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GC-MS结合网络药理学探讨贵州苗家米酒功能成分对调节高脂血症的作用机制 被引量：1
1
作者 王佳佳 杨玉玲 +2 位作者 李术钗 和春菊 彭怡 《中国酿造》 CAS 北大核心 2024年第10期97-102,共6页
该研究首先采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)结合Swiss ADME从贵州苗家米酒中筛选得到主要的挥发性活性成分,通过Swiss TargetPrediction预测其作用靶点,并结合OMIM、Drugbank、Dis GeNET等数据库收集高脂血症疾病靶点,进一步获得活性成... 该研究首先采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)结合Swiss ADME从贵州苗家米酒中筛选得到主要的挥发性活性成分,通过Swiss TargetPrediction预测其作用靶点,并结合OMIM、Drugbank、Dis GeNET等数据库收集高脂血症疾病靶点,进一步获得活性成分作用靶点及高脂血症疾病靶点的交集靶点;然后利用STRING、Cytoscape构建蛋白互作(PPI)网络分析,并利用DAVID平台进行基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析;最后结合KEGG通路富集分析构建“苗家米酒-成分-靶点-通路-疾病”网络图,探索苗家米酒发挥调节高脂血症作用的药效物质基础及潜在作用机制。结果表明,贵州苗家米酒可能以3,4-二羟基苯基二醇、辛酸乙酯、正己酸乙酯、反-2-十二烯醛等为关键活性成分,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、癌症通路、脂肪细胞因子信号通路等通路上的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、白细胞介素-6(IL-6)和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)等关键靶点发挥调节高脂血症的作用。 展开更多
关键词 苗家米酒 高脂血症 气相色谱-质谱 网络药理学 蛋白互作网络分析 信号通路
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基于LC-MS及网络药理学探讨茗酿养生酒功能成分影响高脂血症的作用机制 被引量：1
2
作者 梁丽珍 李亚楠 +1 位作者 曹晓念 沈才洪 《中国酿造》 CAS 北大核心 2023年第6期79-84,共6页
基于液相色谱-质谱(LC-MS)法和网络药理学方法选取茗酿养生酒的功能活性成分及其作用靶点,获取其和高脂血症疾病的交集靶点,构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络图,使用STRING数据库进行蛋白互作(PPI)网络分析,并使用Metascape数据库进... 基于液相色谱-质谱(LC-MS)法和网络药理学方法选取茗酿养生酒的功能活性成分及其作用靶点,获取其和高脂血症疾病的交集靶点,构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络图,使用STRING数据库进行蛋白互作(PPI)网络分析,并使用Metascape数据库进行基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析,研究茗酿养生酒中功能活性成分影响高脂血症的作用机制。结果表明,从茗酿养生酒中筛选得到21种活性成分,其与高脂血症有92个交集靶点,关键靶点包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGFA)等,其涉及对细菌的响应过程等1 100个GO条目和糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等120条KEGG信号通路,说明茗酿养生酒中的功能成分影响高脂血症具有多成分-多靶点-多途径的作用特点。 展开更多
关键词 茗酿养生酒 高脂血症 液相色谱-质谱 网络药理学 蛋白互作网络分析 信号通路
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Apbb1基因对心肌细胞增殖影响的探究
3
作者 刘俊 孙佳 +3 位作者 刘维静 郝琰琰 廉虹 王玉瑶 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期29-38,共10页
目的 探究β淀粉样蛋白前体蛋白结合蛋白B-1(Apbb1)基因对H9c2心肌细胞增殖的影响。方法 利用小干扰RNA与pcDNA3.1;质粒对H9c2心肌细胞系进行敲低与过表达Apbb1基因处理,通过CCK8实验、qPCR实验以及细胞免疫荧光实验检测细胞增殖情况,评... 目的 探究β淀粉样蛋白前体蛋白结合蛋白B-1(Apbb1)基因对H9c2心肌细胞增殖的影响。方法 利用小干扰RNA与pcDNA3.1;质粒对H9c2心肌细胞系进行敲低与过表达Apbb1基因处理,通过CCK8实验、qPCR实验以及细胞免疫荧光实验检测细胞增殖情况,评价Apbb1基因对心肌细胞增殖的作用;利用在线数据库String分析APBB1蛋白的互作蛋白,探究其可能发挥作用的方式。实验分为4组:敲低对照组、敲低Apbb1组、过表达对照组和过表达Apbb1组。结果 相较于敲低对照组,敲低Apbb1组Apbb1基因表达下降52%(P<0.01,n=3),细胞增殖在48 h时下降44%(P<0.01,n=3),但是在72 h时细胞增殖增加86%(P<0.0001,n=3);细胞周期相关基因Ccnb1和Ccna2 mRNA表达水平分别升高80%(P<0.0001,n=3)和76%(P<0.0001,n=3);细胞免疫荧光实验发现PH3与Aurora B阳性细胞分别增加4.33%(P<0.01,n=3)和4.67%(P<0.05,n=3)。相较于过表达对照组,过表达Apbb1组Apbb1基因表达上调119倍(P<0.001,n=3),细胞增殖在48 h与72 h分别降低1.23倍(P<0.0001,n=3)和1.04倍(P<0.0001,n=3);细胞增殖标志分子Ki67和细胞周期相关基因Ccnb1和Ccna2 mRNA表达水平分别降低25%(P<0.01,n=3)、72%(P<0.001,n=3)和38%(P<0.001,n=3);PH3与Aurora B阳性细胞分别降低3.7%(P<0.01,n=3)和4.36%(P<0.05,n=3)。蛋白互作网络分析结果表明KAT5、APP与APLP2是APBB1互作最为显著的蛋白。结论 敲低Apbb1基因促进H9c2心肌细胞增殖,过表达Apbb1基因抑制H9c2心肌细胞增殖,Apbb1可能通过影响细胞周期G2/M期影响心肌细胞增殖,KAT5蛋白可能与APBB1蛋白互作影响心肌细胞增殖。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 Apbb1 增殖 蛋白互作网络分析
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