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色素上皮细胞衍生因子:一种高效的新生血管抑制因子 被引量：5
1
作者 金姬 关明 Hin-Fai Yam 《眼科新进展》 CAS 2002年第1期68-70,共3页
色素上皮细胞衍生因子 (pigm ent epithelium- derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中发现的细胞因子 ,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族 ,但不具备抗蛋白酶活性。 PEDF有营养神经效果 ,保护神经元免受快速神经毒性侵... 色素上皮细胞衍生因子 (pigm ent epithelium- derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中发现的细胞因子 ,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族 ,但不具备抗蛋白酶活性。 PEDF有营养神经效果 ,保护神经元免受快速神经毒性侵害 (如谷氨酸毒性 )作用及“胶质细胞静息”特性。PEDF还能抑制血管内皮细胞移行 ,促进血管内皮细胞凋亡 ,正常角膜、玻璃体中PEDF含量较高 ,在低氧环境中降低。PEDF具有抗新生血管诱导因子的作用 ,目前 PEDF被视为最有效的细胞内新生血管抑制因子之一。可能对治疗神经元损伤和抑制血管生成特别有效。 展开更多
关键词 神经营养因子 色素上皮细胞衍生因子 血管增生
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色素上皮细胞衍生因子(PEDF)与代谢综合征(MS)关系的研究进展
2
作者 王菲菲(综述) 包玉倩(审校) 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期409-413,共5页
色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中被发现的一种分泌性糖蛋白。PEDF具有神经保护、抗炎、抗血管生成、抗肿瘤等生物学功能,对糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变... 色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中被发现的一种分泌性糖蛋白。PEDF具有神经保护、抗炎、抗血管生成、抗肿瘤等生物学功能,对糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变和肾病有保护作用。近年来发现肥胖、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的血清PEDF水平明显升高,PEDF与MS各组分密切相关,可能是MS发生发展的生物学标志。 展开更多
关键词 色素上皮细胞衍生因子(PEDF) 肥胖 代谢综合征(MS)
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色素上皮细胞衍生因子基因治疗视网膜及脉络膜新生血管性疾病研究进展 被引量：4
3
作者 刘彦 李筱荣 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第3期330-333,共4页
色素上皮细胞衍生因子(p igm ent ep ithelium-derived factor,PEDF)是一种相对分子质量为50 000的分泌蛋白,属于丝氨酸超家族的一员。近年来研究发现PEDF具有多种生物学功效,包括抗新生血管,神经营养及神经保护功能。PEDF是最有效的内... 色素上皮细胞衍生因子(p igm ent ep ithelium-derived factor,PEDF)是一种相对分子质量为50 000的分泌蛋白,属于丝氨酸超家族的一员。近年来研究发现PEDF具有多种生物学功效,包括抗新生血管,神经营养及神经保护功能。PEDF是最有效的内源性眼部新生血管抑制物。PEDF对于治疗血管增生性疾病及视网膜变性性疾病具有广阔的前景,基因转移为眼内组织治疗药物的持续传递提供了有效途径。就近年来关于PEDF基因治疗视网膜及脉络膜疾病的研究进展给以综述。 展开更多
关键词 色素上皮细胞衍生因子 基因治疗 新生血管 视网膜和脉络膜疾病
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色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的影响 被引量：3
4
作者 李梦云 李艳 +2 位作者 刘宏波 毕欢丽 张杰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期526-529,共4页
目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对高糖刺激下视网膜Müller细胞凋亡的影响,为PEDF治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。方法实验分3组,分别是正常对照组、高糖模型(HG)组(培养基内含有25mmol... 目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对高糖刺激下视网膜Müller细胞凋亡的影响,为PEDF治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。方法实验分3组,分别是正常对照组、高糖模型(HG)组(培养基内含有25mmol·L-1的葡萄糖)和PEDF处理高糖模型(HG+PEDF)组(在高糖培养基础上加入25 mg·L-1的PEDF)。反复胰蛋白酶消化法培养纯化SD大鼠视网膜Müller细胞,免疫荧光双标鉴定纯度;应用倒置相差显微镜观察Müller细胞形态,AnnexinV-FITC、PI染色流式细胞技术检测Müller细胞的凋亡率,RT-PCR测定Müller细胞bcl-2、bax mRNA的表达变化。结果原代培养的Müller细胞传至3代时纯度为95%以上。正常对照组、HG组、HG+PEDF组Müller细胞早期凋亡率分别为(1.223±0.106)%、(2.657±0.120)%、(1.907±0.117)%,bax mRNA相对灰度值分别为0.269±0.041、0.804±0.052、0.528±0.018,bcl-2 mRNA相对灰度值分别为0.904±0.021、0.413±0.015、0.521±0.010。HG组与正常对照组相比,Müller细胞形态发生明显改变,细胞凋亡率显著增加(P<0.001),bax mRNA表达显著升高,bcl-2 mRNA表达显著降低(均为P<0.01);HG+PEDF组Müller细胞凋亡率较HG组显著降低(P<0.001),bax mRNA表达显著降低,bcl-2 mRNA表达显著升高(均为P<0.01),但仍有别于正常对照组(均为P<0.05)。结论外源给予PEDF可以显著减少高糖刺激引起的Müller细胞的凋亡,对视网膜Müller细胞具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 高糖刺激 MULLER细胞 BCL-2基因 BAX基因 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子-α抑制3T3-L1脂肪细胞色素上皮衍生因子的表达和分泌 被引量：2
5
作者 夏伟 杨淑敏 +4 位作者 罗梅 梅玫 宋颖 程庆丰 李启富 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1285-1288,共4页
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达和分泌的影响。方法:体外培养和诱导分化3T3-L1前脂肪细胞。分别用不同浓度TNF-α(0.1、1... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达和分泌的影响。方法:体外培养和诱导分化3T3-L1前脂肪细胞。分别用不同浓度TNF-α(0.1、1、10、100 ng/ml)处理3T3-L1脂肪细胞24 h,并选取10 ng/ml的TNF-α干预细胞3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR和ELISA技术检测3T3-L1脂肪细胞PEDF的mRNA表达和蛋白分泌情况。结果:①和对照组相比,不同浓度TNF-α对3T3-L1脂肪细胞PEDF的mRNA表达和分泌均有抑制作用,且浓度越大,其抑制效应越明显(P<0.05)。②10 ng/ml的TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞后,随着时间的延长,PEDF的mRNA表达逐渐降低,第12 h达到最低点(P<0.05)。③10 ng/ml的TNF-α对其PEDF分泌的抑制率在第6 h为15%,在第24 h为33%(P<0.05)。结论:TNF-α抑制3T3-L1脂肪细胞PEDF的表达和分泌,其抑制效应呈剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 色素上皮衍生因子 脂肪细胞
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色素上皮衍生因子对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：3
6
作者 吕炳健 高晓唯 +2 位作者 王瑞夫 严宏 王百忍 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第5期427-431,共5页
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对慢性高眼压条件下大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的作用。方法雌性SD大鼠36只,随机分为高眼压+PEDF组(A组)、高眼压+去离子水组(B组)和假手术+PEDF组(C组),A组、B组模型的制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立... 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对慢性高眼压条件下大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的作用。方法雌性SD大鼠36只,随机分为高眼压+PEDF组(A组)、高眼压+去离子水组(B组)和假手术+PEDF组(C组),A组、B组模型的制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,C组仅剪开球结膜,不烧烙巩膜浅静脉。A组、C组在模型建立后即刻用10μL微量注射器于大鼠角膜缘后2mm处刺入玻璃体腔,抽出玻璃体2μL,再向玻璃体腔内注射0.05g/L重组大鼠PEDF2μL,B组同法注入等量的去离子水。在3d和14d后处死动物,摘除眼球,将视网膜组织行冰冻切片,用TUNEL法及Fluoro-Jade(FJ)荧光染色检测各组RGCs的凋亡和变性。结果术后3d、14d时A组和B组眼压均明显升高,与同时间点C组相比差异均有统计学意义(P<0.05);各组术后3d和14d间的眼压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。TUNEL检测显示,A组、C组3d和14dRGCs的凋亡数目均明显少于同时间点B组(P<0.05),A组14d的凋亡细胞数明显少于3d(P<0.05)。FJ荧光染色结果显示,A组、C组3d和14d变性RGCs数均明显少于B组(P<0.05),A组14d的变性细胞数较3d时明显减少(P<0.05)。结论玻璃体腔注射PEDF可减少慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡和变性。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 高眼压 视网膜神经节细胞 凋亡
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重组人色素上皮衍生因子显著抑制血管内皮细胞增殖 被引量：2
7
作者 阴彬 邱飞蝉 +4 位作者 文中伟 朱圣韬 袁建刚 强伯勤 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期295-299,共5页
目的通过原核表达,获得具有生物活性的人重组色素上皮衍生因子(PEDF)。方法将PEDF基因构建到GST原核表达系统中,经过表达纯化,获得重组蛋白,采用Westernblot和质谱分析确证该重组蛋白,采用MTT法检测所获得的重组蛋白对人脐静脉内皮细胞... 目的通过原核表达,获得具有生物活性的人重组色素上皮衍生因子(PEDF)。方法将PEDF基因构建到GST原核表达系统中,经过表达纯化,获得重组蛋白,采用Westernblot和质谱分析确证该重组蛋白,采用MTT法检测所获得的重组蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制活性。结果获得了相对分子质量为46000的重组人PEDF重组蛋白,该蛋白可显著抑制血管内皮细胞增殖。结论成功地经过原核表达获得了具有血管生成抑制活性的重组人色素上皮衍生因子。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 抗血管生成 增殖
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缺氧和高糖对视网膜胶质细胞色素上皮衍生因子表达的影响 被引量：6
8
作者 穆华 张晓梅 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期5-8,共4页
目的探讨缺氧和高糖对体外培养的大鼠视网膜胶质细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法采用RT-PCR和Western blot法分别对缺氧和高糖条件下大鼠视网膜胶质细胞PEDF mRNA及蛋白表达水平进行测定。结果缺氧1h、3h,PEDF表达无明显变... 目的探讨缺氧和高糖对体外培养的大鼠视网膜胶质细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法采用RT-PCR和Western blot法分别对缺氧和高糖条件下大鼠视网膜胶质细胞PEDF mRNA及蛋白表达水平进行测定。结果缺氧1h、3h,PEDF表达无明显变化。缺氧6h后PEDF mRNA及蛋白表达明显下降,缺氧24h下降最明显(P<0.01)。不同浓度葡萄糖(30、40、50mmol/L)培养48h后,PEDF的表达水平均明显下降(P<0.05)。结论体外培养的大鼠视网膜胶质细胞在缺氧和高糖环境下PEDF表达明显下降。PEDF表达水平的下调可能参与了糖尿病视网膜病变新生血管的形成过程。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 视网膜胶质细胞 缺氧 葡萄糖
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Müller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用 被引量：3
9
作者 穆华 董丽 +1 位作者 冯卓蕾 张晓梅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第10期924-927,共4页
目的研究Müller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的相互作用,为临床上治疗新生血管提供新的思路。方法大鼠Mller细胞原代培养,取第... 目的研究Müller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的相互作用,为临床上治疗新生血管提供新的思路。方法大鼠Mller细胞原代培养,取第3代细胞用于实验。实验按以下操作进行:(1)观察VEGF对PEDF的作用:VEGF处理组细胞培养液中加入不同浓度VEGF(100nmol.L-1、500nmol.L-1、1000nmol.L-1、5000nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内PEDF mRNA和蛋白的表达。(2)观察PEDF对VEGF的作用:PEDF处理组细胞培养液中加入不同浓度PEDF(10nmol.L-1、40nmol.L-1、160nmol.L-1、640nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内VEGFmRNA和蛋白的表达。结果 VEGF处理组中,VEGF浓度为1000nmol.L-1、5000nmol.L-1时,PEDF mRNA分别为正常对照组的0.69倍(P<0.05)和0.44倍(P<0.01),PEDF蛋白分别为正常对照组的0.54倍(P<0.05)和0.52倍(P<0.05)。随VEGF浓度的升高,PEDF mRNA及蛋白表达均有逐渐减弱趋势。PEDF处理组中,PEDF浓度为40nmol.L-1和160nmol.L-1时,VEGF mRNA分别为正常对照组的0.61倍(P<0.05)和0.42倍(P<0.01),VEGF蛋白分别为对照组的0.70倍(P<0.05)、0.63倍(P<0.05)。随PEDF浓度的升高,VEGF mRNA及蛋白表达亦有逐渐减弱趋势。结论在Mller细胞内,VEGF对PEDF表达具有抑制作用,PEDF对VEGF也具有抑制作用,二者的负反馈调节作用可能在视网膜病理性新生血管中起重要作用。 展开更多
关键词 MÜLLER细胞 血管内皮生长因子 色素上皮衍生因子
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上调microRNA-27b对血小板衍生因子诱导下的人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用 被引量：2
10
作者 李静 李迪 +2 位作者 李雪颖 寇列玲 车选义 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第9期822-825,共4页
目的观察过表达的microRNA-27b(miR-27b)对血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导下的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)增殖的抑制作用,探讨miR-27b在ARPE细胞生物学行为中的作用及其调控机制。方法将miR-27b过表达质... 目的观察过表达的microRNA-27b(miR-27b)对血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导下的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)增殖的抑制作用,探讨miR-27b在ARPE细胞生物学行为中的作用及其调控机制。方法将miR-27b过表达质粒或空载体转入ARPE-19细胞36 h后,用终浓度为20μg·L^-1的PDGF预处理ARPE-19细胞5 h。根据转染物不同,将实验分为空白对照组(control组)、miR-27b阴性对照组(miR-27b NC组)、miR-27b模拟物转染组(PDGF+mimics组)和空载体转染组(PDGF+NC组)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染后各组ARPE-19细胞中miR-27b的表达水平;MTT法测定各组细胞活性;通过流式细胞术评估各组细胞周期的分布变化;Western blot检测各组细胞周期的正向调控因子cyclinD1、CDK4和负向调控因子p21 CIP1和p27 KIP1的表达水平。结果qRT-PCR检测结果显示:经PDGF处理5 h,与miR-27b NC组相比,PDGF+NC组miR-27b的表达显著降低(P<0.01);与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的表达增加(P<0.01)。MTT检测结果显示:与miR-27b NC组相比,PDGF+NC组ARPE-19细胞的光密度(D)值增加(P<0.01);而与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组可明显抑制ARPE-19细胞的D值(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示:与空白对照组和miR-27b NC组相比,PDGF+NC组G0/G1期细胞的百分比显著降低,S期细胞的百分比增加(P<0.05);而与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的过表达显著增加了G0/G1期细胞的百分比,并抑制了细胞增殖(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示:与PDGF-NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的过表达可显著降低cyclinD1蛋白和CDK4蛋白的表达,同时增强了p21 CIP1蛋白和p27 KIP1蛋白的表达(均为P<0.05)。结论上调miR-27b表达可抑制PDGF诱导的ARPE细胞增殖。 展开更多
关键词 miR-27b 人视网膜色素上皮细胞 血小板衍生因子 细胞周期 细胞增殖
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色素上皮衍生因子基因修饰的脐带间充质干细胞对糖尿病大鼠视网膜组织病理改变的影响 被引量：2
11
作者 韩新红 李艳 +2 位作者 李聪伶 单田慧 王淑娜 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第2期126-130,共5页
目的观察玻璃体内注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-modified human umbilical cord mesenchymal stem cells,PEDF-MSCs)对糖尿病大鼠视网膜组织病理结构改变的影响。方法组... 目的观察玻璃体内注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-modified human umbilical cord mesenchymal stem cells,PEDF-MSCs)对糖尿病大鼠视网膜组织病理结构改变的影响。方法组织块培养法获取人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)。获取的h UCMSCs表达CD105、CD73和CD90,不表达CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR。用慢病毒载体以感染复数值为50对其转染。利用链脲佐菌素腹腔注射途径诱导糖尿病大鼠模型,实验动物分为四组:正常对照组(N组)、实验对照组糖尿病注射PBS组(D1组)、糖尿病注射h UCMSCs治疗组(D2组)、糖尿病注射PEDF-MSCs治疗组(D3组)。造模成功后3个月进行干预治疗,N组不予特殊治疗。玻璃体内注射2周后利用荧光显微镜观察PEDF-MSCs在大鼠眼内表达情况。干预治疗2周后进行HE染色观察各层视网膜结构,及各组视网膜总厚度变化。结果玻璃体内注射后2周,荧光显微镜下观察到D2组大鼠玻璃体内簇状排列的红色荧光,视网膜中未发现明显红色荧光;D3组大鼠玻璃体内簇状排列的绿色荧光,视网膜中未发现明显绿色荧光。HE染色显示,N组大鼠的视网膜各层结构完整,层次清晰,细胞排列整齐,染色均匀;D1组大鼠视网膜神经纤维层(nerve fiber layer,NFL)出现明显水肿、血管扩张,内丛状层(innerplexiform layer,IPL)结构疏松,内核层(inner nuclear layer,INL)细胞排列紊乱;D2组NFL水肿减轻;D3组NFL水肿明显减轻,INL与外核层(outer nuclear layer,ONL)层细胞排列规整。视网膜总厚度N组为(103.82±4.15)μm、D1组为(138.86±4.71)μm、D2组为(131.17±3.89)μm、D3组为(112.24±4.22)μm;各组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PEDF-MSCs可较长时间在糖尿病大鼠玻璃体内存活且持续表达。玻璃体内注射PEDF-MSCs能明显改善糖尿病大鼠视网膜损伤,减轻视网膜水肿。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 间充质干细胞 糖尿病视网膜病变 大鼠
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色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜神经节细胞凋亡及Bcl-2表达的影响 被引量：4
12
作者 王亚娜 高莎 沈玺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期501-505,共5页
目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d... 目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d龄C57BL/6J小鼠140只,随机分为正常对照组、OIR模型组、PBS治疗对照组和PEDF药物治疗组。选择右眼为实验眼,将除正常对照组外的所有小鼠建立OIR模型。PEDF药物治疗组分别于小鼠12 d龄和14 d龄给予两次玻璃体内注射PEDF(2μg·μL-1)各1μL,PBS治疗对照组玻璃体内注射等量的PBS(10 mmol·L-1,pH 7.4)。于17 d龄处死小鼠,各组随机抽取5只,摘除右眼球,采用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况以及免疫荧光染色法检测Bcl-2蛋白在小鼠视网膜中的表达情况;其余小鼠过量麻醉处死后取出视网膜,采用Western blot检测Bcl-2蛋白以及Real-time RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达。结果视网膜细胞的凋亡主要在RGC层,OIR模型组小鼠RGC层细胞凋亡率为(55.044±14.538)%,明显高于正常对照组的(3.317±1.657)%,差异有统计学意义(P<0.01);PBS治疗对照组细胞凋亡率为(55.852±4.490)%,明显高于PEDF药物治疗组的(5.897±2.079)%,差异有统计学意义(P<0.01);正常对照组与PEDF药物治疗组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,OIR模型组与PBS治疗对照组Bcl-2蛋白阳性染色较正常对照组明显减少,PEDF药物治疗组阳性染色较PBS治疗对照组增多。Western blot以及RT-PCR结果显示,OIR模型组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量显著下降,分别为0.386 9±0.071 3和0.694 2±0.235 2,与正常对照组的0.778 7±0.097 4和1.000 0比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量分别为0.610 1±0.109 5和0.818 3±0.308 0,与PBS治疗对照组的0.284 8±0.153 6和0.481 0±0.100 8比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量较正常对照组低,但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 OIR可引起视网膜细胞凋亡,尤其RGC的凋亡;PEDF可抑制凋亡并诱导视网膜Bcl-2表达上调,提示Bcl-2表达水平上调可能是PEDF发挥神经保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 氧诱导缺血性视网膜病变 色素上皮衍生因子 视网膜神经节细胞 Bcl-2 细胞凋亡
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色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：3
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作者 常鲁 许丽 +2 位作者 韩新红 王慧凤 李艳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第4期324-328,共5页
目的观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子(pigment epithelial-derived factor,PEDF)基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-odified human umbilical cord mesenchimal stem cells,PEDF-MSCs)对大鼠... 目的观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子(pigment epithelial-derived factor,PEDF)基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-odified human umbilical cord mesenchimal stem cells,PEDF-MSCs)对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型中PEDF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及对视网膜神经节细胞的保护作用。方法绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的慢病毒(lentivirus,LV)为载体,将PEDF基因以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、10、20、50体外转染至人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)中,应用RT-PCR及ELISA法分别检测以最佳MOI值转染细胞中PEDF的表达情况。选取健康SD雄性大鼠,采用高眼压的方法制成RIRI模型,随机分为正常对照组(N组)、磷酸盐缓冲液(phosphate bufferedsaline,PBS)治疗组(PBS组)、hUCMSCs治疗组(M组)及PEDF基因转染的hUCMSLs治疗组(P组);N组不予特殊处理,其余三组大鼠造模成功后立即进行干预治疗,PBS组给予PBS治疗,P组与M组分别给予PEDF-MSCs、hUCMSCs治疗。5 d后处死大鼠,尼氏染色计数视网膜神经节细胞数目,计算视网膜内层厚度,RTMPCR检测大鼠视网膜PEDF和VECGF的mRNA表达情况。结果荧光显微镜下观察到转染率高达75.8%。RT-PCR结果显示,转染后PEDF-MSCs的上清液中PEDF mRNA相对表达量(4.34±0.29)明显高于hUCMSCs(1.08±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,转染后PEDFMSCs上清液中PEDF蛋白表达量[(83.09±7.58)μg·L^(-1)]明显高于hUCMSCs[(12.30±1.24)μg·L^(-1)],差异有统计学意义(P<0.05)。尼氏染色结果显示造模后PBS组大鼠神经节细胞数量变少,治疗5 d后,P组、M组大鼠神经节细胞数量均高于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组高于M组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗5 d后,P组、M组大鼠视网膜厚度均厚于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组厚于M组。RT-PCR检测结果显示,P组PEDF mRNA表达水平显著升高,VEGF mRNA表达水平下降,与PBS组、M组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体内注射PEDF-MSCs能上调RIRI模型大鼠视网膜PEDF表达,并下调VEGF表达,对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有保护作用。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 血管内皮生长因子 基因转染 视网膜缺血-再灌注损伤
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色素上皮衍生因子对高糖环境下肺鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
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作者 马建梅 张彦 +3 位作者 陈承 史红阳 倪菁 马卫国 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期263-268,共6页
目的研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜... 目的研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜观察各组细胞形态改变;MTT比色法分析各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率;Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞穿透数;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中VEGF的表达。结果①高糖组较阴性对照组细胞增殖抑制率降低、凋亡率降低、阻滞于G0/G1期的百分比相对减少、细胞穿透数增加、VEGF浓度增高(P<0.05);②随着PEDF干预浓度的增高,各组细胞的增殖抑制率和凋亡率、G0/G1期的百分比增加,细胞穿透数减少,VEGF浓度降低,各组差异有统计学意义(P<0.05);结论①高糖环境促进肺鳞癌发展。②PEDF抑制高糖环境下肺鳞癌细胞的增殖,促进早期凋亡,减弱侵袭力,并呈浓度依赖;预测PEDF将成为肺癌合并糖尿病的靶向治疗药物。 展开更多
关键词 高糖 色素上皮衍生因子(PEDF) 肺癌
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缺氧对视网膜色素上皮细胞基质细胞衍生因子-1和整合素连接激酶表达的影响 被引量：1
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作者 王业青 李霞 +2 位作者 吕勇 王健 张晓梅 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1013-1017,共5页
背景缺氧是诱导新生血管形成的主要因素，近年来越来越多的研究证实基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和整合素连接激酶（ILK）在新生血管性疾病中发挥着重要作用，而缺氧对视网膜色素上皮（RPE）细胞SDF-1和ILK表达的影响尚未阐明。目的探... 背景缺氧是诱导新生血管形成的主要因素，近年来越来越多的研究证实基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和整合素连接激酶（ILK）在新生血管性疾病中发挥着重要作用，而缺氧对视网膜色素上皮（RPE）细胞SDF-1和ILK表达的影响尚未阐明。目的探讨缺氧对体外培养RPE细胞中SDF-1和ILK表达的影响。方法从4周龄SPF级健康C57BL／6小鼠眼球中获取RPE组织并进行消化和培养，将达到80％融合的细胞进行传代。取第3代细胞制作细胞爬片后用细胞角蛋白18（CKl8）抗体进行免疫组织化学检测和鉴定，以5×104个／ml密度将RPE细胞接种于含胎牛血清的DMEM／F12培养液的培养瓶中，无血清饥饿培养24h后常氧组在常规培养基中进行培养，缺氧组在CoCl2浓度为200μmol／L的含胎牛血清的DMEM／F12培养液中进行培养，2个组根据培养时间的不同再亚分为1、3、6、12、24、48、72h组。采用逆转录PCR（RT-PCR）检测RPE细胞中SDF-1mRNA和ILKmRNA的表达，采用Westernblot检测RPE细胞中SDF-1蛋白和ILK蛋白的表达，均以目的基因A值／β-actinA值表示。结果培养的RPE细胞呈不规则多边形，细胞质内布满黑色素颗粒，90％以上的细胞对CK18呈阳性反应。随着CoCl2培养时间的延长，SDF-1mRNA和ILKmRNA的表达量逐渐增加，总体比较差异均有统计学意义（SDF-1 mRNA：F=281．875，P=0．000；ILKmRNA：F=187．566，P=0．000），12h达高峰，之后略有降低，但仍高于常氧组，缺氧1h组SDF-1mRNA及蛋白表达无明显变化；缺氧培养3、6、12、24、48、72h组SDF-1mRNA和ILKmRNA的表达量均明显高于常氧培养组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。随着CoCl2培养时间的延长，SDF-1蛋白和ILK蛋白的表达量逐渐增加，差异均有统计学意义（SDF-1：F=44．719，P=0．000；ILK：F=144．481，P=0．000）。缺氧1h组SDF-1及ILK蛋白表达无明显变化；缺氧3、6、12、24、48、72h组SDF-1蛋白、ILK蛋白表达明显升高，与常氧组比较差异均有统计学意义（P〈O．01）。结论SDF-1和ILK参与了RPE细胞的缺氧反应，并且在缺血缺氧性视网膜病变的发生发展过程中可能发挥一定的作用。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子-1 整合素连接激酶 视网膜色素上皮细胞 CoCl2 缺氧
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PM2.5对支气管上皮细胞色素上皮衍生因子表达的影响 被引量：1
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作者 朱成华 施丽君 +2 位作者 张灵凤 计晓兰 杜强 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第10期1151-1153,共3页
目的探索不同浓度PM2.5对支气管上皮细胞(BEAS-2B)色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的影响。方法 BEAS-2B细胞传代培养,加入低、中、高浓度PM2.5悬液(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)刺激24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养... 目的探索不同浓度PM2.5对支气管上皮细胞(BEAS-2B)色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的影响。方法 BEAS-2B细胞传代培养,加入低、中、高浓度PM2.5悬液(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)刺激24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中PEDF水平;Western blotting检测BEAS-2B细胞中PEDF蛋白表达水平。结果与对照组相比,PM2.5浓度为25μg/ml时,细胞内和上清液中PEDF蛋白水平均有增加趋势,但无统计学意义(t=-0.730,t=-1.840,P>0.05);PM2.5浓度为50μg/ml和100μg/ml时,细胞内和上清液中PEDF蛋白表达水平明显增高(t>5.798,P<0.01)。结论中、高浓度PM2.5能够增加支气管上皮细胞中PEDF蛋白水平,并呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 细颗粒物 支气管上皮细胞 色素上皮衍生因子
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热休克转录因子1对视网膜色素上皮细胞抗氧化和抗衰老的调控作用
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作者 蒋明君 尚国辉 +4 位作者 张凤妍 殷凡响 薛梦姣 胡延忠 彭旭艳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期417-427,共11页
目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)抗氧化和抗衰老的作用。方法利用成簇规律间隔短回文重复序列及相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因编辑技术敲除人ARPE-19细胞系中HSF 1基因,构建并获得2种HSF1缺失ARPE细胞株(AR... 目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)抗氧化和抗衰老的作用。方法利用成簇规律间隔短回文重复序列及相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因编辑技术敲除人ARPE-19细胞系中HSF 1基因,构建并获得2种HSF1缺失ARPE细胞株(ARPE/Hsf1-/-),分别命名为H8、H9细胞株。取野生型、H8和H9细胞株,应用DHE探针染色结合流式分析技术测定细胞内活性氧簇(ROS)含量,应用流式细胞分析方法测定细胞周期;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定不同培养时间点细胞活力值;采用结晶紫染色实验测定细胞相对存活率;采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验检测衰老细胞比率;采用Western blot法检测各细胞株中热休克蛋白(HSP)70、HSP27、聚集素(CLU)、p53、p21和白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR法测定各细胞株中p53、p21、IL-6、IL-8、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)mRNA表达水平。比较各细胞株在不同热休克处理条件下和HSP90抑制剂IPI504处理下热休克反应相关蛋白相对表达量,比较各细胞株不同浓度H_(2)O_(2)处理后相对存活率,比较各细胞株经或未经ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理后p21蛋白相对表达量。结果基因测序显示H8和H9细胞株成功携带突变基因,Western blot检测结果显示H8、H9细胞株不表达HSF1蛋白,HSF1在ARPE-19细胞中被成功敲除。与野生型细胞株相比,H8、H9细胞株中的HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);各细胞株HSP90蛋白相对表达水平总体比较,差异无统计学意义(F=0.29,P>0.05)。在不同热休克刺激和IPI504诱导下野生型细胞株中HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与野生型细胞株相比,H8和H9细胞株的HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著低于相应处理的野生型细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与野生型细胞株相比,H8和H9细胞株培养24、48、72和96 h的细胞活力均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与野生型细胞株比较,H8和H9细胞株G1期细胞百分比显著升高,细胞周期抑制因子p53、p21的mRNA和蛋白相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),SA-β-gal染色阳性细胞比率显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.001);衰老相关炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、MCP1 mRNA相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.001)。H8和H9细胞株ROS含量明显高于野生型细胞株,差异均有统计学意义(均P<0.001);H8和H9细胞株经NAC处理后p21蛋白相对表达量较未经NAC处理明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。H8和H9细胞株200、400、600、800μmol/L H 2O 2处理条件下细胞相对存活率明显低于野生型细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论敲除HSF1可下调HSP的表达,激活ROS/P53/P21通路,诱导RPE细胞衰老,并增加RPE对氧化应激刺激的敏感性。HSF1在RPE细胞中可能具有抗衰老和抗氧化调控作用。 展开更多
关键词 热休克转录因子1 年龄相关性黄斑变性 细胞衰老 视网膜色素上皮 衰老治疗 氧化应激
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腺相关病毒介导色素上皮衍生因子转染人虹膜色素上皮细胞的体外研究
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作者 赵莼 王方 +3 位作者 计菁 施沃栋 范先群 罗敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1078-1081,共4页
目的探讨以腺相关病毒(AAV)为载体,对体外培养的人虹膜色素上皮(IPE)细胞进行色素上皮衍生因子(PEDF)转染,获得高效表达PEDF转基因细胞的可行性。方法构建携带PEDF基因的重组AAV载体AAV-PEDF,体外培养人IPE,用1×106pfu的AAV-PEDF... 目的探讨以腺相关病毒(AAV)为载体,对体外培养的人虹膜色素上皮(IPE)细胞进行色素上皮衍生因子(PEDF)转染,获得高效表达PEDF转基因细胞的可行性。方法构建携带PEDF基因的重组AAV载体AAV-PEDF,体外培养人IPE,用1×106pfu的AAV-PEDF按感染复数(MO I)为0、2、10和20分别感染体外培养的IPE细胞;荧光显微镜下观察细胞绿色荧光蛋白表达情况;流式细胞术检测细胞转染效率;RT-PCR和W estern b lotting法鉴定PEDF在IPE细胞中的表达。结果 AAV-PEDF转染后,IPE细胞生长正常,用荧光显微镜、RT-PCR和W estern b lotting均检测到PEDF表达。在MO I为20时,细胞感染阳性率达64.22%。结论 AAV-PEDF能有效地转染体外培养的IPE细胞并有效表达PEDF。 展开更多
关键词 腺相关病毒 色素上皮衍生因子 虹膜色素上皮细胞 转染
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色素上皮衍生因子对人HepG2肝细胞脂代谢的影响
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作者 钟立 罗梅 +2 位作者 夏伟 杨淑敏 李启富 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期477-480,共4页
目的:探讨色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对人HepG2肝细胞脂代谢的影响。方法:分别用重组人PEDF细胞因子和PEDF抗体干预HepG2肝细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测脂质合成和分解的关键酶mRNA... 目的:探讨色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对人HepG2肝细胞脂代谢的影响。方法:分别用重组人PEDF细胞因子和PEDF抗体干预HepG2肝细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测脂质合成和分解的关键酶mRNA及蛋白水平的变化;裂解细胞后用酶法测定细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)含量。结果:(1)PEDF干预人HepG2肝细胞后,固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory element-binding protein1,SREBP1)、脂肪酸合成酶(Fatty acid syn-thase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(Acetyl coenzyme A carboxylase1,ACC1)、羟甲基戊二酰辅酶还原酶(HMG-coA reductases,HMGR)mRNA的表达较正常对照分别降低39%、38%、61%、32%(P<0.05),而脂肪甘油三酯脂酶(Adipose triglyceride lipase,ATGL)的表达增加了98%(P<0.05);用PEDF抗体干预后,SREBP1、FAS、ACC1、HMGR mRNA的表达分别较正常对照增加92%、56%、67%、42%(P<0.05),ATGL的表达则减少了51%(P<0.05)。(2)在蛋白水平,PEDF干预后FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别减少58%、54%、43%,而ATGL的表达增加20%(P<0.05);用PEDF抗体干预后,FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别增加41%、39%、48%,而ATGL的表达减少40%(P<0.05)。(3)PEDF的干预使细胞内TG明显减少([410.40±13.43)mg/g vs.(234.70±35.70)mg/g,P<0.05],而PEDF抗体干预后,细胞内TG含量有上升趋势,但无统计学差异([410.40±13.43)mg/g vs.(440.32±25.67)mg/g,P=0.67]。结论:PEDF在HepG2肝细胞中可抑制脂肪酸的合成,并促进脂肪分解,从而降低细胞内TG的含量。 展开更多
关键词 HepG2肝细胞 色素上皮衍生因子 脂代谢
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色素上皮衍生因子通过调控上皮间质转化抑制乳腺癌细胞侵袭和转移 被引量：6
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作者 周丹 许鹏程 +2 位作者 张敏 于洋 吴爱国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-7,共7页
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)是否通过作用上皮间质转化(EMT)抑制乳腺癌浸润转移。方法免疫组化方法检测119例浸润性导管癌组织中PEDF、vimentin、E-cadherin表达情况;构建PEDF-si RNA-vector干扰载体,应用RNA干扰技术阻断乳腺癌SK-B... 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)是否通过作用上皮间质转化(EMT)抑制乳腺癌浸润转移。方法免疫组化方法检测119例浸润性导管癌组织中PEDF、vimentin、E-cadherin表达情况;构建PEDF-si RNA-vector干扰载体,应用RNA干扰技术阻断乳腺癌SK-BR-3细胞中PEDF表达,并构建重组腺病毒载体构建(Lentivirus-PEDF-vector),转染SK-BR-3细胞。采用细胞划痕实验、细胞侵袭实验、Western bolt方法检测SK-BR-3细胞中PEDF表达变化,并釆用Western bolt方法检测乳腺癌细胞上皮性标志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的表达改变,并观察乳腺癌细胞的体外增殖、侵袭、粘附特性的改变。统计分析采用卡方检验、Fisher精确概率法检验Spearman等级相关检验、配对计数资料检验。结果乳腺浸润性导管癌中PEDF阳性表达率明显低于正常乳腺组织,PEDF阳性表达与肿瘤大小相关,与E-cadherin表达正相关(r=0.473,P<0.001),与vimentin表达呈负相关(r=-0.412,P<0.001)。乳腺癌SK-BR-3细胞在PEDF条件培养基培养后:细胞形态学发生改变;Transwell侵袭实验表明:细胞侵袭转移力减弱;PEDF-si RNA增加SK-BR-3细胞的迁移与侵袭,而Lentivirus-PEDF-vector抑制SK-BR-3细胞的侵袭与迁移能力。Western blot结果显示:细胞中E-cadherin表达明显减少(P<0.05),vimentin表达明显增多(P<0.05)。结论 PEDF基因与乳腺癌的浸润转移过程密切相关,PEDF可作用SK-BR-3细胞发生EMT进而抑制乳腺癌的浸润转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 色素上皮衍生因子 上皮-间质转化 浸润转移
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