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腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 冉珂 卢向航 +2 位作者 李晋 徐军美 常业恬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期535-537,共3页
目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只... 目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40mi(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量。再灌注120min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻。结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP7表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 腺苷a1受体激动剂 延迟相预处理 心肌 缺血再灌注
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腺苷A1受体激动剂预处理兔延迟相心肌蛋白质组学分析 被引量:1
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作者 周建美 邹定全 +1 位作者 冉珂 常业恬 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期999-1002,共4页
目的:研究腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)预处理延迟相缺血再灌注心肌保护的蛋白质表达谱的变化。方法:8只新西兰大白兔随机分为CCPA预处理组(CC-PA组)和生理盐水预处理组(NS组)。CCPA组用100μg... 目的:研究腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)预处理延迟相缺血再灌注心肌保护的蛋白质表达谱的变化。方法:8只新西兰大白兔随机分为CCPA预处理组(CC-PA组)和生理盐水预处理组(NS组)。CCPA组用100μg/kg CCPA预处理大白兔,NS组用生理盐水预处理。24 h后冠状动脉左前降支行30 min缺血/2 h再灌注,然后取左心室缺血区心肌组织进行蛋白质组学研究。另取12只新西兰大白兔随机分为假手术组(Sham组)、生理盐水预处理组(NS组)和CCPA预处理组(CCPA组),每组4只,用Western印迹验证差异蛋白αB-晶状体蛋白的表达。结果:双向凝胶电泳分析发现2组表达明显差异的蛋白点有55个。其中17个差异蛋白质点用基质辅助激光解吸-电离飞行时间质谱技术以及Mas-cot和Expasy软件分析,初步鉴定出17个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、离子通道蛋白、免疫相关蛋白等。Western印迹证实αB-晶状体蛋白在CCPA组中的表达明显上调。结论:CCPA预处理延迟相缺血再灌注心肌组织的蛋白质表达谱发生改变,这些蛋白质可能与腺苷A1受体激动剂预处理延迟相缺血再灌注心肌保护作用有关。 展开更多
关键词 腺苷a1受体激动剂 2-氯环戊 预处理 延迟相 心肌保护 蛋白质组
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金属硫蛋白介导腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌的保护作用 被引量:1
3
作者 谢才姣 冉珂 +2 位作者 刘建华 徐军美 常业恬 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期603-607,共5页
目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P... 目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P组)。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min;P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后处理同I/R组。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构和心肌梗死面积的变化,测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdhyde,MDA)含量,免疫印记法测心肌金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达。结果:与I/R组比,P组血清中SOD的活性增高,MDA的含量降低(P<0.05),MT表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:CCPA预处理对缺血再灌注心肌的延迟相保护作用与促进心肌MT表达有关。 展开更多
关键词 腺苷a1受体激动剂 延迟预处理 缺血再灌注 金属硫蛋白
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腺苷A1受体激动抑制高糖诱导的心肌细胞肥大 被引量:6
4
作者 韩雅丽 杨育红 王洪新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期531-535,共5页
目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1... 目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;Western blot法测心肌细胞p-ERK1/2的相对表达水平;Till图像测定系统测心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果1μmol·L-1R-PIA和U0126可以相似程度地抑制HG诱导的心肌细胞蛋白含量增加、p-ERK1/2相对表达增加及[Ca2+]i瞬间增加。合用0.1μmol·L-1腺苷Al受体拮抗剂8-eyelo-pentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)抑制作用消失。结论腺苷通过激动A1受体抑制HG诱导的心肌肥厚,其机制与减少心肌细胞p-ERK1/2的相对表达和降低[Ca2+]i瞬间变化有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 腺苷a1受体激动剂 苷a1受体拮抗剂 ERK1/2 高糖 [Ca2+]i瞬间变化
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