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Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响 被引量:1
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作者 詹晓黎 顾思斯 +4 位作者 丁诚 苏乐 陈兴书 蔡其燕 姚忠祥 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期691-695,共5页
目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经... 目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。 展开更多
关键词 CPZ脱髓鞘模型 少突胶质细胞 行为学监测
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多发性硬化药物研发中动物模型研究进展及应用 被引量:3
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作者 赵佳莹 申艳佳 +3 位作者 杨冉 陈渺 李莉 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期801-806,共6页
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种由免疫介导的中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性疾病,受多种病理生理机制调控。MS临床表型主要包括复发缓解型(relapsing-remitting MS,RRMS)、原发性进展型(primary progres... 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种由免疫介导的中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性疾病,受多种病理生理机制调控。MS临床表型主要包括复发缓解型(relapsing-remitting MS,RRMS)、原发性进展型(primary progressive MS,PPMS)、继发性进展型(secondary-progressive MS,SPMS)和进行性复发型(progressive relapsing MS,PRMS)四种类型,其中以RRMS最为常见。MS发病原因不明,不能治愈,患者需接受长期治疗。动物模型的应用在MS防治药物的临床前研究中发挥了重要作用。目前,用于研究MS的动物模型主要分为实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型、毒素诱导的脱髓鞘模型和病毒诱导的脱髓鞘模型三种,以EAE模型应用最为广泛。三种动物模型又因其诱导方式和动物种类的不同呈现不同的特点,并对应MS的不同临床分型。研究人员针对其特定的临床分型,采用合适的动物模型进行药物研发,将有助于开发出更具针对性和潜力的治疗药物,使MS治愈成为可能。 展开更多
关键词 多发性硬化 MS动物模型 MS临床分型 实验性自身免疫性脑脊髓炎 脱髓鞘模型 药物研发
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Ara-C处理小脑与异种视神经的联合体外培养研究 被引量:2
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作者 张素春 沈馨亚 陈丽琏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期29-32,共4页
采用细胞分裂抑制剂阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside,Ara-C)抑制体外培养小鼠小脑组织中少突胶质细胞的增殖而造成小脑组织的脱髓鞘模型,以10μg/ml阿糖胞苷处理7天为最佳剂量。利用该模型与大鼠视神经组织联合培养2周后,少突胶质细胞自... 采用细胞分裂抑制剂阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside,Ara-C)抑制体外培养小鼠小脑组织中少突胶质细胞的增殖而造成小脑组织的脱髓鞘模型,以10μg/ml阿糖胞苷处理7天为最佳剂量。利用该模型与大鼠视神经组织联合培养2周后,少突胶质细胞自视神经迁至经Ara-C处理的小脑组织中,并在视神经附近形成髓鞘,表明异种动物之间神经组织联合培养能形成髓鞘。少突胶质细胞在形成髓鞘前先进行分裂增殖。本实验建立和采用的体外小脑组织脱髓鞘模型和联合培养系统对研究影响中枢神经髓鞘再生的因素是有效的。 展开更多
关键词 脱髓鞘模型 组织培养 小脑 视神经
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