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沉默B3GAT3 mRNA表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响: 1; 作者张翠玲董晓庆陈兵《山东医药》 CAS 2024年第26期1-4,共4页; 目的分析B3GAT3 mRNA在MM细胞中的表达变化,探讨沉默β-1,3-葡萄糖醛酸基转移酶3(B3GAT3)mRNA表达对人多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响。方法应用GEO数据库的GSE47552数据集,分析41例MM患者和5例正常人骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达差异。... 展开更多; 关键词多发性骨髓瘤 β-1 3-葡萄糖醛酸基转移酶3 细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究被引量：5: 2; 作者李华黎一鸣戴维《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期335-339,共5页; 目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(M... 展开更多; 关键词梗阻性黄疸肝内胆汁淤积尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1 大鼠发生机制丙二醛胆道梗阻及再通模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

微粒体Ⅱ相代谢酶基因在小鼠胚胎干细胞定向分化肝细胞中的表达被引量：3: 3; 作者郭美媛朱丹雁 +1 位作者杜悦楼宜嘉《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期229-235,共7页; 目的:评价微粒体Ⅱ相代谢酶基因在小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES细胞)定向分化肝细胞中的表达,为进一步探索酶蛋白表达及其催化活性提供依据。方法:ES细胞体外悬滴培养定向分化成肝细胞表型,RT-PCR法检测肝细胞发育依赖性基因... 展开更多; 关键词葡萄糖醛酸基转移酶肝细胞细胞分化胚胎/细胞学干细胞/生理学细胞培养的谷胱甘肽转移酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

Gilbert综合征患者血UGT1A1基因检测及临床意义被引量：2: 4; 作者张玉萍王宏 +3 位作者韦旺谭来红程斌谢华平《山东医药》 CAS 2013年第48期65-67,I0003,I0004,共5页; 目的观察Gilbert综合征(GS)患者血UGT1A1基因遗传变异情况,并探讨其意义。方法采用Sanger双脱氧链终止法对4例GS患者(包括1家系)进行外周血UGT1A1基因检测,检测内容包括UGT1A1基因的启动子TATA盒、c-3279位点及全部5个外显子核酸序列。... 展开更多; 关键词遗传代谢性疾病 GILBERT综合征尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶 UGT1A1基因遗传变异; 在线阅读下载PDF 职称材料

UGT1A1基因复合杂合突变致吉尔伯特综合征一例被引量：3: 5; 作者欧伟杰林苏 +1 位作者吴奕隆朱月永《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期406-408,F0003,共4页; 一例吉尔伯特综合征患儿自幼反复出现巩膜黄染,无其他自觉症状;血清胆红素水平升高,以非结合胆红素为主;排除胆道梗阻、溶血等其他引起黄疸的因素;基因检测发现患儿尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A1(UGT1A1)基因存在UGT1A1*28和c.211G>A... 展开更多; 关键词吉尔伯特病尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶基因突变病例报告; 在线阅读下载PDF 职称材料

新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 6; 《护士进修杂志》北大核心 2009年第21期1942-1942,共1页; 答：新生儿生理性黄疽的发病机理与三方面因素有关：（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后红细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循环... 展开更多; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度相对缺氧细胞内; 在线阅读下载PDF 职称材料

新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 7; 《护士进修杂志》北大核心 2009年第8期719-719,共1页; 答：新生儿生理性黄疸的发病机理与三方面因素有关。（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后红细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成、的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循... 展开更多; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度相对缺氧细胞内; 在线阅读下载PDF 职称材料

新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 8; 《护士进修杂志》北大核心 2010年第2期139-139,共1页; 答：新生儿生理性黄疸的发病机理与三方面因素有关。（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循环内... 展开更多; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶 Β-葡萄糖醛酸苷酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度新生儿黄疸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名沉默B3GAT3 mRNA表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响: 1; 作者张翠玲董晓庆陈兵; 机构南京大学医学院附属鼓楼医院血液科; 出处《山东医药》 CAS 2024年第26期1-4,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(82273954)。; 文摘目的分析B3GAT3 mRNA在MM细胞中的表达变化,探讨沉默β-1,3-葡萄糖醛酸基转移酶3(B3GAT3)mRNA表达对人多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响。方法应用GEO数据库的GSE47552数据集,分析41例MM患者和5例正常人骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达差异。选择UCSC XENA数据库中的858例MM患者,根据MM细胞B3GAT3 mRNA表达量的中位值将患者分为高表达和低表达,比较不同B3GAT3 mRNA表达水平患者的预后差异。利用CCLE数据库筛选高表达B3GAT3 mRNA的骨髓瘤细胞,选取B3GAT3 mRNA表达水平较高的RPMI8226细胞进行后续实验。将RPMI8226细胞分为空白对照组、sh-NC组和sh-B3GAT3组,sh-B3GAT3组和sh-NC组分别转染B3GAT3-shRNA慢病毒、对照慢病毒,采用荧光定量PCR法检测细胞B3GAT3 mRNA,采用CCK-8法检测三组细胞增殖情况。结果GEO数据库结果显示,MM患者骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达水平高于正常人(P<0.05)。UCSC XENA数据库结果显示,B3GAT3 mRNA高表达患者总体生存时间较低表达患者缩短(P<0.05)。细胞实验显示,sh-B3GAT3组B3GAT3 mRNA表达水平较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05);培养48、72 h后,sh-B3GAT3组细胞增殖OD值较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05)。结论B3GAT3 mRNA在MM细胞中表达升高,且该基因高表达的MM患者预后不良;沉默B3GAT3 mRNA表达可抑制MM细胞增殖。; 关键词多发性骨髓瘤 β-1 3-葡萄糖醛酸基转移酶3 细胞增殖; Keywords multiple myeloma β-1,3-glucosyltransferase 3 cell proliferation; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究被引量：5: 2; 作者李华黎一鸣戴维; 机构西安交通大学医学院第二附属医院普外科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期335-339,共5页; 文摘目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达。结果胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGTI、BIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降。胆道梗阻14 d再通后以上变化逐渐恢复,再通7 d后已接近正常。胆道梗阻28 d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7 d后与对照组相比,仍有显著差异。结论随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢。这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一。; 关键词梗阻性黄疸肝内胆汁淤积尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1 大鼠发生机制丙二醛胆道梗阻及再通模型; Keywords obstructive jaundice intrahepatic cholestasis UDP-glucuronosyltransferaselA1 （UGT1A1） rat mechanism Malondialdehyde （MDA） model of bile duct obstruction and bile flow restoration; 分类号 R657.4 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名微粒体Ⅱ相代谢酶基因在小鼠胚胎干细胞定向分化肝细胞中的表达被引量：3: 3; 作者郭美媛朱丹雁杜悦楼宜嘉; 机构浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期229-235,共7页; 基金国家自然科学基金项目(No.30672564 No.30472112 +1 种基金 No.30171121) 浙江省自然科学基金项目(No.Y206473).; 文摘目的:评价微粒体Ⅱ相代谢酶基因在小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES细胞)定向分化肝细胞中的表达,为进一步探索酶蛋白表达及其催化活性提供依据。方法:ES细胞体外悬滴培养定向分化成肝细胞表型,RT-PCR法检测肝细胞发育依赖性基因AFP、ALB、CYP7a1的表达,免疫细胞化学法确认成熟肝细胞特异性标记物白蛋白(ALB)表达,RT-PCR法检测上述肝细胞中Ⅱ相代谢酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸结合酶系(UGTs)和微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(mGST1)基因表达。结果:ES细胞在定向分化至d8时,肝细胞发育依赖性基因AFP和ALB有较高表达,d18时AFP表达甚微而ALB表达显著增加,并伴有成熟肝细胞特异性基因CYP7a1的表达。定向分化呈肝细胞表型时,成熟肝细胞特异性蛋白ALB呈强阳性表达。分化过程中Ⅱ相代谢酶基因UGT1a1、UGT1a9在分化前后均稳定表达;UGT1a6表达呈发育依赖性;UGT2b5未见表达;mGST1在分化前后均有少量表达,但在成熟肝细胞中表达显著增加,与成熟小鼠肝相似。结论:ES细胞体外悬滴培养可定向分化为成熟肝细胞;Ⅱ相代谢酶UGTs、mGST1基因在分化成熟肝细胞表达与小鼠肝细胞相似,可望为Ⅱ相代谢酶代谢深层次研究提供高效模型。; 关键词葡萄糖醛酸基转移酶肝细胞细胞分化胚胎/细胞学干细胞/生理学细胞培养的谷胱甘肽转移酶; Keywords Glucuronosyltransferase Hepatocytes Cell differentiation Embryo/cytol Stem cells/physiol Cells ,cultured Glutathione transferase; 分类号 R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Gilbert综合征患者血UGT1A1基因检测及临床意义被引量：2: 4; 作者张玉萍王宏韦旺谭来红程斌谢华平; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院武汉市江夏区第一人民医院恩施自治州巴东县人民医院; 出处《山东医药》 CAS 2013年第48期65-67,I0003,I0004,共5页; 文摘目的观察Gilbert综合征(GS)患者血UGT1A1基因遗传变异情况,并探讨其意义。方法采用Sanger双脱氧链终止法对4例GS患者(包括1家系)进行外周血UGT1A1基因检测,检测内容包括UGT1A1基因的启动子TATA盒、c-3279位点及全部5个外显子核酸序列。结果 1例UGT1A1第5号外显子存在Tyr486Asp纯合突变;1例UGT1A1启动子TATA盒TA插入杂合变异,且c-3279T>G杂合突变;1例UGT1A1基因无遗传变异;1例家系中先证者为UGT1A1启动子TATA盒TA插入纯合变异,患者父亲、母亲为A(TA)6TAA/A(TA)7TAA杂合基因型。结论 GS属染色体隐性遗传疾病,其UGT1A1基因遗传变异包括启动子TATA盒TA插入变异、c-3279T>G以及外显子碱基突变,在GS诊断中有重要意义。; 关键词遗传代谢性疾病 GILBERT综合征尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶 UGT1A1基因遗传变异; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名UGT1A1基因复合杂合突变致吉尔伯特综合征一例被引量：3: 5; 作者欧伟杰林苏吴奕隆朱月永; 机构福建医科大学附属第一医院肝病中心; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期406-408,F0003,共4页; 基金国家科技重大专项(2017ZX10202201) 医学科学研究基金晴众专项(YWJKJJHKYJJ-B17344) 福建省卫生计生中青年骨干人才培养项目(2018-ZQN-54)。; 文摘一例吉尔伯特综合征患儿自幼反复出现巩膜黄染,无其他自觉症状;血清胆红素水平升高,以非结合胆红素为主;排除胆道梗阻、溶血等其他引起黄疸的因素;基因检测发现患儿尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A1(UGT1A1)基因存在UGT1A1*28和c.211G>A杂合突变。; 关键词吉尔伯特病尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶基因突变病例报告; Keywords Gilbert disease Uridine diphosphate Glucuronosyl transferase Genes Mutation Case reports; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 6; 出处《护士进修杂志》北大核心 2009年第21期1942-1942,共1页; 文摘答：新生儿生理性黄疽的发病机理与三方面因素有关：（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后红细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循环内非酯型胆红素增高；（3）新生儿肝内BCT（葡萄糖醛酸基转移酶）不成熟，不能对胆红素进行充分的结合，故使血中非酯型胆红素浓度增高；（4）新生儿出生后肠道的正常菌丛尚未建立，缺乏使酯化胆红素变为尿（粪）胆原的菌丛。; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度相对缺氧细胞内; 分类号 R272.17 [医药卫生—中医儿科学] R575 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 7; 出处《护士进修杂志》北大核心 2009年第8期719-719,共1页; 文摘答：新生儿生理性黄疸的发病机理与三方面因素有关。（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后红细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成、的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循环内非酯型胆红素增高；（3）新生儿肝内BO（葡萄糖醛酸基转移酶）不成熟，不能对胆红素进行充分的结合，故使血中非酯型胆红素浓度增高；; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度相对缺氧细胞内; 分类号 R272.17 [医药卫生—中医儿科学] R575 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？: 8; 出处《护士进修杂志》北大核心 2010年第2期139-139,共1页; 文摘答：新生儿生理性黄疸的发病机理与三方面因素有关。（1）胎儿在母体内相对缺氧，红细胞数量多，出生后细胞大量破坏使胆红素来源增加；（2）新生儿肝细胞内Y蛋白缺乏，故不能及时将大量生成的非酯型胆红素从血浆中清除，导致血循环内非酯型胆红素增高；（3）新生儿肝内BGT（葡萄糖醛酸基转移酶）不成熟，不能对胆红素进行充分的结合，故使血中非酯型胆红素浓度增高；（4）新生儿出生后肠道的正常菌丛尚未建立，缺乏使酯型胆红素的β-葡萄糖醛酸苷酶的活性较高。非酯型胆红素极易从肠道吸收入血，从而增加了体内胆红素的来源，促进了新生儿黄疸的发生。; 关键词新生儿生理性黄疸发病机理葡萄糖醛酸基转移酶 Β-葡萄糖醛酸苷酶胆红素增高红细胞数量胆红素浓度新生儿黄疸; 分类号 R272.17 [医药卫生—中医儿科学] R575 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	沉默B3GAT3 mRNA表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响	张翠玲董晓庆陈兵	《山东医药》 CAS	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究	李华黎一鸣戴维	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	微粒体Ⅱ相代谢酶基因在小鼠胚胎干细胞定向分化肝细胞中的表达	郭美媛朱丹雁杜悦楼宜嘉	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD	2007	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Gilbert综合征患者血UGT1A1基因检测及临床意义	张玉萍王宏韦旺谭来红程斌谢华平	《山东医药》 CAS	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	UGT1A1基因复合杂合突变致吉尔伯特综合征一例	欧伟杰林苏吴奕隆朱月永	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？		《护士进修杂志》北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？		《护士进修杂志》北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
8	新生儿生理性黄疸的发病机理与哪些因素有关？		《护士进修杂志》北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料