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基于网络药理学及体内外实验验证荔枝核提取物预防运动诱导的肌肉损伤的作用机制
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作者 赵晓鹏 董丹 +2 位作者 谭博轩 闵冬雨 王政 《食品工业科技》 北大核心 2025年第10期371-382,共12页
目的:基于网络药理学联合GEO数据库挖掘及体内、外实验探讨荔枝核提取物(Litchi Semen Extract,LZH)预防运动诱发的肌肉损伤(Exercise-Induced Muscle Damage,EIMD)的潜在作用机制。方法:苏木素/伊红(Hematoxylin-Eosin Staining,HE)染... 目的:基于网络药理学联合GEO数据库挖掘及体内、外实验探讨荔枝核提取物(Litchi Semen Extract,LZH)预防运动诱发的肌肉损伤(Exercise-Induced Muscle Damage,EIMD)的潜在作用机制。方法:苏木素/伊红(Hematoxylin-Eosin Staining,HE)染色和血清中骨骼肌损伤指标物含量检测荔枝核提取物预防EIMD的效果。中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)及文献搜寻荔枝核提取物的主要活性成分,找到有效成分对应的靶点,与从GEO数据库中得到的EIMD靶点取交集。交集后的靶点通过STRING数据库进行筛选,最后进行富集分析。采用离心运动诱导的EIMD小鼠模型和过氧化氢诱导的C2C12细胞模型对预测结果进行体内外实验验证。结果:体内实验表明荔枝核提取物干预后,骨骼肌肌纤维横截面积(P<0.05)、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)(P<0.001)和乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)(P<0.01)显著降低。网络药理学结果表明荔枝核提取物主要有14种活性成分,对应367个靶点;GEO数据库得到有关EIMD的1015个靶点;两者交集得到37个交集靶点;富集分析得出p53介导的细胞周期阻滞为主要验证对象。体内实验表明,荔枝核提取物干预后p53(P<0.01)、p21(P<0.001)、BCL2-Associated X蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)(P<0.05)表达显著降低,Cyclin D1(P<0.05)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-Cell Lymphoma-2,Bcl-2)(P<0.05)表达显著增加;体外实验表明荔枝核提取物低、高剂量预处理显著降低C2C12细胞凋亡(P<0.001)、p53(P<0.05)、p21(P<0.01,P<0.001)的表达,提高Cyclin D1(P<0.05,P<0.001)的蛋白表达。结论:荔枝核提取物可以减轻EIMD,其作用机制与激活骨骼肌细胞G1期停滞和减轻细胞凋亡密切相关。该结果提示荔枝核提取物可以作为一种预防EIMD的营养补剂。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 运动诱导的肌肉损伤 网络药理学 GEO数据库 细胞周期 凋亡
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荔枝核提取物体外抗病毒活性及其机制研究 被引量:19
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作者 王辉 陶小红 +3 位作者 王洋 黄雪松 郭国庆 沈伟哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期437-441,共5页
目的:研究荔枝核提取物(LSE)的体外抗病毒活性,并初步研究其抗病毒的作用机制。方法:采用细胞病变效应(CPE)减少法和MTT法检测LSE对柯萨奇B3病毒(CoxB3)、呼吸道合胞病毒(RSV)以及单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1和HSV-2)的体外抗病毒活性,... 目的:研究荔枝核提取物(LSE)的体外抗病毒活性,并初步研究其抗病毒的作用机制。方法:采用细胞病变效应(CPE)减少法和MTT法检测LSE对柯萨奇B3病毒(CoxB3)、呼吸道合胞病毒(RSV)以及单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1和HSV-2)的体外抗病毒活性,并通过观察直接杀病毒作用、对宿主细胞的保护作用、抑制病毒吸附作用以及在病毒感染后不同时间加入实验,对LSE抑制HSV-1的作用机制进行探讨。结果:LSE有一定的细胞毒性,它不能抑制CoxB3在宿主细胞内的增殖,但对RSV、HSV-1和HSV-2表现出明显的浓度依赖性抗病毒活性,其IC50值分别为32.3,27.9和20.4μg/mL。该提取物预培养Vero细胞后不能保护细胞免受HSV-1感染,但它对HSV-1有直接的灭活作用。LSE可影响HSV-1对Vero细胞的吸附,当浓度为31.3μg/mL时对病毒吸附的抑制率为51。LSE对HSV-1在细胞内的增殖表现出很强的抑制活性。结论:LSE具有较强的体外抗RSV和HSV活性,它对HSV的抑制作用可能通过多种方式和途径实现。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 呼吸道合胞病毒 单纯疱疹病毒 抗病毒活性 阿昔洛韦
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荔枝核提取物对HepG-2细胞生长抑制及凋亡诱导机制的探讨 被引量:6
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作者 王辉 沈伟哉 +1 位作者 黄雪松 陶小红 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期364-368,共5页
目的:探讨荔枝核提取物成分L2.3对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用及其分子机制。方法:MTT法测定样品对HepG-2细胞的增殖抑制,荧光染色观察细胞凋亡;比色法检测样品对HepG-2中caspase-3、caspase-8和caspase-9活性的影响,流式细胞仪检... 目的:探讨荔枝核提取物成分L2.3对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用及其分子机制。方法:MTT法测定样品对HepG-2细胞的增殖抑制,荧光染色观察细胞凋亡;比色法检测样品对HepG-2中caspase-3、caspase-8和caspase-9活性的影响,流式细胞仪检测并分析Fas蛋白表达的变化。结果:L2.3对HepG-2细胞表现出时间及剂量依赖性增殖抑制活性(P<0.05),其半数抑制质量浓度为43.0μg/mL;处理组细胞中出现致密浓染亮蓝色凋亡小体。较高质量浓度的L2.3处理细胞后,caspase-3、8、9的活性均呈时间依赖性增高(P<0.01),且Fas蛋白的表达也明显上调(P<0.05)。结论:荔枝核提取物L2.3对HepG-2细胞有体外增殖抑制活性,并介导caspase-3、caspase-8、caspase-9活性改变及Fas蛋白表达的上调,以此诱导细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 HEPG-2 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 FAS蛋白
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荔枝核提取物对荷瘤小鼠肿瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 吕俊华 沈文娟 +1 位作者 韦笑梅 肖柳英 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1381-1383,共3页
关键词 荔枝核提取物 S180肉瘤 EAC肉瘤 BCL-2 BAX
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荔枝核提取物对2型糖尿病大鼠认知障碍的改善 被引量:9
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作者 曾媛 包春容 +4 位作者 唐勇 刘剑 秦大莲 陈海霞 兰才 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期672-676,共5页
目的研究荔枝核提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知障碍的改善,并初步探讨其机制。方法高脂高糖高蛋白饲养大鼠8周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型;Morris水迷宫测大鼠的学习和记忆能力;血糖仪测血糖;ELISA检... 目的研究荔枝核提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知障碍的改善,并初步探讨其机制。方法高脂高糖高蛋白饲养大鼠8周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型;Morris水迷宫测大鼠的学习和记忆能力;血糖仪测血糖;ELISA检测试剂盒测定造模T2DM大鼠血清胰岛素含有量。放射免疫法测大鼠海马组织和血清中β-淀粉样蛋白(Aβ)含有量;HE及免疫组化染色(SABC法),光镜观察大鼠海马神经元损伤及Tau蛋白的表达情况,软件计算Tau表达的积分光密度值(IOD)。结果成功制备T2DM大鼠模型。0.69、1.39和2.78 g/kg荔枝核提取物(低、中、高剂量)组与模型组相比,其大鼠的逃避潜伏期时间均减少(P<0.05,P<0.01),大鼠在平台象限所停留的时间均延长(P<0.05),高剂量组大鼠跨越平台的次数增多,在平台象限游程百分比增加(P<0.05);与模型组相比,各剂量组均可降低海马Aβ含有量以及血清Aβ和胰岛素含有量(P<0.01)。光镜下,模型组大鼠海马神经元排列疏松且不规则,胞浆核固缩;各剂量组可不同程度改善神经元的受损情况。T2DM认知障碍大鼠海马神经元胞浆出现大量的棕黄色沉积颗粒,高、中剂量组可减少胞浆棕褐色颗粒沉积。结论荔枝核提取物可明显改善T2DM大鼠认知障碍。其机制可能与其改善胰岛素抵抗,减轻高胰岛素血症所致的海马神经元损伤、Aβ沉积及Tau蛋白异常磷酸化有关。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 2型糖尿病 认知障碍 TAU蛋白
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荔枝核提取物干预非酒精性脂肪肝病的网络药理学分析及验证
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作者 张亚硕 阿如娜 +2 位作者 马鑫彦 庞宗然 鲁碧楠 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第18期10-19,共10页
目的:运用网络药理学的方法,研究荔枝核提取物(Lychee kernel extract,LKE)干预非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及分析潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取荔枝核的成分... 目的:运用网络药理学的方法,研究荔枝核提取物(Lychee kernel extract,LKE)干预非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及分析潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取荔枝核的成分和作用靶点,通过疾病靶点数据Genecard获取NAFLD的疾病靶点,然后取交集,通过Cytoscape获取通路-靶点互作网络图,利用微生信网站进行GO生物过程分析和KEGG通路富集分析。建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obsisity,DIO)小鼠NAFLD动物模型并用LKE灌胃给药。HE染色观察肝脏脂质变化;试剂盒检测TG、TC、ALT、AST含量。结果:获得荔枝核潜在活性成分18个,与NAFLD疾病交集靶点52个,关键靶点为INS、TNF、HSP90AA1,通过KEGG通路富集筛选得到信号通路20条,主要为癌症通路(pathways in cancer)、动脉粥样硬化通路(Fluid shear stress and atherosclerosis)、糖尿病并发症的信号通路(AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications);模型组小鼠肝脏病变严重,给药组小鼠肝脏病变相对于模型组明显减轻,给药组小鼠血清转氨酶也明显降低,接近正常组,给药组血脂代谢也趋于正常组,且差异均具有显著性(P<0.05)。结论:荔枝核可能通过作用于INS、TNF、HSP90AA1等靶点,调节脂质和动脉粥样硬化通路等起到治疗NAFLD的作用。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 非酒精性脂肪性肝病 网络药理学 DIO 小鼠
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荔枝核离子交换树脂分离物对肝癌细胞体外增殖及凋亡的影响 被引量:5
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作者 陶小红 王辉 +3 位作者 王洋 黄雪松 郭国庆 沈伟哉 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第6期988-992,1004,共6页
为探讨荔枝核提取物对人肝癌细胞HepG-2增殖的影响,采用MTT法检测样品对HepG-2细胞的增殖抑制活性,选取活性最好的组分进行Hoechest 33258染色,检测其对HepG-2细胞的致凋亡能力;细胞凋亡率及细胞周期的改变采用PI染色和流式细胞术进行... 为探讨荔枝核提取物对人肝癌细胞HepG-2增殖的影响,采用MTT法检测样品对HepG-2细胞的增殖抑制活性,选取活性最好的组分进行Hoechest 33258染色,检测其对HepG-2细胞的致凋亡能力;细胞凋亡率及细胞周期的改变采用PI染色和流式细胞术进行测定。结果表明,荔枝核提取物及纯化后的多个组分都显示出对HepG-2细胞的增殖抑制活性,其中组分L2.3效果最好,对HepG-2细胞有明显的剂量依赖性增殖抑制作用(P<0.05);倒置显微镜下可见经L2.3处理72 h后细胞形态明显变小变圆,正常存活的细胞随药物浓度增加而减少;Hoechest 33258染色后处理组HepG-2细胞染色质固缩,出现呈致密浓染蓝白色颗粒状荧光的凋亡小体;在100、50μg/mL浓度时,L2.3处理48 h后HepG-2细胞凋亡率显著增高(P<0.05),G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增多(P<0.01),G2/M期细胞减少。以上结果证明荔枝核提取物可通过诱导细胞凋亡,影响细胞周期分布抑制HepG-2细胞增殖。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 HEPG-2细胞 细胞凋亡 细胞周期
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