磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5

1

作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页

目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 细胞周期 增殖活性

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磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量：3

2

作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页

目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多

关键词 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b信号通路 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶b

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槲皮素通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路治疗咪喹莫特银屑病模型小鼠的机制研究

3

作者 马杰 吴豆豆 +4 位作者 王菲菲 王磊 王英 李锘 白彦萍 《环球中医药》 2025年第3期444-449,共6页

目的探讨槲皮素对咪喹莫特银屑病模型小鼠糖代谢和炎症的作用及机制。方法将47只SPF雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(外用凡士林)、模型组(外用咪喹莫特)、槲皮素低剂量组(30 mg/kg)、槲皮素中剂量组(60 mg/kg)、槲皮素高剂量组(120 m... 目的探讨槲皮素对咪喹莫特银屑病模型小鼠糖代谢和炎症的作用及机制。方法将47只SPF雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(外用凡士林)、模型组(外用咪喹莫特)、槲皮素低剂量组(30 mg/kg)、槲皮素中剂量组(60 mg/kg)、槲皮素高剂量组(120 mg/kg)和雷公藤组(7.56 mg/kg)。外用咪喹莫特乳膏62.5 mg/天,连续7天,制备咪喹莫特银屑病小鼠模型。分别给予生理盐水、低、中、高剂量槲皮素和雷公藤灌胃,并予造模第8天取材。采用免疫组织化学技术检测小鼠皮损中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)蛋白的表达;蛋白免疫印迹检测小鼠皮损中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化Akt(pAkt,即Akt呈活化状态)和GLUT1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测小鼠血清炎症因子的含量。结果(1)免疫组化结果:建立咪喹莫特银屑病模型小鼠后,与空白对照组相比,模型组的GLUT1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),槲皮素中、高剂量组的GLUT1蛋白相对表达量均显著低于模型组(P<0.05)。(2)蛋白免疫印迹检测结果:与空白对照组相比,模型组的pAkt/Akt显著升高(P<0.05),槲皮素高剂量组的pAkt/Akt显著低于模型组(P<0.05)。(3)流式结果:与空白对照组相比,模型组血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-17A、IL-6、IL-10水平均显著升高,槲皮素高剂量组血清中TNF-α、IL-6和IL-17A水平均显著低于模型组(P<0.05)。结论槲皮素可能通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路发挥对咪喹莫特银屑病模型小鼠的治疗作用。 展开更多

关键词 银屑病 清热凉血方 槲皮素 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶b信号通路 葡萄糖转运蛋白1蛋白

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山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察 被引量：2

4

作者 陈鑫 郑晓梅 +1 位作者 舒艺璇 蒋义碧 《山东医药》 CAS 2024年第15期19-24,共6页

目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑... 目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型,成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d),1次/天,连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10µL,10 mmol/L),然后建立脑出血模型,其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后,腹腔注射等体积生理盐水,1次/天,连续3 d;假手术组不建立脑出血模型,仅腹腔注射等体积生理盐水,用法同脑出血组。处理结束后,观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0.05),脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变,脑组织Iba-1蛋白相对表达量低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05)。与假手术组比较,脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升,P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05)。结论山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻,PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应,可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。 展开更多

关键词 山奈酚 炎症反应 脑出血 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 核因子κb

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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量：1

5

作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/核转录因子-κb信号通路 脂多糖

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黄芩素调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路及对细菌性脑膜炎大鼠血脑屏障的影响

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作者 刘峥 白丽芳 罗俊 《解剖学杂志》 CAS 2024年第2期135-139,186,共6页

目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(... 目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素+7.5 mg/kg LY294002),对大鼠进行Loeffler神经行为评分,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,分别检测脑脊液IL-1β、IL-6水平及白细胞计数(WBC)、脑组织含水量,水通道蛋白4(AQP4)、闭锁蛋白-5(claudin-5)、PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:对照组大鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱,大量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著降低,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著升高;黄芩素组较模型组病理损伤减轻,炎症细胞减少。与模型组比较,黄芩素组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著升高,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著降低;LY294002可部分逆转黄芩素对BM大鼠血脑屏障通透性的改善作用。结论:黄芩素可改善BM大鼠脑水肿及血脑屏障通透性,可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 黄芩素 细菌性脑膜炎 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 血脑屏障

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淫羊藿次苷Ⅱ调控PI3K/Akt信号通路对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响

7

作者 施懿峻 王翠 +4 位作者 闻彩名 肖洪贺 李彤 白家鸣 杨静娴 《中国现代中药》 CAS 2024年第7期1164-1172,共9页

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习和记忆能力的影响及其分子机制。方法:将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、ICSⅡ组和阳性对照药组,每日灌胃给药1次,连续30 d。用Morris水迷宫与筑巢实验检测小鼠... 目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习和记忆能力的影响及其分子机制。方法:将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、ICSⅡ组和阳性对照药组,每日灌胃给药1次,连续30 d。用Morris水迷宫与筑巢实验检测小鼠学习记忆和生活能力;用免疫荧光化学法检测脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积与细胞凋亡情况;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)探究其抗凋亡作用与磷脂腺肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的相关性。结果:与模型组比较,ICSⅡ组小鼠的学习记忆及生活能力都明显提高(P<0.01),其海马与皮层的Aβ荧光强度和裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)阳性细胞数均明显降低(P<0.05,P<0.01),说明ICSⅡ能抑制Aβ沉积、减少神经细胞凋亡,保护脑组织;同时ICSⅡ组小鼠海马PI3K蛋白质表达水平和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05,P<0.01),而Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01),说明ICSⅡ抗凋亡作用的机制与激活海马PI3K/Akt信号通路,降低促凋亡蛋白、提高抗凋亡蛋白的表达水平有关。结论:ICSⅡ对AD小鼠脑内神经细胞有明显的保护作用,能改善小鼠的认知功能,其机制可能与激活海马PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 淫羊藿次苷Ⅱ 阿尔茨海默病 神经细胞凋亡 磷脂腺肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路

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双调蛋白经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化

8

作者 王心怡 王心茹 +1 位作者 王硕 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期599-604,共6页

目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化... 目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化学染色分析胫骨生长板Areg表达量。Areg过表达或敲低慢病毒感染ATDC5细胞,CCK-8检测Areg对ATDC5细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Areg对ATDC5细胞诱导成骨分化7 d或14 d相关标志物Sox9、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalpha1chain, Col2α1)、Ⅹ型胶原蛋白(collagentypeⅩalpha1chain, ColⅩα1)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的影响;甲苯胺蓝、阿尔新蓝和茜素红染色检测细胞外基质形成。Western blot和染色检测ATDC5细胞诱导成骨分化7 d及加入p-蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)抑制剂MK2206后磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/AKT通路的磷酸化水平和细胞外基质变化。结果:Areg在ATDC5细胞成骨分化过程中始终表达,并于7 d达到峰值;胫骨生长板可见软骨细胞高表达Areg;过表达Areg后细胞活力,细胞成骨分化能力和细胞外基质形成显著增加;敲低Areg后则表现为相反的结果;Areg过表达激活了PI3K/AKT通路,p-AKT抑制剂部分逆转了PI3K/AKT通路的激活和Areg过表达对软骨细胞外基质生成的促进作用。结论:Areg促进ATDC5细胞增殖,且部分经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化。 展开更多

关键词 软骨细胞 细胞增殖 成骨向分化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路

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中药单体调控PI3K/Akt信号通路干预类风湿关节炎的研究进展

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作者 王小玉 孔佑虔 李泽光 《中国医药导报》 CAS 2024年第18期192-194,共3页

类风湿关节炎(RA)是一种以周围关节炎症与组织增生为特征的慢性自身免疫性疾病,目前治疗主要依靠抗炎、镇痛、免疫抑制药物,但仍面临复发及药物不良反应问题。在RA的调控机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有重要作... 类风湿关节炎(RA)是一种以周围关节炎症与组织增生为特征的慢性自身免疫性疾病,目前治疗主要依靠抗炎、镇痛、免疫抑制药物,但仍面临复发及药物不良反应问题。在RA的调控机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有重要作用,涉及细胞生长、增殖、代谢和炎症反应,成为新兴的治疗靶点。中医治疗RA的效果显著,中药单体调控PI3K/Akt通路的研究日益增多。通过分析中药单体如雷公藤甲素、青藤碱等影响该通路,抑制骨破坏、促进关节保护、免疫抑制、抗炎、抗血管生成及减轻药物耐药性等机制,揭示对RA的多重治疗潜力。这些进展不仅为中医药治疗RA提供有力的科学依据,也为其临床应用开拓新的方向。 展开更多

关键词 中药单体 类风湿关节炎 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 研究进展

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中药调控相关炎症及凋亡通路治疗慢性萎缩性胃炎研究进展 被引量：1

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作者 邵昌明 林柏桐 +2 位作者 宋佳 樊郑阳 曾斌芳 《环球中医药》 2025年第1期154-160,共7页

细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的... 细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的意义。细胞凋亡对于慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的意义主要在于调控其凋亡蛋白、减少炎症反应达到抵抗CAG的作用。研究发现中药复方及中药单体药物治疗CAG效果确切,中药可以调控相关信号通路治疗CAG,主要包括:细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路、核转录因子-κB信号通路、Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路、刺猬信号通路等,有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制,促进胃黏膜恢复,阻断癌变。目前对这些研究进展缺乏系统性的整理与思考,因此本文将围绕这些信号通路和中药治疗CAG的作用机制的研究结果进行阐述,为中药治疗CAG提供相关的治疗思路。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b信号通路 核转录因子-κb信号通路 Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路 刺猬信号通路 中药 研究进展

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可替宁介导PI3K-Akt通路调控IL-10对ARDS大鼠肺组织的保护作用研究

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作者 贾宝辉 李江 +2 位作者 黄敏 陶星宇 张洪泉 《中国实用医药》 2025年第4期177-180,共4页

目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制... 目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制剂],每组8只。除对照组外,其余组尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型。模型构建后,可替宁组腹腔注射可替宁,可替宁+LY294002组腹腔注射可替宁+LY294002,对照组和ARDS组腹腔注射生理盐水。观察24 h后,检测四组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),肺组织病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血浆白细胞介素-10(IL-10)的浓度,免疫蛋白印迹分析(Westernblotting)测定肺组织磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的表达水平。结果对照组PaO_(2)为(106.8±6.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ARDS组为(81.6±2.3)mm Hg,可替宁组为(106.2±6.2)mm Hg,可替宁+LY294002组为(84.0±1.7)mm Hg。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。对照组IL-10为(54.80±5.55)pg/ml,ARDS组为(45.82±3.32)pg/ml,可替宁组为(54.23±5.64)pg/ml,可替宁+LY294002组为(44.55±1.46)pg/ml。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。四组中pAkt灰度值与内参比值的均数:对照组为(0.74±0.05),可替宁组为(0.75±0.05),可替宁+LY294002组为(0.62±0.04),ARDS组为(0.61±0.06)。可替宁组较ARDS组及可替宁+LY294002组灰度值明显增高,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论可替宁对ARDS大鼠肺组织有保护作用,其机制可能与通过PI3K-Akt信号通路有效地增加抗炎因子IL-10的浓度有关。 展开更多

关键词 可替宁 急性呼吸窘迫综合征 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b信号通路 白细胞介素-10

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补肾益髓方含药骨髓间充质干细胞外泌体调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt通路抑制CPZ小鼠神经元凋亡的机制研究

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作者 李春雨 刘思思 +2 位作者 李辰 李海馨 王蕾 《环球中医药》 2025年第3期457-467,共11页

目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin hom... 目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路抑制双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)小鼠神经元凋亡的机制。方法72只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、CPZ模型组、空白血清处理的BMSCs-exos(BMSCs-exos)低、高剂量组和BSYS含药血清处理的BMSCs-exos(BSYS-BMSCs-exos)低、高剂量组,每组12只。正常组小鼠给予正常饲料,造模组小鼠喂食含0.2%CPZ的饲料6周制备CPZ小鼠模型。第5周始,给药各组分别尾静脉注射低(0.25 mg/kg)、高剂量外泌体(0.5 mg/kg),一周2次,共干预2周。每周记录各组小鼠体质量的变化;转棒实验评价小鼠的运动功能;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察小鼠脑组织皮层神经元病理学变化;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑组织凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA、Bcl-2-关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cysteine Aspartate Specific Protease-3,Caspase-3)及PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,CPZ模型组小鼠体质量及运动协调能力显著降低(P<0.05);皮层神经元数量减少、形态结构损伤,皮层FJB阳性神经元数量显著减少(P<0.01);Bcl-2 mRNA、miR-223-3p降低(P<0.01),Bax、PTEN mRNA显著升高(P<0.01);Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与CPZ模型组小鼠比较,BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠体质量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠运动协调能力显著升高(P<0.01),皮层神经元数量和形态结构均有改善;BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组皮层FJB阳性神经元数量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bcl-2 mRNA显著升高(P<0.05),BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bax、PTEN mRNA显著降低(P<0.05),miR-223-3p显著升高(P<0.01);BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组PTEN和Bax/Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos低剂量组p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos高剂量组Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。各给药组组间比较,BSYS-BMSCs-exos高剂量组在体质量、运动协调能力、FJB阳性神经元数量、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA和Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达等方面优于其他各给药组(P<0.05)。结论BSYS-BMSCs-exos对CPZ小鼠具有神经保护作用,并且能够抑制神经元凋亡,其作用机制与调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 多发性硬化 补肾益髓方 双环己酮草酰二腙小鼠 神经元凋亡 miR-223-3p 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路

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加味芍甘附子汤调控PI3K/Akt信号通路减缓类风湿关节炎相关间质性肺病进展的研究 被引量：4

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作者 康天伦 席雅婧 +2 位作者 钱唐亮 朱跃兰 侯秀娟 《环球中医药》 CAS 2022年第11期2071-2077,共7页

目的 探讨加味芍甘附子汤调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase, PI3K/Akt)信号通路控制炎症反应,进而延缓类风湿关节炎相关间质性肺病进展的机制。方法 选用清洁级雌性Wistar大鼠48只,随机分... 目的 探讨加味芍甘附子汤调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase, PI3K/Akt)信号通路控制炎症反应,进而延缓类风湿关节炎相关间质性肺病进展的机制。方法 选用清洁级雌性Wistar大鼠48只,随机分为空白组、模型组、雷公藤组[雷公藤多苷6.25 mg/(kg·d)]、中药大、中、小剂量组[加味芍甘附子汤17.70 g/(kg·d)、8.85 g/(kg·d)、4.43 g/(kg·d)],每组8只。除空白组外,其余五组建立关节炎寒证模型。造模成功后,除空白组、模型组外,其余各组连续4周给与相应药物灌胃治疗。治疗后,观察肺组织病理状态,免疫组化法检测肺组织中PI3K、Akt、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)蛋白的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠肺组织病理结构大面积破坏,肺泡结构塌陷,肺泡间隙充血水肿,肺泡壁增厚,出现大量纤维瘢痕。与模型组相比,中药中、大剂量组及雷公藤组肺泡结构较为清晰,伴有轻微炎症反应及少量纤维增生。肺泡炎评分显示,模型组与空白组炎症反应有明显差异(P<0.01);中药中、大剂量组与模型组相比,肺泡炎症和纤维化有显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);雷公藤组与模型组相比也有明显差异(P<0.01)。与空白组相比,模型组中PI3K、Akt、NF-κB蛋白的表达明显增多。各治疗组PI3K、Akt、NF-κB蛋白的表达与模型组相比均不同程度降低。荧光光密度值对比结果显示,模型组吸光度值较空白组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组较模型组吸光度值均有降低。与模型组相比,PI3K、NF-κB在中药中、大剂量组与雷公藤组中降低更明显(P<0.05)。结论 加味芍甘附子汤通过调节PI3K/Akt信号通路进而干预其下游NF-κB信号通路抑制炎症反应,可能是减少肺泡炎及肺纤维化的重要机制。 展开更多

关键词 加味芍甘附子汤 间质性肺病 类风湿关节炎 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路

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复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠PI3K/Akt信号通路及足细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 贾世艳 仲启明 +3 位作者 司瑞花 范晓阳 严文允 刘光珍 《环球中医药》 CAS 2022年第10期1788-1795,共8页

目的探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及其减轻肾组织细胞凋亡的相关机制。方法60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余按照改良Border法制备膜性肾病大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组(7.5mg/kg)和复... 目的探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及其减轻肾组织细胞凋亡的相关机制。方法60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余按照改良Border法制备膜性肾病大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组(7.5mg/kg)和复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375 g/kg,0.75 g/kg,1.5 g/kg),正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,连续8周。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐、甘油三脂、总胆固醇、白蛋白、总蛋白含量;酶联免疫吸附法检测尿微量白蛋白含量;观察肾组织病理学变化;流式细胞术检测肾组织细胞凋亡;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肾脏组织Nephrin、Podocin、Bcl-2、Bad的mRNA和蛋白表达水平,WB检测磷酸化蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达水平。结果(1)与正常组比较,模型组血清白蛋白和总蛋白明显降低,总胆固醇、甘油三酯、肌酐和尿微量白蛋白不同程度升高(P<0.05);肾小球结构紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织沉积,肾小球基底膜增厚,足细胞损伤;肾组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05);足细胞标志分子Nephrin和Podocin表达明显下降(P<0.05);p-Akt蛋白与Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,Bad的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);(2)与模型组比较,各给药组白蛋白和总蛋白明显升高,总胆固醇、甘油三酯、肌酐和尿微量白蛋白明显降低(P<0.05);肾组织形态明显改善;细胞凋亡率明显降低(P<0.05);Nephrin和Podocin mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);p-Akt蛋白与Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显升高,Bad mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠具有明显的肾损伤保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肾组织足细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 膜性肾病 复方蛇龙胶囊 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 足细胞 凋亡 动物实验

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PI3K/Akt信号传导通路在乙醛刺激下大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用 被引量：4

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作者 张迪 程敏 +2 位作者 康馨丹 陈卫刚 郑勇 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第45期6-8,共3页

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用。方法将大鼠HSC-T6随机分为6组:空白对照组(A组):采用10%胎牛血清的DMEM培养液培养;乙醛组(B组):在A组基础上加乙醛,使终浓度... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用。方法将大鼠HSC-T6随机分为6组:空白对照组(A组):采用10%胎牛血清的DMEM培养液培养;乙醛组(B组):在A组基础上加乙醛,使终浓度为200μmol/L;实验组在B组基础上加入不同浓度(25、50、75、100μmol/L)的PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,分别称为C、D、E、F组。用CCK-8法检测大鼠HSC-T6增殖活力(用A值表示)。再随机将HSC-T6分为3组:空白对照组(10%胎牛血清的DMEM培养液培养)、乙醛组(在空白对照组基础上加乙醛,使终浓度为200μmol/L)、乙醛+LY294002组(在乙醛组的基础上加入50μmol/L LY294002),用Western blotting法检测大鼠HSC-T6中PI3K、p-Akt蛋白的表达情况。结果 A、B、C、D、E、F组A值分别为0.545 0±0.024 4、0.952 3±0.045 5、0.927 3±0.041 9、0.865 8±0.028 9、0.814 3±0.024 7、0.759 3±0.220 0。与A组比较,其他各组A值均升高;与B、C组比较,D、E、F组降低(P均<0.01)。与空白对照组比较,乙醛组、乙醛+LY294002组PI3K、p-AKT蛋白相对表达量高(P均<0.01),与乙醛组比较,乙醛+LY294002组降低(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号传导通路部分参与调控乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖。 展开更多

关键词 肝纤维化 肝星状细胞 乙醛 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号传导通路 LY294002

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基于PI3K/AKT信号通路探讨琥珀散对子宫内膜异位症小鼠的影响及作用机制研究 被引量：1

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作者 孙新慧 郭亚楠 +7 位作者 霍超越 林陶秀 ROBERTS SONG ZE 张文娟 何甜甜 张晨 赛佳洋 马小娜 《环球中医药》 CAS 2023年第10期1967-1974,共8页

目的探讨琥珀散干预磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidy linositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对子宫内膜异位症发生发展的影响及机制。方法选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、疾病模型组、琥珀散组、西药组,每组1... 目的探讨琥珀散干预磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidy linositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对子宫内膜异位症发生发展的影响及机制。方法选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、疾病模型组、琥珀散组、西药组,每组10只。造模后琥珀散组按成人临床用药量等效量的2倍给予14.3 g/kg灌胃,连续给药4周;西药组将LY294002溶于二甲基亚砜后腹腔注射,以0.04 g/kg进行计算,每周腹腔注射一次,给药4周;正常组、疾病模型组给予相同体积的生理盐水灌胃,连续给药4周。给药结束后,采用ELISA法检测各组小鼠血清内TP53、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B1(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和丝裂原激活蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)的含量,采用免疫组化法检测各组小鼠内膜组织中PI3K、AKT的表达。结果与正常组相比,疾病模型组血清TP53、AKT1、VEGF-A和MAPK3的含量均显著升高(P<0.01),琥珀散组与西药组血清TP53、AKT1、VEGF-A和MAPK3的含量无明显差异(P>0.05);与疾病模型组相比,琥珀散组与西药组血清TP53、AKT1、VEGF-A和MAPK3的含量显著降低(P<0.01)。与正常组相比,疾病模型组异位内膜组织PI3K、AKT的蛋白含量表达均显著升高(P<0.01);与疾病模型组相比,琥珀散组、西药组异位内膜组织PI3K、AKT的蛋白含量表达显著降低(P<0.01)。结论琥珀散可下调TP53、AKT1、VEGFA和MAPK3的表达,抑制PI3K/AKT信号通路,而发挥对EMs的多靶点调控作用。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 琥珀散 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 小鼠 作用机制

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骨化三醇通过B细胞受体/PI3K/AKT/NF-κB通路抑制大鼠高原肺水肿的发生 被引量：1

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作者 戴重阳 林雪 +4 位作者 王雅轩 吕中奎 朱梦婷 邓章昌 蒲小燕 《解剖学杂志》 CAS 2023年第5期379-384,F0002,共7页

目的 :探讨骨化三醇通过B细胞受体/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路抑制大鼠高原肺水肿的发生及其机制。方法 :雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧+骨化三醇组(0.252μg/kg),连续灌胃给药5 d后,除常... 目的 :探讨骨化三醇通过B细胞受体/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路抑制大鼠高原肺水肿的发生及其机制。方法 :雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧+骨化三醇组(0.252μg/kg),连续灌胃给药5 d后,除常氧组外,其余2组均置于模拟海拔6 000 m的低压氧舱内低氧胁迫48h,建立高原肺水肿大鼠模型。干湿比重法测定肺含水量;H-E染色观察大鼠肺组织病理变化,并进行炎症评分;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率;ELISA检测肺组织B细胞激活因子(BAFF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫荧光染色观察肺组织CD21和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的表达;免疫印迹检测肺组织PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达。结果 :与常氧组比较,低氧组大鼠肺组织见轻微肺泡隔增宽,炎症细胞浸润;肺含水量升高,肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ含量及CD21、p-PI3K、p-AKT表达明显升高;肺组织IL-4、IL-10含量及IκBα、p-IκBα表达明显降低。与低氧组比较,低氧+骨化三醇组炎症细胞浸润减轻;肺含水量降低、肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ含量及CD21、p-PI3K、p-AKT表达明显降低;肺组织IL-4、IL-10含量及IκBα、p-IκBα表达明显升高。结论 :骨化三醇可抑制高原肺水肿炎症反应,其作用机制可能与抑制B细胞受体/PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 高原肺水肿 骨化三醇 肺 b细胞受体 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/核因子-κb信号通路

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草苁蓉环烯醚萜苷含药血清诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡中PI3K/Akt通路的作用 被引量：3

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作者 崔香丹 郑峰 +2 位作者 朱洁波 全吉淑 尹学哲 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期77-81,共5页

研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞活力与凋亡的影响并探讨其可能作用机制。MTT法检测IGBR含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白。结果表... 研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞活力与凋亡的影响并探讨其可能作用机制。MTT法检测IGBR含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白。结果表明,IGBR含药血清可降低人肝癌SMMC-7721细胞活力,诱导细胞凋亡。与对照组比较,5-FU组与IGBR组人肝癌SMMC-7721细胞中Bax蛋白表达增多,而p-Akt和Bcl-2蛋白的表达减少(p<0.05),两组间无明显差异(p>0.05);而总Akt没有明显改变。IGBR含药血清可通过PI3K/Akt信号通路,调节Bcl-2家族成员(Bax和Bcl-2),诱发人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。 展开更多

关键词 草苁蓉环烯醚萜苷 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路

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橄榄苦苷改善db/db小鼠糖尿病的肝脏转录组学及生物信息学分析 被引量：4

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作者 郑淑娟 谢子鑫 +6 位作者 方靖靖 王亚楠 耿睿璇 赵雨菡 李梦杰 仝涛 黄昆仑 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第16期186-193,共8页

通过转录组学及其生物信息学分析,研究了橄榄苦苷缓解db/db小鼠糖尿病的肝脏差异表达基因及相关信号通路。结果发现与db/db对照组相比,橄榄苦苷处理组的539个基因发生显著变化,其中450个基因显著上调,89个基因显著下调。将上调和下调的... 通过转录组学及其生物信息学分析,研究了橄榄苦苷缓解db/db小鼠糖尿病的肝脏差异表达基因及相关信号通路。结果发现与db/db对照组相比,橄榄苦苷处理组的539个基因发生显著变化,其中450个基因显著上调,89个基因显著下调。将上调和下调的差异表达基因在基因本体论数据库中注释,这些差异表达基因主要在细胞过程、细胞部分和结合中分布。京都基因与基因组百科全书通路富集分析结果显示上调的差异表达基因主要富集在磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路途径,该通路共涉及27个差异表达基因;下调的差异表达基因主要富集在花生四烯酸代谢和真核生物中核糖体的生物发生信号通路途径,分别涉及4个差异表达基因。本研究为进一步阐明橄榄苦苷缓解2型糖尿病的分子机制奠定了基础。 展开更多

关键词 橄榄苦苷 转录组 差异表达基因 功能注释 磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶b信号通路

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UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

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作者 刘冰 霍会永 +6 位作者 冯社军 曹凌 赵现 曹妍 薛靖 王如科 李军涛 《安徽医学》 2018年第7期773-777,共5页

目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞... 目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)%比(5.75±0.74)%,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05)。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和m TOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05)。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。 展开更多

关键词 UNbS5162 脑胶质瘤细胞 增殖抑制 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路

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