过下调内质网应激抑制心肌肥厚	边苗苗孔晨吴紫琼孙雨晴封启龙	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料