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化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响
被引量:
2
1
作者
刘自由
安耀荣
+7 位作者
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
段永强
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期3800-3805,共6页
目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中...
目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。
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关键词
化瘀消痞汤
萎缩性胃炎癌前病变
PI3K/Akt/GSK-3β通路
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职称材料
基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制
被引量:
2
2
作者
刘自由
段永强
+7 位作者
安耀荣
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2024年第4期1092-1103,共12页
目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复...
目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。
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关键词
化瘀消痞汤
萎缩性胃炎癌前病变
网络药理学
分子对接
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职称材料
慢性萎缩性胃炎癌前病变之瘀毒说浅析
被引量:
20
3
作者
曹志群
《中医药学刊》
2005年第1期66-66,共1页
关键词
慢性
萎缩性胃炎癌前病变
瘀毒
发病机制
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职称材料
慢性萎缩性胃炎癌前病变治法的研究
被引量:
8
4
作者
曹志群
《中医药学刊》
2004年第4期619-619,630,共2页
关键词
慢性
萎缩性胃炎癌前病变
健脾益肾
行气化瘀
散结解毒
病机
治疗方法
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职称材料
题名
化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响
被引量:
2
1
作者
刘自由
安耀荣
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
段永强
机构
甘肃中医药大学
甘肃中医药大学甘肃省中药新产品创制工程实验室
甘肃省实验动物行业技术中心
甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室
宁夏医科大学中医学院
宁夏医科大学附属中医医院
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期3800-3805,共6页
基金
国家中医药管理局重点学科建设项目(国中医药人教函[2023]85号)
首批全国名老中医药专家传承工作建设项目(国中医药人教发[2010]59号)
+1 种基金
甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室项目(40160302)
宁夏自然科学基金(2023AAC03170)。
文摘
目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。
关键词
化瘀消痞汤
萎缩性胃炎癌前病变
PI3K/Akt/GSK-3β通路
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制
被引量:
2
2
作者
刘自由
段永强
安耀荣
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
机构
甘肃中医药大学基础医学院
甘肃中医药大学甘肃省中药新产品创制工程实验室
宁夏医科大学中医学院
甘肃省实验动物行业技术中心
甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2024年第4期1092-1103,共12页
基金
国家中医药管理局重点学科建设项目(国中医药人教函[2023]85号):中医脾胃病学,负责人:李卫强,段永强
宁夏自然科学基金委员会一般项目(2023AAC03170):炎癌视角下从IL-6/JAK/STAT3介导炎性损伤途径研究化瘀消痞方干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的效应机制,负责人:段永强
文摘
目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。
关键词
化瘀消痞汤
萎缩性胃炎癌前病变
网络药理学
分子对接
Keywords
Huayu Xiaopi Decoction
Atrophic gastritis precancerous lesion
Network pharmacology
Molecular docking
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
慢性萎缩性胃炎癌前病变之瘀毒说浅析
被引量:
20
3
作者
曹志群
机构
山东中医药大学附属医院消化内科
出处
《中医药学刊》
2005年第1期66-66,共1页
基金
山东省自然科学基金项目 (Y2 0 0 1C0 7)
关键词
慢性
萎缩性胃炎癌前病变
瘀毒
发病机制
分类号
R730 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
慢性萎缩性胃炎癌前病变治法的研究
被引量:
8
4
作者
曹志群
机构
山东中医药大学附属医院
出处
《中医药学刊》
2004年第4期619-619,630,共2页
基金
山东省自然科学基金项目 (Y2 0 0 1C0 7)
关键词
慢性
萎缩性胃炎癌前病变
健脾益肾
行气化瘀
散结解毒
病机
治疗方法
分类号
R273.52 [医药卫生—中西医结合]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响
刘自由
安耀荣
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
段永强
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
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职称材料
2
基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制
刘自由
段永强
安耀荣
张延英
宋冰
白敏
袁晓梅
彭月
肖孟勇
李卫强
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2024
2
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职称材料
3
慢性萎缩性胃炎癌前病变之瘀毒说浅析
曹志群
《中医药学刊》
2005
20
在线阅读
下载PDF
职称材料
4
慢性萎缩性胃炎癌前病变治法的研究
曹志群
《中医药学刊》
2004
8
在线阅读
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职称材料
已选择
0
条
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参考文献
引证文献
统计分析
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