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健脾益肾理气方内服加蒙托石散保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭的疗效观察 被引量:10
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作者 周玲霞 张炳玉 +1 位作者 章琳 钱雅平 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第9期2140-2142,共3页
目的:观察中药内服加保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭(AKI)的疗效。方法:将50例本院ICU住院的脓毒症致急性肾损伤患者随机分为治疗组25例和对照组25例,两组患者均采用西医常规治疗;治疗组在此基础上加健脾益肾理气中药鼻... 目的:观察中药内服加保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭(AKI)的疗效。方法:将50例本院ICU住院的脓毒症致急性肾损伤患者随机分为治疗组25例和对照组25例,两组患者均采用西医常规治疗;治疗组在此基础上加健脾益肾理气中药鼻饲及蒙托石散保留灌肠,每日1次,30天为1疗程,期间观察两组治疗前后临床症状、各项临床生化指标、尿量恢复时间及治疗前后不同时间Cystatin C水平。结果:1疗程后治疗组总有效率明显高于对照组、肾功能开始恢复时间早于对照组、血清Cystatin C水平由第10天开始降低、治疗组Scr、BUN明显下降,Hb升高,与本组治疗前和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后Ccr、Alb及K+、Na+、CI-、Ca2+、P3-水平无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肾理气中药鼻饲及蒙托石散保留灌肠能有效降低血清尿素氮、肌酐浓度,降低尿蛋白,改善微循环,提升血红蛋白,有效改善及保护AKI患者的肾功能,延缓肾衰竭的进展,降低病死率。 展开更多
关键词 中药内服加保留灌肠 脓毒症致急性肾损伤慢性肾衰竭 疗效
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血清淀粉样蛋白A、白介素6、肿瘤坏死因子α及微小RNA在脓毒症并发急性肾损伤患儿中的表达及预后评估价值研究 被引量:4
2
作者 王林娜 张靖辉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第3期293-298,共6页
背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及mi... 背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR在脓毒症并发AKI患儿中的表达,并分析其对预后的评估价值。方法 选取2020年3月—2023年3月平顶山市第一人民医院收治的100例脓毒症并发AKI患儿为观察组,另选取同期80例单纯脓毒症患儿为对照组。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SAA、IL-6、TNF-α水平,采用实时荧光定量PCR法检测miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p相对表达量。比较两组序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分。采用Pearson相关性检验分析血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平对脓毒症并发AKI患儿死亡的预测价值并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果 观察组SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p水平均高于对照组(P<0.05)。住院28 d后观察组74例患儿生存,26例患儿死亡。生存患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p均低于死亡患儿(P<0.05)。血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p与SOFA、APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示联合预测的AUC为0.926(95%CI=0.856~0.969,P<0.05)。结论 脓毒症并发AKI患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p异常高表达,临床检测各项指标水平对患儿预后评估有较高价值及预警作用。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 血清淀粉样蛋白A 白介素6 肿瘤坏死因子Α
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微粒在脓毒症相关急性肾损伤中作用的研究进展
3
作者 林文龙 何子奇 +5 位作者 刘康 王莹 程锦潇 陈雪丽 武岳 王龙 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第8期859-863,共5页
脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒... 脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒参与了脓毒症相关急性肾损伤的病理生理过程,且可能是潜在的生物学标志物。本文就微粒参与脓毒症相关急性肾损伤的研究进行综述,以期为临床治疗策略和预防靶点的研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒 微粒 急性损伤 脓毒相关急性损伤
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芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤
4
作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页
目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒相关急性损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-Myc通路 BML284
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水晶兰苷通过调节NF-κB/NLRP3炎症小体通路改善脓毒症相关急性肾损伤和功能障碍
5
作者 王巧 强静超 +2 位作者 卞乐 赵盼盼 刘毅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negativ... 目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negative control,NC)组、假手术(Sham)组、CLP组、CLP+MON组、Sham+MON组和CLP+地塞米松(dexamethasone,DEX)组。小鼠CLP术后连续5 d腹腔注射药物或等量的生理盐水,第5天安乐死全部小鼠后,采集血清和肾脏组织。使用生化试剂盒检测血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)浓度,以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。HE染色评估肾脏组织病理学变化,激光共聚焦显微镜观察二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色的肾组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。ELISA和RT-qPCR检测血清和肾脏组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的水平。Western blot检测NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)炎症小体和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白表达。此外,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)建立体外脓毒症模型,分为NC组、LPS/ATP组、LPS/ATP+MON组、NL-RP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组。CCK-8检测细胞活力,ELISA检测HK-2细胞中炎症因子分泌水平。结果:与CLP组相比,CLP+MON组小鼠存活率显著增加,血清BUN和CRE水平显著降低,黑色的肾组织外观恢复至鲜红色,肾组织病理学变化明显改善。与CLP组相比,CLP+MON组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,GSH、CAT和T-AOC水平升高,MDA和ROS含量显著下降。Western blot结果显示,与CLP组相比,CLP+MON组NLRP3、Caspase-1、Cleaved-caspase-1和p-NF-κB P65蛋白表达显著下降,核因子κB抑制蛋白α(ihibitor of nuclear factor kappa-B,IκBα)表达明显增加。此外,与LPS/ATP+MON组相比,NLRP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组NLRP3炎症小体和NF-κB通路激活,逆转了MON对LPS/ATP刺激的HK-2细胞中炎症细胞因子的抑制作用。结论:MON通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路减少炎症因子释放,从而改善小氧S-AKI和功能障碍。 展开更多
关键词 水晶兰苷 脓毒相关急性损伤 NLRP3炎小体 NF-ΚB
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血清胱抑素C联合床旁肾脏超声对脓毒症急性肾损伤患者预后情况的评估价值 被引量:1
6
作者 戴成才 程振兴 涂倩倩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第22期3226-3231,共6页
目的探讨血清胱抑素C(CysC)联合床旁肾脏超声对脓毒症急性肾损伤患者预后情况的评估价值。方法研究样本为安徽医科大学第一附属医院于2019年10月至2023年10月收治的134例脓毒症并发急性肾损伤患者,根据30 d内患者的预后情况,将其分为存... 目的探讨血清胱抑素C(CysC)联合床旁肾脏超声对脓毒症急性肾损伤患者预后情况的评估价值。方法研究样本为安徽医科大学第一附属医院于2019年10月至2023年10月收治的134例脓毒症并发急性肾损伤患者,根据30 d内患者的预后情况,将其分为存活组(n=93)和病死组(n=41)。收集患者的临床资料,包括性别、年龄、心率、基础疾病、治疗情况、住院时间、基本生化指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);检测患者肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)]和CysC水平;通过床旁常规超声检测肾血流阻力指数(RI),并采用Cox回归分析评估脓毒症急性肾损伤患者预后不良的影响因素,并利用ROC曲线分析CysC联合床旁肾脏超声在脓毒症急性肾损伤患者预后评估中的应用价值。结果病死组患者的APACHEⅡ评分、SCr、BUN、CysC水平和RI分别为(25.14±4.39)分、(115.93±19.71)μmol/L、(13.65±2.45)mmol/L、(3.10±0.51)mg/L和(0.71±0.16),均高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,CysC水平和RI均是影响患者预后的重要因素(P<0.05);ROC曲线显示,CysC水平和RI的联合检测对脓毒症急性肾损伤患者的预后情况有较高的诊断效能,准确度为97.5%。结论CysC水平和床旁肾脏超声可作为脓毒症急性肾损伤患者的预后评估指标,指导临床治疗。 展开更多
关键词 血清胱抑素C 床旁超声 脓毒 急性损伤 预后不良
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可溶性生长刺激表达基因2蛋白对脓毒症相关急性肾损伤的预测价值
7
作者 蒋伟 王辉 +1 位作者 黄中伟 黄新忠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第16期2291-2297,共7页
目的研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值。方法采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023... 目的研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值。方法采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023年12月在南通大学附属医院急诊科接受sST2检测的395例脓毒症患者。根据是否发生急性肾损伤(AKI),分为非AKI组(281例)和AKI组(114例)。收集患者入院24 h内的基础临床数据和实验室检查结果,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2对SA-AKI的诊断能力,logistic回归评估sST2是否为SA-AKI发生的独立危险因素,通过构建两预测模型,使用ROC曲线下面积(AUC)、净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)评估sST2的加入对模型预测能力的提升效果。结果AKI组患者sST2水平高于非AKI组(P<0.001)。sST2诊断SA-AKI的AUC为0.839(0.799~0.874),显著高于其他实验室指标(P<0.0001)。sST2>85 ng/mL是SA-AKI的独立危险因素(OR=14.315,95%CI:5.867~34.926,P<0.001)。增加sST2显著改善了预测模型的AUC(0.954 vs.0.909,P<0.0001)、NRI(21.48%,95%CI:11.48%~31.49%,P<0.0001)及IDI(8.62%,95%CI:5.75%~11.49%,P<0.0001)。结论血清sST2可能成为潜在的预测脓毒症AKI发生的生物标志物。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 危险因素 预测价值
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OPG/RANKL/RANK信号通路在脓毒症相关急性肾损伤小鼠中的研究
8
作者 李辉 陈蔚霖 牛新荣 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期168-174,共7页
目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子⁃κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子⁃κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA⁃AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA⁃AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建... 目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子⁃κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子⁃κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA⁃AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA⁃AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建立SA⁃AKI模型组(CLP组),对照组为假手术组(Sham组),只行开腹不做盲肠结扎穿孔操作。术后24 h采血并处死留取小鼠肾脏组织,用试剂盒检测血清Scr、BUN水平,酶联免疫测定法(ELISA)检验血清中IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平,苏木精⁃伊红染色(HE)观测肾组织病理学变化,聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和蛋白质印迹实验(Western blotting)检验小鼠肾组织中OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白水平。结果:与Sham组对比,CLP组Scr、BUN、IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组对比,CLP组肾小球充血水肿,部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,部分肾小管中可见坏死的上皮细胞,管腔扩大,肾间质水肿,少量炎性细胞浸润;与Sham组相比较,CLP组肾组织中OPG和RANK的mRNA表达显著上调,而RANKL的mRNA表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组相比较,CLP组肾脏组织中OPG及RANK的蛋白表达均升高,而RANKL的蛋白表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在脓毒症的小鼠模型中OPG及RANK表达升高,RANKL表达下降,表明OPG/RANKL/RANK信号通路可能参与了SA⁃AKI的病理生理过程。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 OPG/RANKL/RANK信号通路
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ANXA1拟肽Ac2-26对脓毒症大鼠急性肾损伤及中性粒细胞凋亡过程的影响 被引量:3
9
作者 黄承 蒲运刚 +2 位作者 田仁富 杨先芹 张莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1160-1165,共6页
目的:探究膜联蛋白A1(ANXA1)拟肽Ac2-26对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)及中性粒细胞凋亡的影响。方法:实验分组包括对照组、Ac2-26组、AKI组、AKI+Ac2-26组,每组15只大鼠。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症引发AKI模型后,静脉输注Ac2-26进行... 目的:探究膜联蛋白A1(ANXA1)拟肽Ac2-26对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)及中性粒细胞凋亡的影响。方法:实验分组包括对照组、Ac2-26组、AKI组、AKI+Ac2-26组,每组15只大鼠。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症引发AKI模型后,静脉输注Ac2-26进行治疗,1次/d,持续14 d;结束后,ELISA检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、IL-1β、IL-6及TNF-α水平,HE染色和过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肾组织病理学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织内ANXA1表达情况;从大鼠外周血中分离中性粒细胞,吉姆萨染色和台盼蓝染色检测细胞纯度与活力;Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL染色测定各组大鼠中性粒细胞凋亡水平。结果:与对照组比较,AKI组大鼠血清中Scr与BUN水平升高(P<0.05),IL-1β、IL-6及TNF-α水平也升高(P<0.05),肾组织内肾小管和肾小球均发生明显损伤,并伴随大量炎症细胞浸润,病理学评分升高(P<0.05),ANXA1阳性染色面积比例减小(P<0.05);经吉姆萨染色和台盼蓝染色鉴定分离到的中性粒细胞形态完整,活性较高;与对照组比较,AKI组大鼠中性粒细胞凋亡率下降(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05)。与AKI组比较,AKI+Ac2-26组血清中Scr与BUN水平降低(P<0.05),IL-1β、IL-6及TNF-α水平也均降低(P<0.05),肾组织内肾小管与肾小球的病理表现明显减轻,病理学评分降低(P<0.05),而ANXA1阳性染色面积比例增大(P<0.05),同时,大鼠中性粒细胞凋亡率升高(P<0.05),TUNEL阳性率也升高(P<0.05)。结论:ANXA1拟肽Ac2-26能够提高脓毒症大鼠AKI中肾组织内ANXA1表达,促进中性粒细胞凋亡,对脓毒症引发的大鼠肾组织损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 膜联蛋白A1 中性粒细胞 凋亡
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WIN55212-2通过调控AKT/mTOR/PFKFB3信号通路减轻脓毒症小鼠急性肾损伤 被引量:2
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作者 董旭鹏 段倩雯 +3 位作者 马源 刘澈 龚禹 马玉清 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1100-1106,共7页
目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及其作用机制。方法24只雄性健康小鼠分为4组(n=6):对照组(Control组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+WIN55212-2组(LPS+WIN组)和脓毒症+WIN... 目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及其作用机制。方法24只雄性健康小鼠分为4组(n=6):对照组(Control组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+WIN55212-2组(LPS+WIN组)和脓毒症+WIN55212-2+mTOR激活剂MHY1485组(LPS+WIN+MHY组)。采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建脓毒症模型,造模24 h后取材,ELISA测定肾脏组织IL-1β、IL-18和乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的含量以及血清Scr、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和乳酸的含量;HE染色观察肾脏组织病理改变并进行Paller评分,Western blot检测肾脏组织p-AKT、p-mTOR及6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达。结果与Control组相比,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清乳酸、Scr、KIM-1含量升高(P<0.05),肾脏组织LDHA、IL-1β、IL-18含量上调(P<0.05),肾脏组织p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+WIN组肾脏组织病理损伤减轻,Paller评分降低(P<0.05),乳酸、Scr、KIM-1的含量降低(P<0.05),LDHA、IL-1β、IL-18含量下调(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达减少(P<0.05)。与LPS+WIN组相比,LPS+WIN+MHY组Paller评分升高(P<0.05),乳酸、Scr、KIM-1的含量升高(P<0.05),LDHA、IL-1β、IL-18含量上调(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达增加(P<0.05)。结论WIN可以减轻脓毒症AKI,其机制可能是通过抑制AKT/mTOR/PFKFB3信号通路,降低肾脏组织糖酵解水平,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 有氧糖酵解 AKT/MTOR
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量:1
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作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa B 脓毒 急性损伤
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芍药苷通过JNK/NEK7/NLRP3通路缓解脓毒症相关急性肾损伤 被引量:2
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作者 张铭 雷娇 +3 位作者 龚禹 谢菁 李若男 马玉清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1711-1717,共7页
目的:基于细胞焦亡和JNK/NEK7/NLRP3通路,研究芍药苷(PF)对小鼠脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的作用和机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠SA-AKI模型。雄性6~8周龄C57BL/6J小鼠24只,随机数字表法分为4组:对照(control,Con)组(在相... 目的:基于细胞焦亡和JNK/NEK7/NLRP3通路,研究芍药苷(PF)对小鼠脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的作用和机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠SA-AKI模型。雄性6~8周龄C57BL/6J小鼠24只,随机数字表法分为4组:对照(control,Con)组(在相同时间腹腔注射等量含DMSO的PBS);LPS组(腹腔注射LPS 15 mg/kg);LPS+PF组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg),LPS+PF+anisomycin组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg和JNK激动剂anisomycin 20 mg/kg)。造模后24 h取材,HE染色观察肾组织病理变化,进行肾损伤Paller评分;ELISA检测肾损伤标志物:血肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1)和炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、NIMA相关激酶7(NEK7)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)蛋白变化。结果:相较于Con组,LPS组HE染色显示肾组织发生充血水肿,肾小管扩张管腔内出现颗粒或细胞样管型,肾间质出现充血水肿,Paller评分升高,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+PF组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤情况减轻,Scr、血清KIM-1水平降低(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达下降(P<0.05)。相较于LPS+PF组,LPS+PF+anisomycin组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤加重,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制JNK/NEK7/NLRP3信号通路,减轻细胞焦亡和炎症反应,改善SA-AKI。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 芍药苷 细胞焦亡 NIMA相关激酶 Nod样受体蛋白
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MIF抑制剂ISO-1通过减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 被引量:1
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作者 殷富康 张晓霞 +1 位作者 杨小军 李吉明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2024年第12期2079-2086,共8页
目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及相关机制。方法将人肾小管上皮细胞系HK-2分为Con组(不做任何处理),ISO-1组(10μg/ml ISO-1处理24... 目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及相关机制。方法将人肾小管上皮细胞系HK-2分为Con组(不做任何处理),ISO-1组(10μg/ml ISO-1处理24 h),LPS组(10μg/ml LPS处理24 h),LPS+ISO-1组(10μg/ml LPS处理24 h后加入10μg/ml ISO-1处理24 h)。ELSIA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量;6-羧基-2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光指示剂(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)含量变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、血红素加氧酶1(HO-1)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因产物(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及裂解型半胱氨酸蛋白酶-3(c-caspase-3)的表达。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)建立脓毒症小鼠模型,分为假手术(Sham)组,ISO-1对照(ISO-1)组,盲肠结扎穿刺(CLP)组和ISO-1治疗(CLP+ISO-1)组。实验结束后,取小鼠肾组织进行HE染色观察各组小鼠肾组织病理改变,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾组织中髓过氧化酶(MPO)含量、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并通过Western blot检测肾组织中上述MIF因子和Nrf2/Keap1信号通路和凋亡相关蛋白的表达。结果与Con组相比,LPS组和LPS+ISO-1组HK-2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、TUNEL阳性率和细胞中ROS含量及Keap1、Bax与c-Caspase-3的蛋白表达均升高(P<0.05),而Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白降低(P<0.05);ISO-1组无明显变化(P>0.05)。与LPS组相比,LPS+ISO-1组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、TUNEL阳性率和细胞中ROS含量及Keap1、Bax与c-Caspase-3的蛋白表达均降低(P<0.05),而Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。小鼠实验结果显示,与Sham组相比,CLP组与CLP+ISO-1组小鼠肾组织损伤严重,血清BUN、Scr含量及肾组织中MIF、Keap1、Bax与c-Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),而GSH、SOD活性及Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);ISO-1组无明显变化(P>0.05);与CLP组相比,CLP+ISO-1组上述指标改善(P<0.05)。结论MIF特异性抑制剂ISO-1可能在体内外通过Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,改善脓毒症诱导的AKI。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 巨噬细胞移动抑制因子拮抗剂ISO-1 氧化应激 细胞凋亡
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通腑益气汤缓解脓毒症大鼠急性肾损伤实验研究 被引量:1
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作者 贺敏慧 李梅 +1 位作者 渠风琴 王宝栋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期174-178,I0027,共6页
目的 观察通腑益气汤对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、通腑益气汤低剂量组(TF-L)、通腑益气汤高剂量组(TF-H),每组10只。Sham进行假手术造模,其余各组大鼠建立脓毒症盲肠... 目的 观察通腑益气汤对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、通腑益气汤低剂量组(TF-L)、通腑益气汤高剂量组(TF-H),每组10只。Sham进行假手术造模,其余各组大鼠建立脓毒症盲肠结扎穿刺模型。TF-L、TF-H组大鼠术后分别以0.275 g/kg、1.1 g/kg剂量灌胃通腑益气汤,Sham、Model组大鼠灌胃等体积蒸馏水,每8 h给药1次,连续给药3 d。第3天检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和肌酐清除率评价肾功能,使用运动功能状态量表(Murine Sepsis Score, MSS)评分从行为学评价病情严重程度。取材后ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6、sCD14浓度;HE、PAS和Masson染色观察肾脏组织形态;Western blot法检测肾氧化应激指标MDA、CAT和GSH。结果 (1)肾功能:Model组大鼠尿白蛋白排泄率较Sham组升高,肌酐清除率降低;TF-L、TF-H组大鼠尿白蛋白排泄率较Model组降低,TF-H组肌酐清除率升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)血清炎症因子:Model组大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6、sCD14水平较对照组均升高,TF-H组大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6、sCD14水平较Model组均降低,TF-L组TNF-α、IL-1α、sCD14水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)MSS评分:Model组大鼠各项评分较Sham组升高,TF-H组大鼠除睁眼反应外,其余各项评分均较Model组降低,TF-L组大鼠对刺激反应、呼吸频率2项评分降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(4)肾组织形态:Model组大鼠肾小管管腔扩张,上皮细胞变性,间质存在明显的胶原纤维沉积,肾小球水肿,存在节段性肾小球硬化;而TF-L、TF-H组大鼠均有一定程度的改善。组织学评分、肾小球硬化指数、肾间质纤维化指数结果与之相符。(5)氧化应激:Model组大鼠肾组织MDA表达较Sham组升高,CAT、GSH表达降低;TF-H组大鼠肾组织MDA表达较Model组降低,CAT、GSH表达升高,TF-L组MDA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 腑益气汤可通过抗氧化应激作用改善脓毒症大鼠的急性肾损伤和整体状况,下调血清炎症因子的表达水平。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 通腑益气汤 氧化应激 组织形态
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绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路 被引量:5
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作者 房尚萍 孙任珂 +4 位作者 苏慧 翟科程 项毓 高杨梦娜 郭文俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页
目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。 展开更多
关键词 绿原酸 急性损伤 脓毒 细胞焦亡 NLRP3炎性小体
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右美托咪定对脓毒症急性肾损伤患者的肾功能影响的队列研究 被引量:5
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作者 郑因碧 邵义明 +4 位作者 黎焯基 黎诗婷 陈鸣娣 曾文驰 董宏裕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1423-1428,共6页
目的探讨右美托咪定对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的肾功能影响。方法采取前瞻性队列研究,选取2021年10月至2023年4月广东医科大学附属第二医院180例入住ICU治疗的脓毒症患者为研究对象。按照随机对照原则进行分组,将60例非AKI患者分为S-... 目的探讨右美托咪定对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的肾功能影响。方法采取前瞻性队列研究,选取2021年10月至2023年4月广东医科大学附属第二医院180例入住ICU治疗的脓毒症患者为研究对象。按照随机对照原则进行分组,将60例非AKI患者分为S-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)和S组(n=30,常规治疗),比较两组治疗后AKI的发生和病情评分。将120例AKI患者分为SA-D-RT组(n=30,右美托咪定+血液净化+常规治疗)、SA-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)、SA-RT组(n=30,血液净化+常规治疗)和SA组(n=30,常规治疗),比较四组患者治疗后的肾功能、炎症因子水平和病情变化。结果经治疗,S-D组患者的AKI发生率低于S组,S-D组患者治疗后第7天的APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于S组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的Scr、BUN和Cys C水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的CRP、PCT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。结论右美托咪定应用于脓毒症的治疗中,可有效降低AKI的发生率,影响SAKI患者肾功能、炎症因子各项指标在血清中的表达水平,改善患者的病情。 展开更多
关键词 右美托咪定 脓毒急性损伤 功能 因子 队列研究
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乳酸脱氢酶与白蛋白比值对脓毒症相关急性肾损伤患者短期预后的影响 被引量:4
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作者 赵国敏 张辉 +1 位作者 叶朴聪 陈炜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1803-1807,1813,共6页
目的探讨乳酸脱氢酶与血清白蛋白比值与脓毒症相关急性肾损伤患者的短期预后之间的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年6月在首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科治疗的463例脓毒症患者。将患者分为两组:伴有继发性急性肾损伤... 目的探讨乳酸脱氢酶与血清白蛋白比值与脓毒症相关急性肾损伤患者的短期预后之间的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年6月在首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科治疗的463例脓毒症患者。将患者分为两组:伴有继发性急性肾损伤组(sepsis patients with secondary acute kidney injury,AKI)和无急性肾损伤组(sepsis patients without secondary acute kidney injury,Non-AKI)。对比两组患者的急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和白蛋白(albumin,ALB)等指标。采用多因素logistic回归分析确定脓毒症相关急性肾损伤预后的危险因素,以及通过ROC分析评估APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr、乳酸脱氢酶与白蛋白比值(lactatedehy-drogenase/albuminratio,LAR)对预测脓毒症相关急性肾损伤短期预后的价值。结果Non-AKI组ICU 28 d病死率低于AKI组(24.68%vs.35.76%,P<0.05),Non-AKI组重症监护病房(intensive care unit,ICU)住院时间短于AKI组[(8.36±2.47)d vs.(9.15±3.89)d,P<0.05]。APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr、LAR为脓毒症相关急性肾损伤患者28 d死亡的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,LAR水平对脓毒症相关急性肾损伤患者短期预后的预测价值高于APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr(AUC 0.819、0.762、0.655、0.615、0.803)。结论LAR是脓毒症相关AKI的独立危险因素,并且与患者的28 d病死率相关。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 乳酸脱氢酶 白蛋白
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脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分的相关性分析
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作者 闫云 赵璟 +5 位作者 范风江 包建颖 史晶心 李博 左远航 冯丽霞 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期175-178,共4页
目的分析脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及序贯性器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分的相关性... 目的分析脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及序贯性器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月医院收治的脓毒症肺损伤患者80例,收集患者的一般资料、肺损伤相关指标[动脉血氧合指数(ratio of partial pressure of O_(2) in arterial blood to fraction of inspired oxygen,PaO_(2)/FiO_(2))、肺泡动脉氧分压差(alveolar-arterial oxygen gradient,P(A-a)O_(2))]及SOFA、APACHEⅡ评分情况,根据中医分型标准对脓毒症肺损伤患者进行分型,比较不同分型的脓毒症肺损伤患者以上各观察指标情况并分析相关性。结果脓毒症肺损伤患者以肺热壅痹证型占比最高、35.00%(28/80),其次为瘀血阻肺型27.50%(22/80),肺塞腑实型23.75%(19/80),水饮郁肺型13.75%(11/80)。不同证型的患者在性别、年龄方面差异均无统计学意义(P>0.05);不同证型的患者肺损伤指标PaO_(2)/FiO_(2)、P(A-a)O_(2)差异均有统计学意义(P<0.05);不同证型的患者SOFA、APACHEⅡ评分差异均有统计学意义(P<0.05)。肺热壅痹、瘀血阻肺、肺塞腑实、水饮郁肺证型与PaO_(2)/FiO_(2)呈显著负相关(P<0.05),与P(A-a)O_(2)、SOFA评分、APACHEⅡ评分呈显著正相关(P<0.05)。结论脓毒症肺损伤患者中医证型主要为肺热壅痹、瘀血阻肺、肺塞腑实、水饮郁肺,与肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分密切相关,掌握脓毒症肺损伤辨证分型特点并观察患者肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分变化,对疾病诊治及预后评估具有较高价值。 展开更多
关键词 脓毒 损伤 中医证型 动脉血氧合指数 肺泡动脉氧分压差 序贯性器官衰竭评分 急性生理和慢性健康状况Ⅱ
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大黄牡丹汤对脂多糖诱导脓毒症大鼠早期急性肾损伤的保护作用
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作者 彭晓辉 叶小卫 《世界中医药》 北大核心 2024年第24期3802-3808,共7页
目的:研究大黄牡丹汤对脓毒症诱导早期急性肾损伤模型大鼠肾功能的影响并初步探讨其机制。方法:通过脂多糖腹腔内注射建立脓毒症诱导急性肾损伤模型大鼠,并用不同剂量的大黄牡丹汤灌胃。通过检测各组大鼠造模给药后血清C反应蛋白(CRP)... 目的:研究大黄牡丹汤对脓毒症诱导早期急性肾损伤模型大鼠肾功能的影响并初步探讨其机制。方法:通过脂多糖腹腔内注射建立脓毒症诱导急性肾损伤模型大鼠,并用不同剂量的大黄牡丹汤灌胃。通过检测各组大鼠造模给药后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6,尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)和肾组织病理学变化,评估大黄牡丹汤对脓毒症诱导的早期急性肾损伤模型大鼠肾功能的保护作用。结果:脂多糖造模后,大鼠血清IL-6、CRP及肾脏组织TNF-α、IL-6炎症指标上升,模型组指标值高于其他组(P<0.05)。模型组尿液NGAL上升幅度最为明显;同时模型组大鼠血清CysC、Cr值最高(P<0.05)。使用大黄牡丹汤冻干粉干预后,干预A组[高剂量组,14 g/(kg·d)]及干预B组[标准剂量组,7 g/(kg·d)]炎症指标不同程度改善。干预A组肾功能评价指标(血清CysC、Cr)改善最明显(P<0.05);干预A组尿液NGAL升高幅度最低(P<0.05)。但4组大鼠肾脏组织病理学检测未提示显著差异。结论:大黄牡丹汤可以保护脓毒症诱导早期急性肾损伤大鼠肾功能,其机制可能与抑制早期过度炎症反应相关。 展开更多
关键词 大黄牡丹汤 脂多糖 脓毒 急性损伤 大鼠模型 指标 脏组织病理学 反应
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细胞焦亡与脓毒症相关急性肾损伤
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作者 肖成根 李湘民 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1333-1340,共8页
细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsi... 细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病,尚无明确的特效治疗药物。目前,有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述,但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰。细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切,目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以及下游炎症因子等方面。虽然这些策略仍会存在一些脱靶效应或不良反应,但其为脓毒症靶向药物的研究奠定了基础,也明确了未来研究的方向和必要性。 展开更多
关键词 细胞焦亡 脓毒相关急性损伤 GSDM蛋白 程序性细胞死亡 脂多糖
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