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ML00253764拯救MC4R缺陷型突变体的特性研究
1
作者
王小花
曹小红
樊振川
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期255-259,共5页
旨在探究非肽类小分子ML00253764对致肥胖MC4R突变体拯救的特异性及经其拯救后受体的内化动力学特性,构建了黑皮质素受体及其突变体稳定表达的细胞模型。流式细胞术结果显示,ML00253764使MC4R缺陷型变受体N62S与P78L的膜表面表达分别提...
旨在探究非肽类小分子ML00253764对致肥胖MC4R突变体拯救的特异性及经其拯救后受体的内化动力学特性,构建了黑皮质素受体及其突变体稳定表达的细胞模型。流式细胞术结果显示,ML00253764使MC4R缺陷型变受体N62S与P78L的膜表面表达分别提高了43%与34%,但对其他黑皮质素受体及其突变体几乎无影响,说明ML00253764的拯救效果具有MC4R受体特异性及突变受体特异性特征。内化动力学研究结果证明经拯救的突变受体与野生型受体的内化特性相同,内化速率参数t1/2无显著性差异。内源性配体α-MSH及Ag RP对MC4R缺陷型受体膜表面表达无拯救性功效,进一步从侧面证明ML00253764的作用方式与二者不同,而突变受体被拯救是细胞膜渗透性药学伴侣分子特定作用的结果。
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关键词
黑皮质素-4型受体
药学伴侣分子
拯救
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职称材料
题名
ML00253764拯救MC4R缺陷型突变体的特性研究
1
作者
王小花
曹小红
樊振川
机构
天津科技大学
出处
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期255-259,共5页
基金
天津市应用基础与前沿技术研究计划(天津自然科学基金一般项目)(13JCYBJC41900)
文摘
旨在探究非肽类小分子ML00253764对致肥胖MC4R突变体拯救的特异性及经其拯救后受体的内化动力学特性,构建了黑皮质素受体及其突变体稳定表达的细胞模型。流式细胞术结果显示,ML00253764使MC4R缺陷型变受体N62S与P78L的膜表面表达分别提高了43%与34%,但对其他黑皮质素受体及其突变体几乎无影响,说明ML00253764的拯救效果具有MC4R受体特异性及突变受体特异性特征。内化动力学研究结果证明经拯救的突变受体与野生型受体的内化特性相同,内化速率参数t1/2无显著性差异。内源性配体α-MSH及Ag RP对MC4R缺陷型受体膜表面表达无拯救性功效,进一步从侧面证明ML00253764的作用方式与二者不同,而突变受体被拯救是细胞膜渗透性药学伴侣分子特定作用的结果。
关键词
黑皮质素-4型受体
药学伴侣分子
拯救
Keywords
melanocortin-4 receptor
pharmacological chaperone
rescue
分类号
R91 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ML00253764拯救MC4R缺陷型突变体的特性研究
王小花
曹小红
樊振川
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
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