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荣木复肝方调控炎症反应和氧化应激改善胆汁淤积肝损伤的机制研究 被引量:1
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作者 徐华明 杨柳 +5 位作者 刘延鑫 杨念 郑思嘉 聂闪闪 魏炳琦 朱平生 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期34-43,共10页
目的:研究荣木复肝方(RMFGF)对胆汁淤积肝损伤(CLI)的保护作用及机制。方法:用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃建立胆汁淤积小鼠模型,甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导L02细胞建立体外模型。设置正常组,模型组,高、中、低剂量组,阳性药熊去氧胆酸(U... 目的:研究荣木复肝方(RMFGF)对胆汁淤积肝损伤(CLI)的保护作用及机制。方法:用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃建立胆汁淤积小鼠模型,甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导L02细胞建立体外模型。设置正常组,模型组,高、中、低剂量组,阳性药熊去氧胆酸(UDCA)组以及高剂量+MCC950(NLRP3抑制剂)组。苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化,生化法检测肝功能和氧化应激标志物表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症介质表达水平,免疫组织化学法观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达,蛋白质免疫印迹法检测NLRP3途径蛋白和凋亡相关蛋白表达。CCK-8法测定细胞活力,试剂盒检测各组细胞活性氧(ROS)表达,原位末端转移酶标记法(TUNEL)试剂盒检测细胞凋亡水平。结果:RMFGF给药后,体内外肝功能参数、NLRP3炎症小体表达、氧化应激标志物、炎症介质水平以及细胞凋亡水平呈剂量依赖性降低。结论:RMFGF抑制炎症反应和氧化应激,减少细胞凋亡,从而改善胆汁淤积性肝损伤,其作用机制与抑制ROS/NLRP3通路相关。 展开更多
关键词 胆汁淤积 损伤 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 活性氧 荣木复肝方
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