右美托咪啶预处理对脓毒症肾损伤大鼠炎性因子和氧化应激的影响 被引量：42

1

作者 陈裕洁 龚楚链 +1 位作者 谭芳 周少丽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1472-1475,1491,共5页

目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪啶(DEX)+LPS组、育亨宾(YOH)+DEX+LPS组;后3组分别于术前30 mi... 目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪啶(DEX)+LPS组、育亨宾(YOH)+DEX+LPS组;后3组分别于术前30 min经尾静脉注射LPS(5 mg/kg);LPS+DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX(10μg/kg);YOH+DEX+LPS组于LPS前40 min经腹腔注射YOH(1 mg/kg),及LPS前10min尾静脉注射DEX 10μg/kg。4 h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾组织中的白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织病理学变化。结果与假手术组相比,LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高,SOD明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与LPS组相比,DEX+LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低,SOD明显增高(P<0.05),肾脏病理学损伤也明显减轻;YOH+DEX+LPS组和DEX+LPS组相比,IL-1β、MDA均上升,SOD下降(P<0.05),肾脏病理学损伤较明显。结论 DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症反应和氧化应激,且这种作用可能是通过α2受体起作用的。 展开更多

关键词 右美托咪啶 α2肾上腺受体 脓毒症肾损伤 氧化应激 炎症反应

在线阅读 下载PDF 职称材料

血流动力学指标和IL-6在脓毒症肾损伤患儿中的表达及其与免疫指标的相关性 被引量：18

2

作者 苏秦 高进 +1 位作者 付俊鲜 李鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1235-1239,共5页

目的:探究血流动力学指标与IL-6在脓毒症肾损伤患儿中表达水平及与免疫功能指标关系。方法:选取我院2016年3月~2018年4月收治脓毒症患儿75例。根据是否伴有肾损伤分为脓毒症组(n=34)与伴肾损伤组(n=41)。另选择同期来院体检健康儿童作... 目的:探究血流动力学指标与IL-6在脓毒症肾损伤患儿中表达水平及与免疫功能指标关系。方法:选取我院2016年3月~2018年4月收治脓毒症患儿75例。根据是否伴有肾损伤分为脓毒症组(n=34)与伴肾损伤组(n=41)。另选择同期来院体检健康儿童作为对照组(n=35)。采用血流动力学检测仪观察3组受试儿童血流量、血流阻力、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率及平均动脉压。采用免疫比浊法观察3组受试儿童IL-6水平,采用免疫比浊法检测血清IgA、 IgM、IgG表达。通过流式细胞仪观察3组受试儿童CD4^+、CD8^+T细胞表达。通过Pearson相关系数分析观察血流动力学指标血流量、血流阻力、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率、平均动脉压及IL-6与免疫功能指标IgA、 IgM、IgG、CD4^+、CD8^+T细胞表达的相关性。结果:脓毒症组与伴肾损伤组IL-6表达水平均显著高于对照组(P<0.05);伴肾损伤组IL-6表达水平高于脓毒症组(P<0.05)。对照组健康儿童血流量、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率及平均动脉压高于脓毒症组与伴肾损伤组,血流阻力显著低于脓毒症组与伴肾损伤组(P<0.05);伴肾损伤组患儿血流阻力高于脓毒症组,血流量低于脓毒症组(P<0.05)。对照组血清IgA、 IgM、IgG、CD4^+及CD8^+T细胞水平均高于脓毒症与伴肾损伤组(P<0.05);伴肾损伤组血清IgA、 IgM、IgG、CD4^+T细胞水平低于脓毒症组(P<0.05);伴肾损伤组CD8^+T细胞水平与脓毒症组比较差异无显著统计学意义(P>0.05)。伴肾损伤组血清IgA、 IgM、IgG表达水平与IL-6、血流阻力成负相关(P<0.05),与血流量、收缩压及舒张压成正相关(P<0.05)。结论:血流量、血流阻力等血流动力学指标及IL-6可作为评价脓毒症伴肾损伤患儿病情严重程度的敏感指标,与机体免疫功能密切相关。 展开更多

关键词 血流动力学 IL-6 脓毒症伴肾损伤 免疫功能 相关性

在线阅读 下载PDF 职称材料

微粒在脓毒症相关急性肾损伤中作用的研究进展

3

作者 林文龙 何子奇 +5 位作者 刘康 王莹 程锦潇 陈雪丽 武岳 王龙 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第8期859-863,共5页

脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒... 脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒参与了脓毒症相关急性肾损伤的病理生理过程,且可能是潜在的生物学标志物。本文就微粒参与脓毒症相关急性肾损伤的研究进行综述,以期为临床治疗策略和预防靶点的研究提供参考。 展开更多

关键词 脓毒症 微粒 急性肾损伤 脓毒症相关急性肾损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料

水晶兰苷通过调节NF-κB/NLRP3炎症小体通路改善脓毒症相关急性肾损伤和功能障碍

4

作者 王巧 强静超 +2 位作者 卞乐 赵盼盼 刘毅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页

目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negativ... 目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negative control,NC)组、假手术(Sham)组、CLP组、CLP+MON组、Sham+MON组和CLP+地塞米松(dexamethasone,DEX)组。小鼠CLP术后连续5 d腹腔注射药物或等量的生理盐水,第5天安乐死全部小鼠后,采集血清和肾脏组织。使用生化试剂盒检测血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)浓度,以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。HE染色评估肾脏组织病理学变化,激光共聚焦显微镜观察二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色的肾组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。ELISA和RT-qPCR检测血清和肾脏组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的水平。Western blot检测NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)炎症小体和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白表达。此外,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)建立体外脓毒症模型,分为NC组、LPS/ATP组、LPS/ATP+MON组、NL-RP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组。CCK-8检测细胞活力,ELISA检测HK-2细胞中炎症因子分泌水平。结果:与CLP组相比,CLP+MON组小鼠存活率显著增加,血清BUN和CRE水平显著降低,黑色的肾组织外观恢复至鲜红色,肾组织病理学变化明显改善。与CLP组相比,CLP+MON组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,GSH、CAT和T-AOC水平升高,MDA和ROS含量显著下降。Western blot结果显示,与CLP组相比,CLP+MON组NLRP3、Caspase-1、Cleaved-caspase-1和p-NF-κB P65蛋白表达显著下降,核因子κB抑制蛋白α(ihibitor of nuclear factor kappa-B,IκBα)表达明显增加。此外,与LPS/ATP+MON组相比,NLRP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组NLRP3炎症小体和NF-κB通路激活,逆转了MON对LPS/ATP刺激的HK-2细胞中炎症细胞因子的抑制作用。结论:MON通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路减少炎症因子释放,从而改善小氧S-AKI和功能障碍。 展开更多

关键词 水晶兰苷 脓毒症相关急性肾损伤 NLRP3炎症小体 NF-ΚB

在线阅读 下载PDF 职称材料

芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤

5

作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页

目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多

关键词 脓毒症相关急性肾损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-Myc通路 BML284

在线阅读 下载PDF 职称材料

右美托咪定对脓毒症急性肾损伤患者的肾功能影响的队列研究 被引量：5

6

作者 郑因碧 邵义明 +4 位作者 黎焯基 黎诗婷 陈鸣娣 曾文驰 董宏裕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1423-1428,共6页

目的探讨右美托咪定对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的肾功能影响。方法采取前瞻性队列研究,选取2021年10月至2023年4月广东医科大学附属第二医院180例入住ICU治疗的脓毒症患者为研究对象。按照随机对照原则进行分组,将60例非AKI患者分为S-... 目的探讨右美托咪定对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的肾功能影响。方法采取前瞻性队列研究,选取2021年10月至2023年4月广东医科大学附属第二医院180例入住ICU治疗的脓毒症患者为研究对象。按照随机对照原则进行分组,将60例非AKI患者分为S-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)和S组(n=30,常规治疗),比较两组治疗后AKI的发生和病情评分。将120例AKI患者分为SA-D-RT组(n=30,右美托咪定+血液净化+常规治疗)、SA-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)、SA-RT组(n=30,血液净化+常规治疗)和SA组(n=30,常规治疗),比较四组患者治疗后的肾功能、炎症因子水平和病情变化。结果经治疗,S-D组患者的AKI发生率低于S组,S-D组患者治疗后第7天的APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于S组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的Scr、BUN和Cys C水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的CRP、PCT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。结论右美托咪定应用于脓毒症的治疗中,可有效降低AKI的发生率,影响SAKI患者肾功能、炎症因子各项指标在血清中的表达水平,改善患者的病情。 展开更多

关键词 右美托咪定 脓毒症急性肾损伤 肾功能 炎症因子 队列研究

在线阅读 下载PDF 职称材料

细胞焦亡与脓毒症相关急性肾损伤

7

作者 肖成根 李湘民 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1333-1340,共8页

细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsi... 细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病,尚无明确的特效治疗药物。目前,有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述,但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰。细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切,目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以及下游炎症因子等方面。虽然这些策略仍会存在一些脱靶效应或不良反应,但其为脓毒症靶向药物的研究奠定了基础,也明确了未来研究的方向和必要性。 展开更多

关键词 细胞焦亡 脓毒症相关急性肾损伤 GSDM蛋白 程序性细胞死亡 脂多糖

在线阅读 下载PDF 职称材料

健脾益肾理气方内服加蒙托石散保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭的疗效观察 被引量：10

8

作者 周玲霞 张炳玉 +1 位作者 章琳 钱雅平 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第9期2140-2142,共3页

目的:观察中药内服加保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭(AKI)的疗效。方法:将50例本院ICU住院的脓毒症致急性肾损伤患者随机分为治疗组25例和对照组25例,两组患者均采用西医常规治疗;治疗组在此基础上加健脾益肾理气中药鼻... 目的:观察中药内服加保留灌肠延缓脓毒症致急性肾损伤患者慢性肾衰竭(AKI)的疗效。方法:将50例本院ICU住院的脓毒症致急性肾损伤患者随机分为治疗组25例和对照组25例,两组患者均采用西医常规治疗;治疗组在此基础上加健脾益肾理气中药鼻饲及蒙托石散保留灌肠,每日1次,30天为1疗程,期间观察两组治疗前后临床症状、各项临床生化指标、尿量恢复时间及治疗前后不同时间Cystatin C水平。结果:1疗程后治疗组总有效率明显高于对照组、肾功能开始恢复时间早于对照组、血清Cystatin C水平由第10天开始降低、治疗组Scr、BUN明显下降,Hb升高,与本组治疗前和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后Ccr、Alb及K+、Na+、CI-、Ca2+、P3-水平无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肾理气中药鼻饲及蒙托石散保留灌肠能有效降低血清尿素氮、肌酐浓度,降低尿蛋白,改善微循环,提升血红蛋白,有效改善及保护AKI患者的肾功能,延缓肾衰竭的进展,降低病死率。 展开更多

关键词 中药内服加保留灌肠 脓毒症致急性肾损伤慢性肾衰竭 疗效

在线阅读 下载PDF 职称材料

间充质干细胞上TNF-α受体在脓毒症急性肾损伤中的作用 被引量：5

9

作者 张蓉蓉 张淑媛 张欣洲 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期363-366,371,共5页

脓毒症急性肾损伤的发病率逐年上升,死亡率也逐年提高,寻求一种有效的治疗方法是目前的当务之急.间充质干细胞是一种多能干细胞,前期已有大量的实验证明,间充质干细胞用于治疗脓毒症急性肾损伤是有效的,并且也有相关证据表明TNF-α刺激... 脓毒症急性肾损伤的发病率逐年上升,死亡率也逐年提高,寻求一种有效的治疗方法是目前的当务之急.间充质干细胞是一种多能干细胞,前期已有大量的实验证明,间充质干细胞用于治疗脓毒症急性肾损伤是有效的,并且也有相关证据表明TNF-α刺激后,可以加强间充质干细胞的这一作用.众所周知,TNF-α主要是与其相关受体结合以后方可发挥作用,MSC上同时存在TNFR1和TNFR2这两种受体,究竟是何种受体在治疗脓毒症急性肾损伤中发挥作用,就此作一综述. 展开更多

关键词 间充质干细胞 TNF-α受体 脓毒症急性肾损伤 内毒素脂多糖

在线阅读 下载PDF 职称材料

中药灌肠辅助改善脓毒症急性肾损伤的随机对照试验 被引量：12

10

作者 李硕 刘清泉 《世界中医药》 CAS 2022年第7期1026-1030,共5页

目的:观察中药灌肠辅助改善脓毒症急性肾损伤(S-AKI)的疗效及安全性。方法:选取2019年1月至2020年6月首都医科大学附属北京中医院收治的S-AKI患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规治... 目的:观察中药灌肠辅助改善脓毒症急性肾损伤(S-AKI)的疗效及安全性。方法:选取2019年1月至2020年6月首都医科大学附属北京中医院收治的S-AKI患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规治疗及100 mL 0.9%生理盐水灌肠,1次/d,连续4 d。观察组在常规治疗的基础上加用中药100 mL灌肠1次/d,连续4 d,观察2组患者治疗前、治疗4 d、7 d后血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)、尿素氮(BUN)、24 h尿量、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标的变化情况。结果:观察组患者治疗4 d、7 d后的Scr、BUN较对照组下降,GFR、24 h尿量较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗4 d、治疗7 d的CRP较对照组明显下降,WBC、GPT、GOT的差异无统计学意义。结论:中药灌肠可以辅助降低S-AKI患者的Scr、BUN,增加GFR、24 h尿量,对患者的肾脏起到辅助保护作用,该方法可降低CRP,可辅助抑制炎症反应,同时该方法未增加肝脏负担,具备一定的安全性。 展开更多

关键词 脓毒症急性肾损伤 中药 灌肠 疗效 安全性 血肌酐 肾小球滤过率

在线阅读 下载PDF 职称材料

SLED联合HP对脓毒症合并重症急性肾损伤患者炎性应激、血流动力学参数及肾功能的影响 被引量：13

11

作者 曾丽娟 詹淑晖 +2 位作者 李艳 方安琪 胡海涛 《海南医学院学报》 CAS 2018年第2期169-172,共4页

目的:探讨持续低效血液透析(sustained low-efficiency dialysis,SLED)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)对脓毒症合并重症急性肾损伤患者炎性应激、血流动力学参数及肾功能的影响。方法:82例脓毒症合并重症急性肾损伤患者依据随机数据表... 目的:探讨持续低效血液透析(sustained low-efficiency dialysis,SLED)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)对脓毒症合并重症急性肾损伤患者炎性应激、血流动力学参数及肾功能的影响。方法:82例脓毒症合并重症急性肾损伤患者依据随机数据表法分为对照组(n=41)和观察组(n=41),两组患者均给予常规支持治疗,在此基础上对照组患者给予连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT),观察组患者给予SLED联合HP治疗。比较治疗前后两组的炎性因子、血液流变学参数及肾功能指标。结果:对照组与观察组治疗前C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、氧合指数(oxygenation index,OI)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与组内治疗前水平相比,治疗后两组CRP、WBC、PCT、BUN、Scr水平均显著降低,MAP、OI水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后水平相比,治疗后观察组CRP、WBC、PCT、BUN、Scr水平均显著降低,MAP、OI水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SLED联合HP方案治疗脓毒症合并重症急性肾损伤,可有效抑制机体炎症因子的释放,改善血流动力学及肾功能,具有重要临床价值。 展开更多

关键词 持续低效血液透析(sustained low-efficiency dialysis SLED) 血液灌流(hemoperfusion HP) 脓毒症合并重症急性肾损伤 炎性应激 血流动力学 肾功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

脓毒症相关急性肾损伤发病机制和新型生物标志物研究进展 被引量：39

12

作者 康凌垲 李小悦 张倩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期705-708,共4页

脓毒症是急危重症患者主要死亡原因之一。脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)与脓毒症患者不良预后相关,其发病机制复杂,目前认为主要与免疫炎症反应、凝血级联激活、肾细胞凋亡和线粒体动力学异常有关。对SA-AKI患者进行早期诊断和治疗有助... 脓毒症是急危重症患者主要死亡原因之一。脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)与脓毒症患者不良预后相关,其发病机制复杂,目前认为主要与免疫炎症反应、凝血级联激活、肾细胞凋亡和线粒体动力学异常有关。对SA-AKI患者进行早期诊断和治疗有助于降低病死率,既往基于血清肌酐的诊断标准存在局限性。最新研究发现多种新型生物标志物参与SA-AKI发生发展,可能是SA-AKI早期诊断和治疗新的靶点。本文主要针对SA-AKI病理生理机制及其相关新型生物标志物进行探讨并做简要综述。 展开更多

关键词 脓毒症相关急性肾损伤 机制 生物标志物

在线阅读 下载PDF 职称材料

脓毒症相关急性肾损伤早期生物标记物的研究进展 被引量：10

13

作者 庄苏园(综述) 聂时南(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第2期211-216,共6页

脓毒症常引起多器官功能障碍,肾脏是最常累及的器官之一,合并脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者的发病率和死亡率均较高,预后较差。脓毒症患者的AKI早期诊断尤为关键,而目前依赖于血清肌酐和尿量的AKI诊断标准存在一定的临床局限性,新型... 脓毒症常引起多器官功能障碍,肾脏是最常累及的器官之一,合并脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者的发病率和死亡率均较高,预后较差。脓毒症患者的AKI早期诊断尤为关键,而目前依赖于血清肌酐和尿量的AKI诊断标准存在一定的临床局限性,新型生物标记物将弥补早期诊断的缺陷。文章主要就SAKI的早期生物标记物研究进展进行综述。 展开更多

关键词 脓毒症 脓毒症相关急性肾损伤 早期生物标记物

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于数据挖掘和实验验证探究大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤的作用机制

14

作者 欧贤 周金瑶 +4 位作者 孙饶 王亚萍 吴祯祥 赵凯奇 汪华学 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第8期1422-1430,1401,共10页

通过数据挖掘和动物实验探讨大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的分子机制。从GEO数据库筛选SA-AKI发病过程的关键基因,进行GO和KEGG富集分析,然后利用STRING构建PPI网络,采用Cytoscape中... 通过数据挖掘和动物实验探讨大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的分子机制。从GEO数据库筛选SA-AKI发病过程的关键基因,进行GO和KEGG富集分析,然后利用STRING构建PPI网络,采用Cytoscape中的MCODE构建核心靶标、炎性信号通路互作网络。Wistar大鼠构建三组模型:假手术组(Sham)、脓毒症组(CLP)和药物组(CLP+EMO),运用HE染色法、脲酶法、肌氨酸氧化酶法、硫代巴比妥酸法、ELISA法和Western blot法等实验方法进行检测。结果显示,共获得2801个SA-AKI发病过程的关键靶点。GO生物过程分析提示这些靶点的生物学功能主要涉及膜信号转导、血管调节和伤口愈合。KEGG通路富集分析显示,TNF、IL-17、PI3K-Akt、NF-κB和MAPK信号通路是富集与炎症相关的信号通路。三组模型6 d内死亡率无差异(P>0.05)。与Sham组相比,CLP组肾小球大小不一,有萎缩和分裂现象,肾小管扩张,空泡样改变多见,高倍镜下可见炎性细胞浸润;血液中Scr、BUN和MDA水平显著上升(P<0.001);细胞因子TNF-α、IL-17和IFN-γ水平显著升高(P<0.001);且肾组织中TNF-α、IL-17A、TRAF6和NF-κB信号通路蛋白表达上调(P<0.05)。与CLP组比较,CLP+EMO组空泡样改变降低,高倍镜下炎性细胞浸润减少;血液中测定的上述指标与肾组织测定的蛋白含量表达均呈现不同程度的降低(P<0.01、P<0.001和P<0.05)。综上,大黄素可以改善SA-AKI肾功能水平并减轻其炎症反应,可能与下调IL-17/NF-κB信号通路和TNF/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 大黄素 脓毒症相关急性肾损伤 IL-17/NF-κB TNF/NF-κB

在线阅读 下载PDF 职称材料

抑制miR-4321减轻脓毒症相关急性肾脏损伤的作用和机制研究

15

作者 张春敏 陈飞燕 +5 位作者 杨文敏 林永敏 毛碧涛 陈洁 武志远 梁宇峰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期928-937,共10页

【目的】本研究旨在探讨抑制miR-4321在改善脓毒症相关急性肾损伤(Sepsis associated acute kidney injury,SA-AKI)中的作用和机制。【方法】采用RT-qPCR方法检测LPS诱导的HK2细胞模型和CLP模型小鼠肾脏组织中miR-3165、miR-4270和miR-4... 【目的】本研究旨在探讨抑制miR-4321在改善脓毒症相关急性肾损伤(Sepsis associated acute kidney injury,SA-AKI)中的作用和机制。【方法】采用RT-qPCR方法检测LPS诱导的HK2细胞模型和CLP模型小鼠肾脏组织中miR-3165、miR-4270和miR-4321的表达水平。利用miR-4321-Inhibitor抑制LPS诱导的HK2细胞损伤模型中miR-4321的表达,分别通过CCK-8分析、EdU染色分析和western blotting评估miR-4321对细胞增殖、细胞活力、细胞因子和凋亡相关蛋白水平的影响。利用miR-4321-Antago干预CLP模型小鼠肾组织中miR-4321的表达,通过H&E染色检测肾组织结构变化,比色法检测血清中肌酐和血尿氮水平,ELISA检测血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,IHC染色检测组织中mTOR水平,western blot-ting检测肾组织中凋亡相关蛋白表达水平。机制上,使用Targetscan软件预测miR-4321的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验对靶基因进行验证。【结果】与对照组相比,LPS诱导的HK2细胞中miR-4321(n=3,t=7.154,P=0.0013)表达升高;miR-4321-Inhibitor可促进HK2细胞增殖和细胞活力,并降低LPS诱导的IL-1β,IL-6和TNFα水平的表达。体内实验证明miR-4321-Antago能够抑制CLP小鼠血清中肌酐和血尿氮水平,改善肾组织损伤,降低血清中IL-1β,IL-6和TNF-α水平,促进肾组织mTOR表达,抑制凋亡相关蛋白的表达。此外,mTOR是miR-4321的靶基因之一。【结论】抑制miR-4321可明显减轻脓毒症相关急性肾损伤,这一作用可能是通过增加mTOR的表达实现的。 展开更多

关键词 脓毒症相关急性肾损伤 脂多糖 miR-4321 MTOR

在线阅读 下载PDF 职称材料

脓毒症相关急性肾损伤患者28d死亡风险预测模型的构建与验证

16

作者 张江明 王泽钤 +7 位作者 徐存莲 邓排 伍杨 齐敏君 马璐妹 姚伟晴 刘东 刘冬梅 《解放军医学杂志》 2025年第8期935-942,共8页

目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者28 d死亡的危险因素并构建列线图风险预测模型。方法本研究为回顾性队列研究。收集2017年1月-2022年12月在解放军联勤保障部队第940医院入住重症监护病房(ICU)的184例SA-AKI患者作为研究对象,... 目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者28 d死亡的危险因素并构建列线图风险预测模型。方法本研究为回顾性队列研究。收集2017年1月-2022年12月在解放军联勤保障部队第940医院入住重症监护病房(ICU)的184例SA-AKI患者作为研究对象,根据28 d内是否死亡分为存活组(n=135)与死亡组(n=49)。收集所有患者的临床资料,初步筛选差异有统计学意义的危险因素,再经多因素logistic逐步回归分析探讨SA-AKI患者28 d内死亡的独立危险因素;基于筛选出的危险因素构建列线图预测模型,采用Bootstrap法进行内部验证,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评价模型的预测价值及准确性。结果184例SA-AKI患者28 d病死率为26.6%(49/184)。多因素logistic逐步回归分析结果显示,并发多器官功能障碍综合征(MODS)(OR=16.393,95%CI 4.317~62.254,P<0.001)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分高(OR=1.097,95%CI 1.036~1.161,P=0.002)、氧合指数低(OR=0.992,95%CI 0.986~0.998,P=0.015)、中性粒细胞计数低(OR=0.912,95%CI 0.860~0.968,P=0.002)、纤维蛋白原(FIB)浓度低(OR=0.733,95%CI 0.549~0.978,P=0.034)是SA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素。预测模型方程P=1/1+e^(-logit ( P ),),logit(P)=-1.626+2.797×MODS+0.092×APACHEⅡ+(-0.311)×纤维蛋白原+(-0.092)×中性粒细胞计数+(-0.008)×氧合指数。采用Bootstrap法内部重复抽样1000次进行验证,校正曲线和理想曲线基本拟合,预测值与实际值一致性较好。ROC曲线分析显示,SA-AKI患者预后预测模型的曲线下面积为0.911(95%CI 0.868~0.955,P<0.05),当模型截断值为0.194时,敏感度为93.9%,特异度为78.5%。Hosmer-Lemeshow检验显示,预测模型有较好的拟合度(P=0.62)。决策曲线显示,列线图模型在高风险阈值范围(0.1~0.9)内有一定的临床实用性。结论伴有MODS、APACHEⅡ评分高、氧合指数低、中性粒细胞计数低、FIB浓度低是SA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素,据此建立的列线图风险预测模型可能对预测SA-AKI患者28 d死亡具有重要指导意义。 展开更多

关键词 脓毒症相关急性肾损伤 列线图 预测模型 logistic逐步回归

在线阅读 下载PDF 职称材料