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腺病毒介导的心肌蛋白激酶Cε基因转移导致心肌损害 被引量：3
1
作者 高玖鸣 宋昌旭 +3 位作者 张军 郑玉庭 Wead William Bill Ping Peipei 《生物医学工程与临床》 CAS 2006年第4期246-249,共4页
目的研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接蛋白激酶(PK)Cε基因转移对左心室收缩功能的影响。方法使用标准方法建立表达PKCε基因的重组腺病毒载体。直接注射重组腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,对照鼠给予相同剂量空载腺病毒。Western免疫印... 目的研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接蛋白激酶(PK)Cε基因转移对左心室收缩功能的影响。方法使用标准方法建立表达PKCε基因的重组腺病毒载体。直接注射重组腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,对照鼠给予相同剂量空载腺病毒。Western免疫印迹测定PKCε蛋白质表达水平。用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术评价小鼠左心室收缩功能。结果与对照鼠相比基因转移鼠心肌转基因PKCε蛋白质表达水平增加近4倍,基线左心室最大收缩压、最大收缩速率(dP/dt)、-dP/dt明显降低,左心室舒张末压、舒张压明显升高(P<0.01),异丙肾上腺素刺激后左心室dP/dt随剂量递增的依次升高明显抑制(P<0.01),PKCε基因转移鼠心脏质量/体质量比也较对照鼠明显增加(P<0.01)。结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移诱发了左心室收缩功能降低,导致了心肌肥厚和心力衰竭。 展开更多
关键词 基因转移 蛋白激酶cε(PKcε) 心肌收缩功能 心力衰竭
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组织中蛋白激酶Cε表达对乳腺癌妇女临床病理特点的影响
2
作者 石瑞芳 《中国医学工程》 2021年第11期44-47,共4页
研究组织中蛋白激酶Cε(PKCε)表达对乳腺癌妇女临床病理特点的影响。方法免疫组化法进行检测。收集的新鲜乳腺癌组织,使用4%福尔马林固定14 h,石蜡包埋,切成5µm的薄片。脱蜡,水化。山羊血清封闭,降低非特异性染色的概率。将多余... 研究组织中蛋白激酶Cε(PKCε)表达对乳腺癌妇女临床病理特点的影响。方法免疫组化法进行检测。收集的新鲜乳腺癌组织,使用4%福尔马林固定14 h,石蜡包埋,切成5µm的薄片。脱蜡,水化。山羊血清封闭,降低非特异性染色的概率。将多余血清倒出,加入一抗PKCε(1∶85稀释),冰箱4℃过夜,室温下放置20 min,缓冲液5 min/次,共3次。加入二抗,缓冲液洗3次(3 min/次);显色3 min,流水冲洗10 min,复染,脱水封片。将乳腺癌阳性切片作为阳性对照,鼠免疫球蛋白G(IgG)及磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗作为阴性对照。结果PKCε在56例非特殊型乳腺癌中有51例表达为阳性,阳性率达到91.07%。在38例导管原位癌中有31例为阳性表达,阳性率为81.58%。113例乳腺癌患者的切除组织中,不同年龄段之间存在较大差异,大部分集中在47~75的年龄范围内。在乳腺癌肿瘤直径中,直径>5 cm的患者中有93.33%的PKCε具有高表达。在TNM分期中,Ⅲ~Ⅳ期患者34例乳腺癌组织中,31例PKCε具有高表达,阳性率达到91.18%。结论组织中蛋白激酶Cε的表达升高与乳腺癌的患者的年龄、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移之间具有相关性,PKCε的表达水平能够成为检测乳腺癌的重要指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 蛋白激酶cε 临床病理特点
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补骨脂酚经蛋白激酶Cε拮抗内皮细胞缺血再灌注损伤 被引量：2
3
作者 王垒 杜朝升 +1 位作者 肖军 杨健 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第10期975-981,共7页
目的研究补骨脂酚(BAK)对血管内皮细胞模拟缺血再灌注损伤(SIR)的保护作用及其分子机制。方法用不同浓度BAK(2,5,10μmol/L)预处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45min,再灌注4 h),用CCK-8法... 目的研究补骨脂酚(BAK)对血管内皮细胞模拟缺血再灌注损伤(SIR)的保护作用及其分子机制。方法用不同浓度BAK(2,5,10μmol/L)预处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45min,再灌注4 h),用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡率,酶活性测定法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Western blot法检测细胞膜PKCε、细胞质PKCε、Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3和gp91phox蛋白的表达水平。使用PKCε特异性阻断剂εV1-2阻断该信号通路,进一步探究PKCε信号通路在其中的作用。结果 BAK预处理呈剂量依赖性地改善内皮细胞SIR损伤,且10μmol/L剂量效果最佳。BAK预处理可明显提高缺血再灌注损伤后内皮细胞活力,减少LDH释放,增强细胞中SOD活性,降低MDA含量及gp91phox蛋白表达量,减少ROS的产生;促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制凋亡蛋白cleaved caspase 3,Bax的表达,降低再灌注损伤后细胞凋亡率;并且显著促进PKCε膜转位,而特异性阻断PKCε信号通路可逆转BAK的上述保护作用(均P<0.05)。结论 BAK通过激活PKCε信号通路,进而增强细胞抗氧化应激和抗凋亡能力,最终缓解内皮细胞缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 人脐静脉内皮细胞 缺血再灌注损伤 蛋白激酶c EPSILON 氧化应激 凋亡
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血小板蛋白激酶Cε对肌钙蛋白水平正常老年急性胸痛风险分层的价值
4
作者 郝翠君 王蕊 +3 位作者 洪洋 李晓颖 韩少洁 李方江 《中华老年心脑血管病杂志》 2025年第2期159-163,共5页
目的探讨额外的血小板蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)ε检测对老年急性胸痛和正常高敏肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)水平患者的风险分层和额外诊断测试的作用。方法前瞻性选取2022年4月至2023年4月河北北... 目的探讨额外的血小板蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)ε检测对老年急性胸痛和正常高敏肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)水平患者的风险分层和额外诊断测试的作用。方法前瞻性选取2022年4月至2023年4月河北北方学院附属第一医院收治的老年心绞痛样急性胸痛且hs-cTnI水平正常的连续患者220例。根据随访1年期间是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组24例和非MACE组196例。比较2组一般临床资料和血小板PKCε表达;构建Kaplan-Meier生存曲线比较血小板PKCε表达<2.05%组与血小板PKCε表达≥2.05%组无事件发生时间;用多因素Cox回归分析基线时患者特征对1年随访期间MACE发生的影响;采用决策树模型分析MACE的影响因素。结果在1年随访期间,24例患者(10.91%)发生了MACE。与非MACE组比较,MACE组血小板PKCε表达显著升高[9.25%(6.60%,15.25%)vs 1.70%(0.80%,3.25%),Z=-7.596,P<0.01]。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血小板PKCε表达<2.05%组360 d内均无事件发生,而血小板PKCε表达≥2.05%组无事件发生时间为(297.13±12.77)d,差异有统计学意义(log rankχ^(2)=27.051,P=0.000)。多因素Cox回归分析显示,心绞痛高度可疑、hs-cTnI、血小板PKCε是患者随访1年期间发生MACE的独立风险因素(HR=3.011,95%CI:1.049~8.641,P=0.040;HR=1.216,95%CI:1.044~1.418,P=0.012;HR=1.160,95%CI:1.104~1.218,P=0.000)。在决策树模型中,≥2.05%患者1年MACE发生率显著高于<2.05%患者(P=0.011)。血小板PKCε表达≥2.05%患者发生严重冠状动脉狭窄或心肌缺血的概率高于血小板PKCε表达<2.05%患者(P=0.006)。结论在hs-cTnI水平正常的老年急性胸痛患者中,进行额外的血小板PKCε检测似乎有良好的预后增益。 展开更多
关键词 胸痛 血小板 蛋白激酶cδ 肌钙蛋白
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灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C表达的影响 被引量：11
5
作者 朱长举 陆旭 +3 位作者 朱盛兴 赵永福 马秀现 张水军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期57-60,共4页
目的探讨灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法巴马小型猪15只,随机分为脑死亡组、灯盏花素组及对照组。应用缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。分别于脑死亡后6、12和24 h取... 目的探讨灯盏花素对脑死亡巴马小型猪心脏结构、功能及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法巴马小型猪15只,随机分为脑死亡组、灯盏花素组及对照组。应用缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。分别于脑死亡后6、12和24 h取血清及心肌组织进行研究。结果①脑死亡24 h灯盏花素组心肌损伤明显轻于脑死亡组;②脑死亡后各时间点灯盏花素组血清肌钙蛋白T(cTnT)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较脑死亡组低;③脑死亡24 h灯盏花素组心肌蛋白激酶C表达水平均显著低于脑死亡组。结论灯盏花素可通过抑制蛋白激酶C,减少炎症因子释放,减轻脑死亡巴马小型猪的心脏损伤。 展开更多
关键词 灯盏花素 巴马小型猪 脑死亡 心脏 蛋白激酶c
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附 被引量：8
6
作者 王中群 李丽华 +6 位作者 赵卫星 赵琪 冶亚平 杨晓煜 崔静 张景航 贺国洋 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第7期529-532,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PK... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 细胞黏附分子 单核细胞 内皮细胞 动脉硬化
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芪灯明目胶囊对自发性糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C表达的影响 被引量：12
7
作者 李强 段俊国 +1 位作者 王红义 陶铮 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第3期210-213,共4页
目的观察芪灯明目胶囊对自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)视网膜蛋白激酶C(pro-tein kinase C,PKC)表达的影响,探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变的机制。方法从形态学等方面对GK大鼠模型进行评价。选取GK大鼠模型78只,随机分为6组:阴性对照组,... 目的观察芪灯明目胶囊对自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)视网膜蛋白激酶C(pro-tein kinase C,PKC)表达的影响,探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变的机制。方法从形态学等方面对GK大鼠模型进行评价。选取GK大鼠模型78只,随机分为6组:阴性对照组,芪灯明目胶囊低、中、高剂量组,递法明组及导升明组,每组各13只;另设10只Wistar大鼠为正常对照组。连续灌胃3个月,并于灌胃3个月后处死大鼠,通过免疫组织化学方法,观察芪灯明目胶囊对GK大鼠视网膜PKC蛋白表达的影响。结果经芪灯明目胶囊治疗3个月的大鼠体毛较以前洁净有光泽,活泼好动。正常对照组、阴性对照组、芪灯明目胶囊低、中、高剂量组、递法明组和导升明组大鼠视网膜PKC蛋白表达的灰度值分别为:49.28±2.80、85.86±8.55、62.84±2.50、63.76±2.67、62.13±2.28、61.14±2.94、63.16±3.18。芪灯明目胶囊各剂量组、递法明组和导升明组大鼠视网膜PKC蛋白表达低于阴性对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论芪灯明目胶囊可抑制GK大鼠视网膜PKC蛋白表达,从而抑制新生血管的形成,对糖尿病视网膜组织有一定的保护作用。 展开更多
关键词 芪灯明目胶囊 自发性糖尿病大鼠 糖尿病视网膜病变 蛋白激酶c
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adipophilin及蛋白激酶C在动脉粥样硬化模型中的表达 被引量：8
8
作者 王中群 袁中华 +6 位作者 刘毅 杨永宗 万载阳 刘录山 易光辉 赵卫星 李丽华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期133-136,共4页
目的探讨动脉粥样硬化病变区动脉壁增厚与adipophilin表达及蛋白激酶C(PKC)活性三者之间的关系。方法将24只新西兰白兔随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。高TC饮食喂饲12周,动脉切片HE染色;采用PepTagAssay法检测PKC活性变化,Weste... 目的探讨动脉粥样硬化病变区动脉壁增厚与adipophilin表达及蛋白激酶C(PKC)活性三者之间的关系。方法将24只新西兰白兔随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。高TC饮食喂饲12周,动脉切片HE染色;采用PepTagAssay法检测PKC活性变化,Western blot印迹和免疫组织化学染色检测PKCα和adipophilin表达。并进一步在细胞学水平观察平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞PKC活性的分布及adipophilin的表达。结果主动脉病变区可见内膜增生、中层增厚,脂质条纹突起,增生内膜内蓄积大量的泡沫细胞。病变区PKC活性和adi-pophilin表达上调,与adipophilin阳性颗粒仅局限于增生内膜不同,PKCα在内膜、近内膜的中层区均呈强阳性表达。细胞学实验显示adipophilin表达于巨噬细胞,而PKC活性则以平滑肌细胞最强,内皮细胞最弱。结论动脉粥样硬化病变区内膜增生、中层增厚可能与PKC介导的细胞增殖凋亡紊乱及adipophilin介导的脂质蓄积有关。在巨噬细胞adipophilin的表达可能与细胞膜PKC活性的改变有着某种潜在联系。 展开更多
关键词 动脉硬化 蛋白激酶c 模型 动物 ADIPOPHILIN
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线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护 被引量：6
9
作者 涂荣会 钟国强 +5 位作者 曾志羽 文宏 黄政 黎庆捷 张馨月 蒙健军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期1302-1306,共5页
目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(... 目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。 展开更多
关键词 线粒体 连接蛋白类 活性氧 蛋白激酶c
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参元丹对大鼠心肌缺血预适应心肌梗死面积及一氧化氮合酶、蛋白激酶C的影响 被引量：4
10
作者 温庆祥 杨洪志 +4 位作者 尚菊菊 李爱勇 刘卫红 耿建国 刘红旭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第4期33-35,共3页
目的通过检测大鼠缺血心肌梗死面积的大小、血清一氧化氮合酶(NOS)变化、蛋白激酶C(PKC)的表达,探讨参元丹的药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,体重(274±42)g,鼠龄4月左右,随机分为6组,... 目的通过检测大鼠缺血心肌梗死面积的大小、血清一氧化氮合酶(NOS)变化、蛋白激酶C(PKC)的表达,探讨参元丹的药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,体重(274±42)g,鼠龄4月左右,随机分为6组,分别为对照组、再灌注组、假性缺血预处理组、缺血预处理组、药物预处理+缺血预适应组、药物预处理组,每组10只。分别造模、取血、取心肌组织。将心肌组织浸入10%甲醛溶液中固定,脱水,封蜡,切片,染色。应用HE染色方法对组织切片进行染色,4倍镜下采用彩色病理图像分析系统分析心肌梗死面积。将所取血液离心后取血清,用紫外分光光度法检测血清总NOS的活力和分NOS的活力。应用蛋白激酶C(PKC)免疫组化试剂盒对组织切片进行处理,20倍镜下观察PKC表达情况。结果参元丹能减少大鼠的心肌梗死面积,并与缺血预适应有协同作用,能够加强彼此的抗心肌缺血的能力。各组间血清NOS的变化差异无统计学意义(P>0.05)。缺血预处理组、药物预处理+缺血预适应组和药物预处理组的PKC有明显表达,其余各组没有表达。结论参元丹能够减少心肌梗死的面积,具有药理性预适应样心肌保护作用,其作用机制可能与PKC介导有关。 展开更多
关键词 药理性预适应 参元丹 心肌梗死 一氧化氮合酶 蛋白激酶c 大鼠
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二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系 被引量：4
11
作者 徐静 易兰兰 +3 位作者 张春虹 王俊宏 戴信刚 王利 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期168-172,共5页
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠... 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 糖尿病肾病 转化生长因子-Β1 血管内皮生长因子
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缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响 被引量：9
12
作者 陈玲 贾汝汉 +4 位作者 丁国华 刘红燕 杨定平 彭隽 田少江 《中国中西医结合肾病杂志》 2003年第4期192-195,共4页
目的 :观察缬草油对 2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激 (OS)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及缬草油治疗组。检测各组第 4、5、11、17周的血糖、血胰岛素、血脂 (TG、TC) ,11、17周的血肌酐 (Scr)、... 目的 :观察缬草油对 2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激 (OS)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及缬草油治疗组。检测各组第 4、5、11、17周的血糖、血胰岛素、血脂 (TG、TC) ,11、17周的血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、尿微白蛋白排泄率 (UAE)、肾组织中丙二醛 (MDA)含量、铜 ,锌 -超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn -SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷光甘肽过氧化酶 (GSH -Px)活性及PKC活性 ,同时留取肾脏作HE染色行病理检查。结果 :与糖尿病组相比 ,缬草油治疗组血TG、TC、Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降 ,而肾脏抗氧化酶活性 (Cu ,Zn -SOD、CAT、GSH -Px)则明显上升 ,病理检查发现缬草油治疗组较糖尿病组肾小球体积略有缩小 ,系膜增生明显减轻。结论 :缬草油可以明显改善 2型DM大鼠肾脏内的OS ,抑制PKC的激活 ,减少蛋白尿 。 展开更多
关键词 缬草油 2型糖尿病 大鼠 肾脏 氧化应激 蛋白激酶c 血糖 血胰岛素 血脂 血肌酐 尿素氮
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木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化 被引量：7
13
作者 张磊 鲍斌 刘健 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第13期186-191,共6页
目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低脂饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加... 目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低脂饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加0.01%木犀草素的高脂饮食(HFD+0.01%LU),喂养12周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果:木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论:木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。 展开更多
关键词 木犀草素 肥胖 巨噬细胞 蛋白激酶c
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蛋白激酶C家族与肿瘤相关性研究进展 被引量：10
14
作者 邵燕强 苏昀 姚茂银 《医学研究生学报》 CAS 2009年第6期661-664,共4页
蛋白激酶C(PKC)是甘油二酯依赖的PKC信号转导系统的主要信号分子。PKC在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,它与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、迁移和多药耐药性有关。针对肿瘤细胞中PKC亚型研制新型特异的PKC抑制剂,阻断肿瘤增殖和耐药等... 蛋白激酶C(PKC)是甘油二酯依赖的PKC信号转导系统的主要信号分子。PKC在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,它与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、迁移和多药耐药性有关。针对肿瘤细胞中PKC亚型研制新型特异的PKC抑制剂,阻断肿瘤增殖和耐药等多条信号转导通路,有可能成为抗肿瘤治疗的新策略之一。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 肿瘤 信号转导
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益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变蛋白激酶C及细胞周期素E蛋白表达的影响 被引量：5
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作者 梅武轩 曾常春 余娜 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2008年第3期26-27,共2页
目的观察益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C(PKC)、细胞周期素E(CyclinE)表达的影响。方法采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模成功后,将造模存活大鼠随机分为自然恢复组及中药高、中、低剂量组,各... 目的观察益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C(PKC)、细胞周期素E(CyclinE)表达的影响。方法采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模成功后,将造模存活大鼠随机分为自然恢复组及中药高、中、低剂量组,各组大鼠做相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织PKC、CyclinE表达水平。结果各治疗组PKC表达及CyclinE蛋白阳性率较自然恢复组下降,有显著差异(P<0.05)。结论益气化瘀中药可能是通过下调PKC及CylinE的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,而发挥对大鼠胃癌前病变的治疗作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 蛋白激酶c 细胞周期素E 益气化瘀中药 大鼠
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芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠豆蔻酰化蛋白激酶C表达的影响 被引量：5
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作者 张婷婷 滕尧 +2 位作者 陆雪健 王东岩 蒋希成 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第11期40-45,共6页
目的观察芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路豆蔻酰化蛋白激酶C(MARCKS)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,缺血2h后行再灌注。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中... 目的观察芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路豆蔻酰化蛋白激酶C(MARCKS)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,缺血2h后行再灌注。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和阳性药组,各给药组给予相应药物干预,连续8d,第8日给药1h后造模,除假手术组外,其余3组分为4个亚组,即再灌注后6、24、72h和7d组。应用ZeaLonga5分制评分标准对大鼠进行神经功能缺损评分,之后取大鼠脑组织缺血部分,HE染色观察细胞形态,Westernblot检测MARCKS及p-MARCKS蛋白的表达,RT-PCR检测MARCKSmRNA的表达。结果模型组大鼠神经功能较假手术组损伤明显(P<0.05),中药组和阳性药组大鼠脑组织再灌注后72h神经功能评分较模型组明显降低(P<0.05);HE染色结果显示,假手术组大鼠脑组织神经细胞无明显变化,模型组大鼠脑组织神经细胞受损严重,中药组和阳性药组大鼠脑组织神经细胞损伤程度较模型组轻;Westernblot和RT-PCR检测结果显示,模型组较假手术组大鼠脑组织MARCKS蛋白和mRNA及p-MARCKS蛋白均呈高表达(P<0.05),阳性药组和中药组大鼠脑组织MARCKS蛋白、mRNA及p-MARCKS蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论芪蛭胶囊可下调模型大鼠脑组织MARCKS蛋白及mRNA的高表达,进而缓解脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑缺血再灌注 芪蛭胶囊 豆蔻酰化蛋白激酶c 大鼠
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益气活血药对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响 被引量：4
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作者 吴爱明 娄利霞 +3 位作者 张冬梅 聂波 赵久丽 赵明镜 《环球中医药》 CAS 2015年第9期1077-1080,共4页
目的探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型(... 目的探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型(假手术组只穿线,不结扎)。模型组和假手术组给予生理盐水;卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51 m L/(kg·d)联合血塞通注射液17.54 mg/(kg·d)腹腔注射。治疗4周后取材,称重计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌组织PKC mRNA的表达;Western blot法检测PKC蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组心脏质量指数显著增加(P<0.01),PKC的mRNA和蛋白表达亦显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,益气活血组和卡托普利组心脏质量指数显著降低(P<0.05),同时PKC的mRNA和蛋白表达也显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)可以改善心脏重构,其机制与抑制心肌梗死后心肌组织PKC的高表达有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心脏重构 蛋白激酶c 益气活血
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加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型表达的影响 被引量：2
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作者 傅擎宇 黄娟 +1 位作者 陈泽奇 熊丽丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第5期34-36,共3页
目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型(PKC-βⅡ)mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造... 目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型(PKC-βⅡ)mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周处死大鼠,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中PKC-βⅡmRNA的表达。结果治疗后4、8周模型组大鼠PKC-βⅡmRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),加味补肝汤组PKC-βⅡmRNA表达明显低于同期模型组(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。 展开更多
关键词 加味补肝汤 糖尿病 坐骨神经 蛋白激酶c β 亚型 大鼠
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蛋白激酶C在L-6TG肌母细胞缺血预处理中的作用 被引量：2
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作者 李宏杰 张连元 +1 位作者 董淑云 门秀丽 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第17期38-39,共2页
将大鼠L-6TG肌母细胞随机分为五组:对照组(C组)不予处理,缺血再灌注组(IR组)行IR处理,缺血预处理组(IPC组)予IPC处理后行IR,PMA组予蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA处理后行IR,H7组予PKC抑制剂H7处理后行IPC及IR。检测各组上清液中LDH及细胞内... 将大鼠L-6TG肌母细胞随机分为五组:对照组(C组)不予处理,缺血再灌注组(IR组)行IR处理,缺血预处理组(IPC组)予IPC处理后行IR,PMA组予蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA处理后行IR,H7组予PKC抑制剂H7处理后行IPC及IR。检测各组上清液中LDH及细胞内SOD、XOD、Ca2+水平,及线粒体呼吸功能、细胞凋亡率;光镜下观察细胞形态学改变。结果与对照组相比,IR组LDH及细胞内XOD、Ca2+水平及凋亡百分率明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低;DNA电泳出现典型梯状条带,细胞严重受损;与IR组相比,IPC组LDH、XOD、Ca2+水平及凋亡率明显降低,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显增加,DNA电泳无梯状条带,细胞形态变化不明显;PMA组变化与IPC组相似;H7组与IR组检测结果相近。提示PMA可模拟IPC的作用,H7可完全消除IPC作用;IPC减轻IR所致细胞凋亡的机制可能与PKC激活有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶c 激动剂 抑制剂 肌母细胞 缺血预适应 再灌注损伤 细胞凋亡
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蛋白激酶C/NF-κB在X线辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用 被引量：1
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作者 孙爱民 陈龙华 +2 位作者 刘英 夏琼 袁亚维 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第27期24-26,共3页
目的探讨蛋白激酶C/核因子κB(NF-κB)在X线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法分对照组、辐射组、PMA(蛋白激酶C激活剂)组、SP(蛋白激酶C抑制剂)组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;EM-SA检测NF-κB的激活。免疫印迹法检测IκB的表达... 目的探讨蛋白激酶C/核因子κB(NF-κB)在X线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法分对照组、辐射组、PMA(蛋白激酶C激活剂)组、SP(蛋白激酶C抑制剂)组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;EM-SA检测NF-κB的激活。免疫印迹法检测IκB的表达。结果对照组、辐射组、PMA组、SP组细胞凋亡率分别为1.73%、20.90%、3.20%、40.57%。对照组的NF-κB微弱激活,辐射组NF-kB明显激活,并诱导了胞质内IκB的降解;PMA可增强NF-κB的激活,加强胞质内IκB的降解;SP减弱NF-κB的激活,抑制质内IκB降解。结论蛋白激酶C可能参与了6 Gy X线辐射诱导的HepG2细胞凋亡的保护机制,发挥抗凋亡作用,且可能是通过激活NF-κB来实现的。 展开更多
关键词 电离辐射 蛋白激酶c NF—κB 凋亡
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