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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路
被引量：
13
1
作者
袁璟
廖玉华
+4 位作者
汪朝晖
张景辉
刘仲萍
董继华
王金平
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期214-218,共5页
目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的...
目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。
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关键词
自身免疫
T细胞信号转导
心肌病
腺嘌呤核苷酸移位酶
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职称材料
缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响
被引量：
12
2
作者
李兵
柳君泽
陈丽芬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期460-463,共4页
目的:探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1d组、5d组、15d组和30d组。缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d。提取心室肌线粒体,Clark氧...
目的:探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1d组、5d组、15d组和30d组。缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d。提取心室肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性;HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量;[3H]-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。结果:大鼠经缺氧1d、5d、15d后,ST3和RCR显著降低,缺氧30d时ST3仍显著低于对照组,ST4在缺氧1d、5d、15d时显著升高,缺氧30d时降低,RCR在30d时接近正常。缺氧1d和5d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降,缺氧15d时接近正常,缺氧30d时则再次降低。结论:缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。
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关键词
缺氧
线粒体
能量代谢
腺嘌呤核苷酸移位酶
心肌
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职称材料
题名
腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路
被引量：
13
1
作者
袁璟
廖玉华
汪朝晖
张景辉
刘仲萍
董继华
王金平
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室
华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室
华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所
华中科技大学同济医学院附属协和医院
华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期214-218,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30000070)
文摘
目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。
关键词
自身免疫
T细胞信号转导
心肌病
腺嘌呤核苷酸移位酶
Keywords
Autoimmunity
T - cell signal transduction
Cardiomyopathy
Adenine nucleotide translocase
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响
被引量：
12
2
作者
李兵
柳君泽
陈丽芬
机构
第三军医大学病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期460-463,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30270509)
文摘
目的:探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1d组、5d组、15d组和30d组。缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d。提取心室肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性;HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量;[3H]-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。结果:大鼠经缺氧1d、5d、15d后,ST3和RCR显著降低,缺氧30d时ST3仍显著低于对照组,ST4在缺氧1d、5d、15d时显著升高,缺氧30d时降低,RCR在30d时接近正常。缺氧1d和5d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降,缺氧15d时接近正常,缺氧30d时则再次降低。结论:缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。
关键词
缺氧
线粒体
能量代谢
腺嘌呤核苷酸移位酶
心肌
Keywords
Anoxia
Mitochondria
Energy metabolism
Adenine nucleotide translocase
Myocardium
分类号
R364.4 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路
袁璟
廖玉华
汪朝晖
张景辉
刘仲萍
董继华
王金平
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
13
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响
李兵
柳君泽
陈丽芬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
12
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