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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量：5
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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页
目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 环磷酸鸟苷 蛋白激酶g信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶B 细胞外调节蛋白激酶1 2
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脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响 被引量：3
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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《中国心血管杂志》 2014年第2期134-138,共5页
目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激... 目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 环鸟苷酸 蛋白激酶g信号通路 线粒体通 透性转换孔 糖原合成激酶-3β
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天麻素调节cAMP/PKA/GRK2信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响 被引量：8
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作者 滑祥廷 洪文明 +1 位作者 张超勇 王斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期607-611,共5页
目的探讨天麻素(Gastrodin)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度的天麻素(2.5~80.0μmol/L)分别处理U87细胞24、48、72 h,检测细胞增殖确定最佳给药浓度;U87细胞分为对照组(Control组)、天麻素低、中、高浓度组(Gas... 目的探讨天麻素(Gastrodin)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度的天麻素(2.5~80.0μmol/L)分别处理U87细胞24、48、72 h,检测细胞增殖确定最佳给药浓度;U87细胞分为对照组(Control组)、天麻素低、中、高浓度组(Gastrodin-L、Gastrodin-M、Gastrodin-H组,天麻素工作浓度分别为5、10、20μmol/L)、天麻素+cAMP/PKA信号通路抑制剂组(Gastrodin+H-89组,20μmol/L的天麻素与10μmol/L的H-89共同处理细胞),分别检测U87细胞增殖、凋亡及cAMP及Cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-PKA、PKA、p-GRK2、GRK2的蛋白表达水平。结果2.5~80.0μmol/L的天麻素均可抑制U87细胞增殖,选择浓度为5、10、20μmol/L的天麻素进行后续实验。与Control组比较,Gastrodin-L、Gastrodin-M、Gastrodin-H组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、cAMP、p21、Bax、Caspase-3、p-PKA、p-GRK2蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),S期与G_(2)/M期细胞比例、集落形成数、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),且呈药物浓度依赖性;与Gastrodin-H组比较,Gastrodin+H-89组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、cAMP、p21、Bax、Caspase-3、p-PKA、p-GRK2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),S期与G_(2)/M期细胞比例、集落形成数、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论天麻素可能通过激活cAMP/PKA/GRK2通路抑制脑胶质瘤细胞增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 天麻素 环磷酸腺苷/蛋白激酶A/g蛋白偶联受体激酶2信号通路 胶质瘤 增殖 凋亡
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