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自噬/苄氯素1调节因子1在自噬与凋亡中作用的研究进展 被引量：9
1
作者 尚画雨 付玉 +1 位作者 马穰桂 夏志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期173-180,共8页
细胞凋亡(Ⅰ型程序性死亡)和自噬性细胞死亡(Ⅱ型程序性死亡)这2种细胞死亡方式可通过一些蛋白的相互作用而介导形成平衡对立状态。一方面,细胞凋亡由胱天蛋白酶(caspase,CASP)依赖性通路经内源性、外源性或内质网应激诱导途径予以控制... 细胞凋亡(Ⅰ型程序性死亡)和自噬性细胞死亡(Ⅱ型程序性死亡)这2种细胞死亡方式可通过一些蛋白的相互作用而介导形成平衡对立状态。一方面,细胞凋亡由胱天蛋白酶(caspase,CASP)依赖性通路经内源性、外源性或内质网应激诱导途径予以控制,而死亡信号则可经这3种途径介导受损或感染细胞的清除[1-2]。另一方面,细胞自噬由被称为货物受体或自噬受体的特定分子调控,并通过此类受体与特定底物相互作用,介导自噬体形成。 展开更多
关键词 自噬/苄氯素1调节因子1 自噬 细胞凋亡 线粒体自噬 癌症
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神经调节素受体降解蛋白1调控巨噬细胞极化对成纤维细胞功能的影响 被引量：2
2
作者 贾康 张志 +5 位作者 刘昌玲 曹雯娟 刘志河 陈宾 汤文彬 李孝建 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1003-1009,共7页
目的探讨E3连接酶神经调节素受体降解蛋白1(neuregulin receptor degradation protein 1,Nrdp1)调控巨噬细胞极化对成纤维细胞功能的影响。方法分别以内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)混合剂、白细胞介... 目的探讨E3连接酶神经调节素受体降解蛋白1(neuregulin receptor degradation protein 1,Nrdp1)调控巨噬细胞极化对成纤维细胞功能的影响。方法分别以内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)混合剂、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞为M1型巨噬细胞(简称M1)和M2型巨噬细胞(简称M2);流式细胞仪、Western blot分别检测M1表面标记蛋白CD11c、特异性分泌物——诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxide synthase, iNOS)及M2表面标记蛋白CD206、特异性分泌物——精氨酸酶1(arginine1,Arg1)的表达。转染siRNA-Nrdp1 24 h, Western blot检测Nrdp1表达;建立巨噬细胞与成纤维细胞的Transwell共培养体系,按添加的诱导剂不同,分为LPS组(LPS及IFN-γ共同诱导)、LPS-NC组(siRNA阴性Nrdp1无关序列对照组)、LPS-siRNA-Nrdp1组(转染siRNA-Nrdp1质粒)及对应的IL-13组、IL-13-NC组、IL-13-siRNA-Nrdp1组;培养8、12、24 h, CCK-8检测成纤维细胞增殖情况,ELISA检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1, TGF-β1)、Ⅰ型前胶原含量。对数据行析因设计方差分析、Bonferroni法检验。结果 LPS诱导的巨噬细胞中,M1表面标记蛋白CD11c阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.05);IL-13诱导的巨噬细胞中,M2表面标记蛋白CD206阳性细胞比例显著高于未诱导组(P<0.05);LPS组M1特异性分泌物iNOS表达量显著高于对照组(P<0.01)及IL-13组(P<0.01);IL-13组M2型特异性分泌物Arg1显著高于对照组及LPS组(P<0.01)。siRNA-Nrdp1干扰巨噬细胞24 h后,Western blot检测结果显示,干扰组(siRNA-Nrdp1组)Nrdp1的蛋白表达量明显低于空白对照组(P<0.01)及阴性对照组(P<0.01)。共培养24 h后,CCK-8检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组成纤维细胞增殖数量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01);ELISA检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组TGF-β1含量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01),IL-13-siRNA-Nrdp1组Ⅰ型前胶原含量明显低于IL-13组(P<0.01)。结论通过siRNA干扰Nrdp1合成,影响巨噬细胞向M2型极化,可抑制M2型巨噬细胞与成纤维细胞共培养体系中成纤维细胞的增殖,减少共培养体系中成纤维细胞TGF-β1及Ⅰ型前胶原的分泌。 展开更多
关键词 巨噬细胞 极化 神经调节素受体降解蛋白1 转化生长因子Β1 Ⅰ型前胶原
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川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤 被引量：4
3
作者 曹雯 徐玉祥 +3 位作者 范丽 郭洁 李江 张九芝 《世界中医药》 CAS 2023年第15期2134-2141,共8页
目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527... 目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527)。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低(均P<0.05)。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用(P<0.05)。结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。 展开更多
关键词 川陈皮素 肾脏缺血再灌注损伤 肾脏保护 自噬 炎症 氧化应激 组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O3a信号通路
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秦川牛宰后成熟过程中细胞自噬与肉色变化的相关性
4
作者 梁燕群 司健芳 +3 位作者 马萌 高爽 李亚蕾 罗瑞明 《食品科学》 EI CAS 北大核心 2025年第3期27-35,共9页
为探究秦川牛宰后成熟过程中细胞自噬的发生情况及其对肉色的影响,以秦川牛背最长肌为研究对象,分析4℃环境下不同成熟时间段样品的肉色、肌红蛋白相对含量、高铁肌红蛋白还原酶活性(metmyoglobin reductase activity,MRA)、苄氯素1(Bec... 为探究秦川牛宰后成熟过程中细胞自噬的发生情况及其对肉色的影响,以秦川牛背最长肌为研究对象,分析4℃环境下不同成熟时间段样品的肉色、肌红蛋白相对含量、高铁肌红蛋白还原酶活性(metmyoglobin reductase activity,MRA)、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白7(autophagy-related protein 7,ATG7)、螯合体1(sequestosome 1,p62)、半胱天冬酶8(caspase 8)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)等指标变化情况,结果发现随着成熟时间的延长,L^(*)值、a^(*)值和Beclin1、LC3-Ⅱ、ATG7蛋白表达量呈先上升后下降趋势,caspase 8、p62、ROS呈先下降后上升趋势,脱氧肌红蛋白、氧和肌红蛋白相对含量、MMP、MRA呈下降趋势,b^(*)值、高铁肌红蛋白相对含量呈上升趋势。在宰后成熟过程中细胞自噬关键蛋白均不同程度地表达,肌肉细胞产生了自噬现象,其中96 h牛肉细胞自噬活动最强;对细胞自噬关键蛋白进行的相关性分析显示,各蛋白之间均呈极显著相关(P<0.01),表明在细胞活动中,细胞自噬蛋白彼此之间有密切关联;0~96 h细胞自噬蛋白、线粒体功能以及肉色指标的相关性分析表明所有指标与肉色指标之间均显著相关(P<0.05)。综上,宰后初期肌细胞发生的线粒体功能改变和细胞自噬会对肉色产生影响,Beclin1、LC3-Ⅱ、ATG7、p62、caspase 8可作为检测宰后成熟过程中肉色变化的生物标记物。 展开更多
关键词 细胞自噬 线粒体功能 苄氯素1 微管相关蛋白1轻链3 肉色
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miR-9-5p靶向抑制Ambra1促进舌癌细胞增殖 被引量：6
5
作者 陈伟泉 杨洪 +6 位作者 谭广谋 黄海燕 廖卫国 黄文喜 温清泉 漆其光 吴迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期719-725,共7页
miRNAs在肿瘤中异常表达,且与肿瘤的发生发展密切相关。目前发现,miR-9-5p在肿瘤中可能发挥原癌或抑癌效应,功能尚未完全阐述清楚。本文拟探讨miR-9-5p在舌癌中的作用。前期研究中收集10例舌癌组织及配对的癌旁组织,实时荧光定量PCR技... miRNAs在肿瘤中异常表达,且与肿瘤的发生发展密切相关。目前发现,miR-9-5p在肿瘤中可能发挥原癌或抑癌效应,功能尚未完全阐述清楚。本文拟探讨miR-9-5p在舌癌中的作用。前期研究中收集10例舌癌组织及配对的癌旁组织,实时荧光定量PCR技术检测后发现,miR-9-5p在舌癌组织中的表达量显著高于癌旁组织,且其在舌癌细胞中的表达量也明显高于正常舌上皮细胞。此外,在舌癌细胞Tca8113中过表达miR-9-5p显著增加细胞的增殖能力。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p可直接结合在自噬/苄氯素1调节因子1(activating molecule in beclin1-regulated autophagy,Ambra1)的3'-UTR区域,靶向抑制Ambra1表达。Western印迹结果证实过表达miR-9-5p降低Ambra1的表达,反之亦然。Ambra1在舌癌细胞中的表达量显著低于正常舌上皮细胞。Brd U实验证实在舌癌细胞SCC-25中过表达Ambra1可显著抑制其增殖能力;相反,使用siRNA技术沉默Ambra1能够显著促进Tca8113细胞的增殖。在干预miR-9-5p的细胞中同时干预Ambra1的表达,结果发现Ambra1可显著逆转miR-9-5p对舌癌细胞增殖的促进作用。总之,miR-9-5p在舌癌中可能发挥原癌基因样作用,通过直接靶向抑制Ambra1表达进而促进舌癌细胞发生增殖。 展开更多
关键词 miR-9-5p 自噬/苄氯素1调节因子1 舌癌 增殖
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自噬依赖性铁死亡在动脉粥样硬化中的研究进展 被引量：1
6
作者 林锋 王婷婷 +4 位作者 麻京豫 陈玉善 赵凤婷 韩庆亮 张格松 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期584-586,共3页
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性血管疾病,与中、大动脉管壁中毒性脂质聚集相关,主要病理特征是脂质代谢紊乱和炎性反应,导致泡沫细胞和不稳定斑块的形成,这一过程受多种细胞死亡途径的调控[1]。近年来,众多研究聚焦于细胞调控性死亡... 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性血管疾病,与中、大动脉管壁中毒性脂质聚集相关,主要病理特征是脂质代谢紊乱和炎性反应,导致泡沫细胞和不稳定斑块的形成,这一过程受多种细胞死亡途径的调控[1]。近年来,众多研究聚焦于细胞调控性死亡在心血管疾病治疗领域的潜在价值,不同调控性的细胞死亡能够导致不同或相似的细胞结局,其过程存在重叠和串扰,这些过程间的相互作用决定细胞死亡的最终结局。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 铁死亡 基因 p53 NF-E2相关因子1 转录激活因子3 HSP70热休克蛋白质类 苄氯素1
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骨质疏松分子生物学研究专家共识 被引量：11
7
作者 《中国骨质疏松杂志》社 《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组 +2 位作者 张萌萌 毛未贤 马倩倩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期157-162,共6页
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活... 骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。 展开更多
关键词 核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素信号通路 核因子κB受体活化因子信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 巨噬细胞集落刺激因子信号通路 钙离子信号通路 酪氨酸激酶、蛋白激酶B信号通路 蛋白激酶C信号通路 免疫球蛋白样受体信号通路 Wnt/β-连环蛋白信号通路 Hedghog信号通路 骨形态发生蛋白2/Smad信号通路 胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 维生素D受体基因 低密度脂蛋白相关蛋白5基因 亚甲基四氢叶酸还原酶基因 雌激素受体基因 Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因 甲状旁腺素基因 降钙素受体基因 甲状旁腺素相关蛋白受体基因 载脂蛋白E Klotho蛋白 骨形态发生蛋白 骨涎蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 激活蛋白-1 硬化蛋白 靶向治疗 骨质疏松 分子生物学
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长链非编码RNA SNHG7靶向调控miR-9-5p参与舌癌进程 被引量：5
8
作者 陈伟泉 杨洪 +2 位作者 谭广谋 黄海燕 刘轲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期675-680,共6页
目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下... 目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调。在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达。过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1(autophagy/Beclin 1 regulator 1,Ambra1)的表达增加。敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达。临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关。提示SNHG7/miR-9-5p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物。 展开更多
关键词 小核仁RNA宿主基因7 miR-9-5p 自噬/苄氯素1调节因子1 舌癌
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