期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
舌鳞癌DNA倍体性和S期细胞比率与其预后关系
被引量：
2
1
作者
陈伟良
任材年
+3 位作者
陈光晔
孔庆瑜
张志光
庾尧炜
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
1995年第S1期73-75,共3页
对７２例舌鳞癌根治术后病者作随访复查和用流式细胞仪对其石蜡包埋标本作ＤＮＡ含量测量。结果５年生存率为５６．９％，５年内死亡者和５年存活者异倍体率分别为６４．５％和４１．５％（Ｐ＞０．０５），而高Ｓ期细胞比率（ＳＰＦ）...
对７２例舌鳞癌根治术后病者作随访复查和用流式细胞仪对其石蜡包埋标本作ＤＮＡ含量测量。结果５年生存率为５６．９％，５年内死亡者和５年存活者异倍体率分别为６４．５％和４１．５％（Ｐ＞０．０５），而高Ｓ期细胞比率（ＳＰＦ）分别为９０．３％和４１．５％（Ｐ＜０．０１）。有颈淋巴转移者五年生存率（２８．６％）低于无颈淋巴转移者（６８．６％）（Ｐ＜０．０５）。两者异倍体率和高ＳＰＦ分别有显著差异和非常显著差异。高ＳＰＦ在临床期之间、Ｃ１和Ｇ２之间均有明显差异。提示ＤＮＡ倍体性与舌鳞癌５年生存率无关，而高ＳＰＦ则有密切关系。认为ＳＰＦ作为估测舌鳞癌的预后有较高的价值。
展开更多
关键词
舌肿瘤/病理学
癌
鳞状细胞
/病理学
DNA
肿瘤
/病理学
S间期
倍性
预后
在线阅读
下载PDF
职称材料
磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系
被引量：
1
2
作者
李松英
戴杰
胡济安
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第4期396-400,共5页
目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组...
目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况。结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P<0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P<0.05)。中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P<0.05)。pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性。在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P<0.05)。pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P>0.05)。结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关。ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径。
展开更多
关键词
癌
鳞状细胞
/病理学
舌肿瘤/病理学
磷酸化JAK
磷酸化ERK
CYCLIN
D1蛋白
舌
鳞状细胞癌
在线阅读
下载PDF
职称材料
一氧化氮诱导口腔鳞癌细胞凋亡和P53蛋白表达的实验研究
被引量：
2
3
作者
童晓艳
赵士芳
+1 位作者
朱赴东
刘雁鸣
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2006年第1期50-54,共5页
目的:研究外源性一氧化氮(NO)对人舌鳞癌T ca8113细胞诱导凋亡的作用及可能机制。方法:硝普钠(SNP)作为NO的供体,用不同时间和不同浓度SNP处理细胞。采用MTT法检测NO对细胞的生长抑制,丫啶橙染色、W right-G iem sa染色、流式细胞仪、...
目的:研究外源性一氧化氮(NO)对人舌鳞癌T ca8113细胞诱导凋亡的作用及可能机制。方法:硝普钠(SNP)作为NO的供体,用不同时间和不同浓度SNP处理细胞。采用MTT法检测NO对细胞的生长抑制,丫啶橙染色、W right-G iem sa染色、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡作用,蛋白电泳法分析细胞凋亡机制。结果:NO对T ca8113细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性。SNP处理细胞后,DNA、RNA合成减弱;细胞形态学出现凋亡的特征性改变;电泳可见典型的DNA Ladder形成;流式细胞仪上见随着SNP浓度增高,细胞凋亡随之增加,并出现G 2/M期阻滞;W estern b lot显示随着SNP浓度增高,P53蛋白表达水平上调。结论:外源性NO对人舌鳞癌T ca8113细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,P53蛋白介入了硝普钠引起的细胞凋亡调控作用。
展开更多
关键词
一氧化氮
舌肿瘤/病理学
癌
鳞状细胞
蛋白质P53
细胞凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
舌鳞癌DNA倍体性和S期细胞比率与其预后关系
被引量：
2
1
作者
陈伟良
任材年
陈光晔
孔庆瑜
张志光
庾尧炜
机构
中山医科大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
1995年第S1期73-75,共3页
文摘
对７２例舌鳞癌根治术后病者作随访复查和用流式细胞仪对其石蜡包埋标本作ＤＮＡ含量测量。结果５年生存率为５６．９％，５年内死亡者和５年存活者异倍体率分别为６４．５％和４１．５％（Ｐ＞０．０５），而高Ｓ期细胞比率（ＳＰＦ）分别为９０．３％和４１．５％（Ｐ＜０．０１）。有颈淋巴转移者五年生存率（２８．６％）低于无颈淋巴转移者（６８．６％）（Ｐ＜０．０５）。两者异倍体率和高ＳＰＦ分别有显著差异和非常显著差异。高ＳＰＦ在临床期之间、Ｃ１和Ｇ２之间均有明显差异。提示ＤＮＡ倍体性与舌鳞癌５年生存率无关，而高ＳＰＦ则有密切关系。认为ＳＰＦ作为估测舌鳞癌的预后有较高的价值。
关键词
舌肿瘤/病理学
癌
鳞状细胞
/病理学
DNA
肿瘤
/病理学
S间期
倍性
预后
Keywords
tongue neoplasms/pathology
carcinoma , squamous cell /pathology
DNA , neoplasm / pathology
S phase
ploidies
prognosis
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系
被引量：
1
2
作者
李松英
戴杰
胡济安
机构
浙江大学医学院附属口腔医院病理科
台州医院口腔科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第4期396-400,共5页
文摘
目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况。结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P<0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P<0.05)。中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P<0.05)。pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性。在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P<0.05)。pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P>0.05)。结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关。ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径。
关键词
癌
鳞状细胞
/病理学
舌肿瘤/病理学
磷酸化JAK
磷酸化ERK
CYCLIN
D1蛋白
舌
鳞状细胞癌
Keywords
Carcinoma, squamous cell/pathol
Tongue neoplasms/pathol
pJAK
pERKCyclinD1
Lingual squamous-cell carcinoma
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
一氧化氮诱导口腔鳞癌细胞凋亡和P53蛋白表达的实验研究
被引量：
2
3
作者
童晓艳
赵士芳
朱赴东
刘雁鸣
机构
浙江大学医学院附属口腔医院
浙江大学医学院附属第二医院
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2006年第1期50-54,共5页
基金
浙江省自然科学基金(491060-N20078)
文摘
目的:研究外源性一氧化氮(NO)对人舌鳞癌T ca8113细胞诱导凋亡的作用及可能机制。方法:硝普钠(SNP)作为NO的供体,用不同时间和不同浓度SNP处理细胞。采用MTT法检测NO对细胞的生长抑制,丫啶橙染色、W right-G iem sa染色、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡作用,蛋白电泳法分析细胞凋亡机制。结果:NO对T ca8113细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性。SNP处理细胞后,DNA、RNA合成减弱;细胞形态学出现凋亡的特征性改变;电泳可见典型的DNA Ladder形成;流式细胞仪上见随着SNP浓度增高,细胞凋亡随之增加,并出现G 2/M期阻滞;W estern b lot显示随着SNP浓度增高,P53蛋白表达水平上调。结论:外源性NO对人舌鳞癌T ca8113细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,P53蛋白介入了硝普钠引起的细胞凋亡调控作用。
关键词
一氧化氮
舌肿瘤/病理学
癌
鳞状细胞
蛋白质P53
细胞凋亡
Keywords
Nitric oxide
Tongue neoplasms/pathol
Carcinoma ,squamous cell
Protein P53
Apoptosis
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
舌鳞癌DNA倍体性和S期细胞比率与其预后关系
陈伟良
任材年
陈光晔
孔庆瑜
张志光
庾尧炜
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
1995
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系
李松英
戴杰
胡济安
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
一氧化氮诱导口腔鳞癌细胞凋亡和P53蛋白表达的实验研究
童晓艳
赵士芳
朱赴东
刘雁鸣
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2006
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
