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LuxS/AI-2群体感应系统对植物乳杆菌抵御环境胁迫的作用
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作者 马佳歌 谭中美 +6 位作者 田子豪 吴梦果 韦旋 任洁 姜瞻梅 于微 侯俊财 《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第1期106-113,共8页
LuxS/AI-2群体感应系统可介导乳酸菌种内和种间信号,其中自诱导因子-2(autoinducer-2,AI-2)对乳酸菌的益生菌活性(环境胁迫耐受、黏附和定植能力等)至关重要。然而,目前对于LuxS/AI-2群体感应系统在植物乳杆菌抵御多种环境胁迫中的调控... LuxS/AI-2群体感应系统可介导乳酸菌种内和种间信号,其中自诱导因子-2(autoinducer-2,AI-2)对乳酸菌的益生菌活性(环境胁迫耐受、黏附和定植能力等)至关重要。然而,目前对于LuxS/AI-2群体感应系统在植物乳杆菌抵御多种环境胁迫中的调控作用仍有待系统研究。通过群体感应信号分子研究及实时荧光定量聚合酶链式反应,分析了环境胁迫下植物乳杆菌KLDS 1.0328信号分子AI-2产量及群体感应关键基因luxS和pfs的转录情况。结果表明:酸胁迫可诱导信号分子AI-2的产生,强酸及强碱胁迫下可显著促进luxS及pfs的转录(P<0.05)。低温25℃、高温50℃、质量分数6.0%NaCl及质量分数3.0%NaCl+3.0%KCl诱导的高渗透压胁迫均会显著抑制菌体的增殖和代谢产酸,并抑制信号分子AI-2的产生;25℃低温胁迫会上调luxS及pfs基因的转录。随着高渗胁迫程度的增强,luxS及pfs基因的转录水平均逐步上调。营养胁迫诱导植物乳杆菌KLDS 1.0328产生更多的信号分子AI-2;随营养胁迫程度的加剧,luxS的转录水平显著上调,在营养物质体积分数为20%时,luxS及pfs基因的转录均达到最高水平,而pfs基因的转录在营养物质被稀释至体积分数为40%~60%时被显著抑制(P<0.05)。研究结果表明,多种环境胁迫下LuxS/AI-2群体感应系统具有不同的变化规律,且在植物乳杆菌KLDS 1.0328的抗逆过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 植物乳杆菌 环境胁迫 应激反应 群体感应 自诱导因子-2
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缺氧诱导因子经典通路的拓展与干细胞调控 被引量:1
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作者 耿书国 刘频健 +2 位作者 汪建样 胡文龙 殷明 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期290-294,共5页
缺氧诱导因子是在缺氧条件下被激活参与机体低氧适应性反应的一类核因子,对于低氧条件下维持机体生命活动起着不可或缺的作用,且与肿瘤的发生发展以及干细胞调控关系密切,本文综述缺氧诱导因子经典氧感通路信号轴和非经典信号通路以及... 缺氧诱导因子是在缺氧条件下被激活参与机体低氧适应性反应的一类核因子,对于低氧条件下维持机体生命活动起着不可或缺的作用,且与肿瘤的发生发展以及干细胞调控关系密切,本文综述缺氧诱导因子经典氧感通路信号轴和非经典信号通路以及其对干细胞调控的作用,讨论了非经典通路中沉默信息调节因子家族尤其是去乙酰化酶sirtuin-3(SIRT3)对HIFα的负性调控作用,以及M2型丙酮酸激酶(PKM2)对HIFα的激活作用。探讨了HIF1α对多种干细胞生物学的调控,发现HIF1α可抑制胚胎干细胞-外胚层干细胞(ESC-Epi SC)过渡期线粒体呼吸,从而驱使其向糖酵解代谢的转变,继而维持ESC的多能性;且HIF1α可介导间充质干细胞的定向分化,如向成骨细胞,软骨细胞,神经细胞,脂肪细胞,肌细胞等细胞的定向分化;并可促进神经干细胞增殖与迁移以及参与肿瘤干细胞的干性维持。目的阐明缺氧诱导因子经典与非经典信号通路轴及其对干细胞生物学的调控,为临床组织损伤修复组织工程乃至肿瘤的诊疗预防提供新的靶点。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 信号通路拓展 干细胞调控 沉默信息调节因子 PKM2
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神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义 被引量:2
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作者 赵婷婷 邓华瑜 赵敬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期877-882,共6页
目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表... 目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表达。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Western blotting检测mtp53、HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测HIF-1α mRNA的表达。结果:神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB-231呈显著表达,Western blotting实验可见分子量44kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效、量效依赖关系(P<0.01);细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡增加(P<0.05);mtp53、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05);HIF-1α mRNA表达减少(P<0.05)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌配体作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,上调mtp53和HIF-1α的表达,促进肿瘤细胞的增殖、存活能力和抑制凋亡。 展开更多
关键词 ErbB2通路 神经调节蛋白类 突变型P53 缺氧诱导因子-1Α
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PPARs信号通路在小鼠糖尿病肝病中的作用 被引量:7
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作者 任凯强 薛莱 +3 位作者 黄波 潘文靖 吴堃 蒋青松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期555-560,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1),5 d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1),5 d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形态学改变;检测代表小鼠肝功能的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的变化;检测空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)及血清胰岛素水平(INS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用q PCR和Western blot分别检测PPARs和炎症相关信号通路中相关m RNA及蛋白表达。结果:给予STZ 7 d后,小鼠FBG持续>11.1 mmol/L,糖尿病形成。4周后,实验结束时血清胰岛素水平及HOMA-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01),ALT和AST亦显著增加(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,提示糖尿病小鼠出现肝损伤。与正常对照组相比,糖尿病肝损伤小鼠肝脏PPARα、PPARβ及PPARγ的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01),核因子κB(NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达则明显上调(P<0.01)。结论:PPARs下调及NF-κB-COX-2/i NOS信号通路激活可能与糖尿病肝损伤的发生发展有关。 展开更多
关键词 糖尿病肝病 PPARs信号通路 因子ΚB 环氧合酶2 诱导型一氧化氮合酶
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TIPE2过表达调控Wnt/β-catenin抑制胃癌细胞增殖、迁移和EMT 被引量:8
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作者 王燕 张宝 王交莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1700-1705,共6页
目的:探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)是否通过抑制Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)。方法:qRT-PCR和Western blot检测不同细胞中TIPE2 mRNA和蛋白表达。体外培养MKN45细胞,依次分为... 目的:探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)是否通过抑制Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)。方法:qRT-PCR和Western blot检测不同细胞中TIPE2 mRNA和蛋白表达。体外培养MKN45细胞,依次分为:Control组(不做任何处理)、AD-EV组(转染AD-EV)、AD-TIPE2组(转染AD-TIPE2)、LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理)、AD-TIPE2+LiCl组(转染AD-TIPE2后LiCl处理)。MTT和集落形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;Western blot检测细胞TIPE2、E-cadherin、N-cadherin、Wnt2、β-catenin和Twist蛋白表达;免疫荧光染色检测细胞TIPE2、E-cadherin及N-cadherin表达。结果:GC细胞株中TIPE2表达显著下调,且在MKN45细胞中表达最低。与AD-EV组相比,AD-TIPE2组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著增高(P<0.05);与AD-TIPE2组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著升高,TIPE2和E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与LiCl组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著升高(P<0.05)。结论:上调TIPE2可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制GC细胞增殖、迁移和EMT。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子诱导蛋白8样因子2 胃癌细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 增殖 迁移 上皮-间质转化
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免疫系统的TRAIL通路 被引量:1
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作者 谢赛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1675-1675,共1页
关键词 免疫系统 TRAIL 诱导细胞凋亡 Bcl-2家族成员 TNF家族成员 通路 肿瘤坏死因子 死亡受体途径
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ΔLuxS的表型分析及其在GBS毒力调控机制研究中的应用 被引量:1
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作者 欧阳谦 马文丽 +2 位作者 刘翠华 石嵘 郑文岭 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期117-121,共5页
目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2 数量感应通路进行研究,以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的... 目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2 数量感应通路进行研究,以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的表型特性进行了研究。最后应用哈氏弧菌作为报告菌株,通过生物发光测定法分析了突变株对B型链球菌诱导报告菌株中的生物发光活性的影响。结果发现此缺失突变可导致B型链球菌中scpB基因表达的上调;与野生株相比,突变株的生物发光诱导活性比野生株降低了大约两倍。结论本研究结果证实了LuxS在 GBS中AI-2数量感应通路中的重要性,并为GBS中毒力调控机制的进一步研究提供了新的线索。 展开更多
关键词 B型链球菌 数量感应通路 自诱导因子2数量感应通路 LuxS分子 生物发光测定
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