期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
运动对胰岛素抵抗骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α轴影响的研究述评 被引量:5
1
作者 赵军 徐晓阳 付强 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2010年第11期106-110,共5页
SIRT1(沉默信息调节因子2相关酶I)是依赖于辅酶NAD+的去乙酰化酶,不仅与衰老、凋亡、DNA修复有关,还与不同营养应激状态的细胞代谢转换相关。SIRT1和AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是细胞内的能量感受器,通过磷酸化、去乙酰化调节着PGC-1α... SIRT1(沉默信息调节因子2相关酶I)是依赖于辅酶NAD+的去乙酰化酶,不仅与衰老、凋亡、DNA修复有关,还与不同营养应激状态的细胞代谢转换相关。SIRT1和AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是细胞内的能量感受器,通过磷酸化、去乙酰化调节着PGC-1α的活性。骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α轴的活性调控直接影响着其下游相关基因的表达,与胰岛素抵抗的发生与发展密切相关。 展开更多
关键词 运动生化学 胰岛素抵抗 骨骼肌 腺苷酸活化蛋白激酶 沉默信息调节因子2相关I 过氧化物增殖激活受体γ激活 综述
在线阅读 下载PDF
SIRT1、PGC-1α在原发性开角型青光眼患者小梁网组织中的表达及意义 被引量:4
2
作者 纪舒昱 钟华 +1 位作者 李雷 冯诗婷 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第3期250-254,共5页
目的检测原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者小梁网组织中沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2 related enzyme 1,SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome ... 目的检测原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者小梁网组织中沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2 related enzyme 1,SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达水平,探讨其与POAG小梁网组织功能损伤的关系。方法收集2017年1月至2018年4月在海南医学院第一附属医院手术切除确诊为POAG 40例(40眼)患者的小梁网组织为POAG组样本,另取30例眼球供体的小梁网组织为对照组样本,采用RT-PCR法检测2组小梁网组织中SIRT1、PGC-1αmRNA表达,免疫组织化学染色法检测SIRT1、PGC-1α蛋白表达,同时检测过氧化物酶(peroxidase dismutase,POD)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果 POAG组小梁网组织中SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平(0.11±0.03、0.32±0.10)均低于对照组(0.24±0.07、0.67±0.21)(均为P<0.05);POAG组小梁组织中SIRT1表达与PGC-1α表达呈正相关关系(r=0.759,P<0.05);POAG组小梁网组织中POD水平[(102.59±22.37)×10~3 U·L^(-1)]高于对照组[(73.46±15.81)×10~3U·L^(-1)](P<0.05),SOD水平[(347.62±50.73)U·L^(-1)]低于对照组[(412.57±61.25)U·L^(-1)](P<0.05);POAG组小梁网组织中SIRT1、PGC-1α表达与POD水平均呈负相关关系(r=-0.636、-0.737,均为P<0.05),与SOD水平均呈正相关关系(r=0.662、0.614,均为P<0.05)。结论 POAG患者小梁网组织中SIRT1和PGC-1α表达水平降低,可能在线粒体功能失调和氧化应激对小梁网的损伤中发挥重要调控作用。 展开更多
关键词 原发性开角型青光眼 小梁网组织 沉默信息调节因子2相关1 过氧化物增殖激活受体γ激活因子
在线阅读 下载PDF
紫檀芪对糖尿病性白内障大鼠氧化应激和炎症反应的影响及机制 被引量:6
3
作者 崔翠 赵军波 +2 位作者 王敏 韩悠 李佳佳 《山东医药》 CAS 2022年第31期25-30,共6页
目的 探讨紫檀芪经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路对糖尿病性白内障(DC)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 取64只SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导... 目的 探讨紫檀芪经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路对糖尿病性白内障(DC)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 取64只SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导构建DC模型,造模成功60只,将其随机分为模型组及紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组、紫檀芪高剂量+AMPK抑制剂(Dorsomorphin)组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。紫檀芪低、中、高剂量组分别给予2、4、8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg);紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组给予8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.02 mg/mL Dorsomorphin溶液尾静脉注射(10 mL/kg);模型组、对照组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg)。各组大鼠均每天按上述方式给予药物干预1次,共干预14 d。干预后,测量大鼠空腹血糖;采用裂隙灯观察其晶状体混浊情况并评分;苏木精-伊红染色观察大鼠晶状体组织结构变化;比色法检测大鼠晶状体组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-17、IL-10;免疫印迹法检测大鼠晶状体组织中上皮间质转化标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状向晶状体成纤维细胞迁移聚集,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。与模型组比较,紫檀芪低、中、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象得到改善,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与紫檀芪高剂量组比较,紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象加重,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6与IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、晶状体组织中p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。结论 紫檀芪可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻DC大鼠氧化应激与炎症反应。 展开更多
关键词 糖尿病性白内障 紫檀芪 腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α信号通路 大鼠 氧化应激 炎症反应
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇对胰岛β细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量:4
4
作者 徐碧林 俞秀华 +3 位作者 申甜 喻明 汪红平 朱近悦 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第46期1-3,共3页
目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含... 目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含H_2O_2的培养基中培养48 h。采用流式细胞术检测三组细胞凋亡率及活性氧簇(ROS),RT-PCR法检测细胞超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA,Western blot法检测细胞沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果细胞凋亡率对照组>观察组>空白组,P均<0.05;细胞SOD1 mRNA的相对表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.05;ROS水平对照组>观察组>空白组,P均<0.05;SIRT1蛋白表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.01;观察组、空白组PGC-1α蛋白表达量均高于对照组,P均<0.01。结论白藜芦醇可降低H_2O_2诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与其活化SIRT1/PGC-1α通路导致SOD1表达升高、ROS表达降低有关。 展开更多
关键词 糖尿病 白藜芦醇 活性氧簇 氧化物歧化 沉默信息调节因子2相关类1 过氧化物增殖活化受体γ激活因子
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部