期刊文献+
共找到303篇文章
< 1 2 16 >
每页显示 20 50 100
微粒在脓毒症相关急性肾损伤中作用的研究进展
1
作者 林文龙 何子奇 +5 位作者 刘康 王莹 程锦潇 陈雪丽 武岳 王龙 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第8期859-863,共5页
脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒... 脓毒症是宿主对感染反应失调而引起的严重器官功能障碍,常合并急性肾损伤,死亡率较高且预后差。微粒是由质膜向外出芽和裂变并释放到细胞外的微囊泡,可携带microRNA、转录因子、细胞因子等,参与各种疾病的发生发展。相关研究表明,微粒参与了脓毒症相关急性肾损伤的病理生理过程,且可能是潜在的生物学标志物。本文就微粒参与脓毒症相关急性肾损伤的研究进行综述,以期为临床治疗策略和预防靶点的研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒 微粒 急性损伤 脓毒症相关急性肾损伤
在线阅读 下载PDF
芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤
2
作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页
目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-Myc通路 BML284
在线阅读 下载PDF
水晶兰苷通过调节NF-κB/NLRP3炎症小体通路改善脓毒症相关急性肾损伤和功能障碍
3
作者 王巧 强静超 +2 位作者 卞乐 赵盼盼 刘毅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negativ... 目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negative control,NC)组、假手术(Sham)组、CLP组、CLP+MON组、Sham+MON组和CLP+地塞米松(dexamethasone,DEX)组。小鼠CLP术后连续5 d腹腔注射药物或等量的生理盐水,第5天安乐死全部小鼠后,采集血清和肾脏组织。使用生化试剂盒检测血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)浓度,以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。HE染色评估肾脏组织病理学变化,激光共聚焦显微镜观察二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色的肾组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。ELISA和RT-qPCR检测血清和肾脏组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的水平。Western blot检测NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)炎症小体和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白表达。此外,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)建立体外脓毒症模型,分为NC组、LPS/ATP组、LPS/ATP+MON组、NL-RP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组。CCK-8检测细胞活力,ELISA检测HK-2细胞中炎症因子分泌水平。结果:与CLP组相比,CLP+MON组小鼠存活率显著增加,血清BUN和CRE水平显著降低,黑色的肾组织外观恢复至鲜红色,肾组织病理学变化明显改善。与CLP组相比,CLP+MON组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,GSH、CAT和T-AOC水平升高,MDA和ROS含量显著下降。Western blot结果显示,与CLP组相比,CLP+MON组NLRP3、Caspase-1、Cleaved-caspase-1和p-NF-κB P65蛋白表达显著下降,核因子κB抑制蛋白α(ihibitor of nuclear factor kappa-B,IκBα)表达明显增加。此外,与LPS/ATP+MON组相比,NLRP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组NLRP3炎症小体和NF-κB通路激活,逆转了MON对LPS/ATP刺激的HK-2细胞中炎症细胞因子的抑制作用。结论:MON通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路减少炎症因子释放,从而改善小氧S-AKI和功能障碍。 展开更多
关键词 水晶兰苷 脓毒症相关急性肾损伤 NLRP3炎小体 NF-ΚB
在线阅读 下载PDF
细胞焦亡与脓毒症相关急性肾损伤
4
作者 肖成根 李湘民 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1333-1340,共8页
细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsi... 细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病,尚无明确的特效治疗药物。目前,有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述,但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰。细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切,目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以及下游炎症因子等方面。虽然这些策略仍会存在一些脱靶效应或不良反应,但其为脓毒症靶向药物的研究奠定了基础,也明确了未来研究的方向和必要性。 展开更多
关键词 细胞焦亡 脓毒症相关急性肾损伤 GSDM蛋白 程序性细胞死亡 脂多糖
在线阅读 下载PDF
可溶性生长刺激表达基因2蛋白对脓毒症相关急性肾损伤的预测价值
5
作者 蒋伟 王辉 +1 位作者 黄中伟 黄新忠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第16期2291-2297,共7页
目的研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值。方法采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023... 目的研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值。方法采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023年12月在南通大学附属医院急诊科接受sST2检测的395例脓毒症患者。根据是否发生急性肾损伤(AKI),分为非AKI组(281例)和AKI组(114例)。收集患者入院24 h内的基础临床数据和实验室检查结果,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2对SA-AKI的诊断能力,logistic回归评估sST2是否为SA-AKI发生的独立危险因素,通过构建两预测模型,使用ROC曲线下面积(AUC)、净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)评估sST2的加入对模型预测能力的提升效果。结果AKI组患者sST2水平高于非AKI组(P<0.001)。sST2诊断SA-AKI的AUC为0.839(0.799~0.874),显著高于其他实验室指标(P<0.0001)。sST2>85 ng/mL是SA-AKI的独立危险因素(OR=14.315,95%CI:5.867~34.926,P<0.001)。增加sST2显著改善了预测模型的AUC(0.954 vs.0.909,P<0.0001)、NRI(21.48%,95%CI:11.48%~31.49%,P<0.0001)及IDI(8.62%,95%CI:5.75%~11.49%,P<0.0001)。结论血清sST2可能成为潜在的预测脓毒症AKI发生的生物标志物。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 危险因素 预测价值
在线阅读 下载PDF
OPG/RANKL/RANK信号通路在脓毒症相关急性肾损伤小鼠中的研究
6
作者 李辉 陈蔚霖 牛新荣 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期168-174,共7页
目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子⁃κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子⁃κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA⁃AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA⁃AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建... 目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子⁃κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子⁃κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA⁃AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA⁃AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建立SA⁃AKI模型组(CLP组),对照组为假手术组(Sham组),只行开腹不做盲肠结扎穿孔操作。术后24 h采血并处死留取小鼠肾脏组织,用试剂盒检测血清Scr、BUN水平,酶联免疫测定法(ELISA)检验血清中IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平,苏木精⁃伊红染色(HE)观测肾组织病理学变化,聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和蛋白质印迹实验(Western blotting)检验小鼠肾组织中OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白水平。结果:与Sham组对比,CLP组Scr、BUN、IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组对比,CLP组肾小球充血水肿,部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,部分肾小管中可见坏死的上皮细胞,管腔扩大,肾间质水肿,少量炎性细胞浸润;与Sham组相比较,CLP组肾组织中OPG和RANK的mRNA表达显著上调,而RANKL的mRNA表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组相比较,CLP组肾脏组织中OPG及RANK的蛋白表达均升高,而RANKL的蛋白表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在脓毒症的小鼠模型中OPG及RANK表达升高,RANKL表达下降,表明OPG/RANKL/RANK信号通路可能参与了SA⁃AKI的病理生理过程。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 OPG/RANKL/RANK信号通路
在线阅读 下载PDF
芍药苷通过JNK/NEK7/NLRP3通路缓解脓毒症相关急性肾损伤 被引量:2
7
作者 张铭 雷娇 +3 位作者 龚禹 谢菁 李若男 马玉清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1711-1717,共7页
目的:基于细胞焦亡和JNK/NEK7/NLRP3通路,研究芍药苷(PF)对小鼠脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的作用和机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠SA-AKI模型。雄性6~8周龄C57BL/6J小鼠24只,随机数字表法分为4组:对照(control,Con)组(在相... 目的:基于细胞焦亡和JNK/NEK7/NLRP3通路,研究芍药苷(PF)对小鼠脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的作用和机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠SA-AKI模型。雄性6~8周龄C57BL/6J小鼠24只,随机数字表法分为4组:对照(control,Con)组(在相同时间腹腔注射等量含DMSO的PBS);LPS组(腹腔注射LPS 15 mg/kg);LPS+PF组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg),LPS+PF+anisomycin组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg和JNK激动剂anisomycin 20 mg/kg)。造模后24 h取材,HE染色观察肾组织病理变化,进行肾损伤Paller评分;ELISA检测肾损伤标志物:血肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1)和炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、NIMA相关激酶7(NEK7)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)蛋白变化。结果:相较于Con组,LPS组HE染色显示肾组织发生充血水肿,肾小管扩张管腔内出现颗粒或细胞样管型,肾间质出现充血水肿,Paller评分升高,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+PF组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤情况减轻,Scr、血清KIM-1水平降低(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达下降(P<0.05)。相较于LPS+PF组,LPS+PF+anisomycin组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤加重,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制JNK/NEK7/NLRP3信号通路,减轻细胞焦亡和炎症反应,改善SA-AKI。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 芍药苷 细胞焦亡 NIMA相关激酶 Nod样受体蛋白
在线阅读 下载PDF
乳酸脱氢酶与白蛋白比值对脓毒症相关急性肾损伤患者短期预后的影响 被引量:4
8
作者 赵国敏 张辉 +1 位作者 叶朴聪 陈炜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1803-1807,1813,共6页
目的探讨乳酸脱氢酶与血清白蛋白比值与脓毒症相关急性肾损伤患者的短期预后之间的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年6月在首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科治疗的463例脓毒症患者。将患者分为两组:伴有继发性急性肾损伤... 目的探讨乳酸脱氢酶与血清白蛋白比值与脓毒症相关急性肾损伤患者的短期预后之间的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年6月在首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科治疗的463例脓毒症患者。将患者分为两组:伴有继发性急性肾损伤组(sepsis patients with secondary acute kidney injury,AKI)和无急性肾损伤组(sepsis patients without secondary acute kidney injury,Non-AKI)。对比两组患者的急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和白蛋白(albumin,ALB)等指标。采用多因素logistic回归分析确定脓毒症相关急性肾损伤预后的危险因素,以及通过ROC分析评估APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr、乳酸脱氢酶与白蛋白比值(lactatedehy-drogenase/albuminratio,LAR)对预测脓毒症相关急性肾损伤短期预后的价值。结果Non-AKI组ICU 28 d病死率低于AKI组(24.68%vs.35.76%,P<0.05),Non-AKI组重症监护病房(intensive care unit,ICU)住院时间短于AKI组[(8.36±2.47)d vs.(9.15±3.89)d,P<0.05]。APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr、LAR为脓毒症相关急性肾损伤患者28 d死亡的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,LAR水平对脓毒症相关急性肾损伤患者短期预后的预测价值高于APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、SCr(AUC 0.819、0.762、0.655、0.615、0.803)。结论LAR是脓毒症相关AKI的独立危险因素,并且与患者的28 d病死率相关。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 乳酸脱氢酶 白蛋白
在线阅读 下载PDF
脓毒症相关急性肾损伤发病机制和新型生物标志物研究进展 被引量:39
9
作者 康凌垲 李小悦 张倩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期705-708,共4页
脓毒症是急危重症患者主要死亡原因之一。脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)与脓毒症患者不良预后相关,其发病机制复杂,目前认为主要与免疫炎症反应、凝血级联激活、肾细胞凋亡和线粒体动力学异常有关。对SA-AKI患者进行早期诊断和治疗有助... 脓毒症是急危重症患者主要死亡原因之一。脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)与脓毒症患者不良预后相关,其发病机制复杂,目前认为主要与免疫炎症反应、凝血级联激活、肾细胞凋亡和线粒体动力学异常有关。对SA-AKI患者进行早期诊断和治疗有助于降低病死率,既往基于血清肌酐的诊断标准存在局限性。最新研究发现多种新型生物标志物参与SA-AKI发生发展,可能是SA-AKI早期诊断和治疗新的靶点。本文主要针对SA-AKI病理生理机制及其相关新型生物标志物进行探讨并做简要综述。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 机制 生物标志物
在线阅读 下载PDF
脓毒症相关急性肾损伤早期生物标记物的研究进展 被引量:10
10
作者 庄苏园(综述) 聂时南(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第2期211-216,共6页
脓毒症常引起多器官功能障碍,肾脏是最常累及的器官之一,合并脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者的发病率和死亡率均较高,预后较差。脓毒症患者的AKI早期诊断尤为关键,而目前依赖于血清肌酐和尿量的AKI诊断标准存在一定的临床局限性,新型... 脓毒症常引起多器官功能障碍,肾脏是最常累及的器官之一,合并脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者的发病率和死亡率均较高,预后较差。脓毒症患者的AKI早期诊断尤为关键,而目前依赖于血清肌酐和尿量的AKI诊断标准存在一定的临床局限性,新型生物标记物将弥补早期诊断的缺陷。文章主要就SAKI的早期生物标记物研究进展进行综述。 展开更多
关键词 脓毒 脓毒症相关急性肾损伤 早期生物标记物
在线阅读 下载PDF
战创伤后脓毒症相关急性肾损伤 被引量:2
11
作者 李冀军 陈凤锟 姚凤华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期561-567,共7页
战创伤导致急性肾损伤(AKI)的机制非常复杂,其中以脓毒症相关AKI危害最大、处理最为困难。尽管医学界非常重视该疾病,致力于从其发病机制、生物标志物和早期诊断思路、规范化治疗等方面提高对疾病的认识和治疗水平,在脓毒症相关AKI的分... 战创伤导致急性肾损伤(AKI)的机制非常复杂,其中以脓毒症相关AKI危害最大、处理最为困难。尽管医学界非常重视该疾病,致力于从其发病机制、生物标志物和早期诊断思路、规范化治疗等方面提高对疾病的认识和治疗水平,在脓毒症相关AKI的分级、抗感染、液体复苏,以及肾脏替代治疗方面取得了一些共识,也发表了一系列文献和指南,使患者生存状况得到一定提升,但仍有很多基础和临床上的问题还存在争议,需要进一步的研究。该文聚焦于脓毒症相关AKI的发病机制、诊断及治疗进展,以期提高临床医师对脓毒症相关AKI早期诊断及规范化治疗的认识水平。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 战创伤
在线阅读 下载PDF
基于数据挖掘和实验验证探究大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤的作用机制
12
作者 欧贤 周金瑶 +4 位作者 孙饶 王亚萍 吴祯祥 赵凯奇 汪华学 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第8期1422-1430,1401,共10页
通过数据挖掘和动物实验探讨大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的分子机制。从GEO数据库筛选SA-AKI发病过程的关键基因,进行GO和KEGG富集分析,然后利用STRING构建PPI网络,采用Cytoscape中... 通过数据挖掘和动物实验探讨大黄素治疗脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的分子机制。从GEO数据库筛选SA-AKI发病过程的关键基因,进行GO和KEGG富集分析,然后利用STRING构建PPI网络,采用Cytoscape中的MCODE构建核心靶标、炎性信号通路互作网络。Wistar大鼠构建三组模型:假手术组(Sham)、脓毒症组(CLP)和药物组(CLP+EMO),运用HE染色法、脲酶法、肌氨酸氧化酶法、硫代巴比妥酸法、ELISA法和Western blot法等实验方法进行检测。结果显示,共获得2801个SA-AKI发病过程的关键靶点。GO生物过程分析提示这些靶点的生物学功能主要涉及膜信号转导、血管调节和伤口愈合。KEGG通路富集分析显示,TNF、IL-17、PI3K-Akt、NF-κB和MAPK信号通路是富集与炎症相关的信号通路。三组模型6 d内死亡率无差异(P>0.05)。与Sham组相比,CLP组肾小球大小不一,有萎缩和分裂现象,肾小管扩张,空泡样改变多见,高倍镜下可见炎性细胞浸润;血液中Scr、BUN和MDA水平显著上升(P<0.001);细胞因子TNF-α、IL-17和IFN-γ水平显著升高(P<0.001);且肾组织中TNF-α、IL-17A、TRAF6和NF-κB信号通路蛋白表达上调(P<0.05)。与CLP组比较,CLP+EMO组空泡样改变降低,高倍镜下炎性细胞浸润减少;血液中测定的上述指标与肾组织测定的蛋白含量表达均呈现不同程度的降低(P<0.01、P<0.001和P<0.05)。综上,大黄素可以改善SA-AKI肾功能水平并减轻其炎症反应,可能与下调IL-17/NF-κB信号通路和TNF/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 大黄素 脓毒症相关急性肾损伤 IL-17/NF-κB TNF/NF-κB
在线阅读 下载PDF
尿Dickkopf相关蛋白3水平与脓毒症相关急性肾损伤相关性分析
13
作者 王炎 李志云 +2 位作者 贾铁兵 廖华 田艳军 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2022年第12期42-47,共6页
目的通过回顾性研究探讨脓毒症引起的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的临床相关资料,分析Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf Wnt signaling pathway inhibitor 3,DKK3)与脓毒症引起的AKI患者疾病发展的相关性。方法回顾性分析华北... 目的通过回顾性研究探讨脓毒症引起的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的临床相关资料,分析Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf Wnt signaling pathway inhibitor 3,DKK3)与脓毒症引起的AKI患者疾病发展的相关性。方法回顾性分析华北石油管理局总医院诊断为脓毒症有或没有AKI的患者80例,收集诊断时的患者血清及尿液样本以测量相关生物标志物。根据患者入院24h内最差值,应用序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评估患者器官功能衰竭情况。采用Logistic回归进行危险因素分析,卡方检验进行差异性比较,Spearman相关系数进行相关性分析,P<0.05有统计学意义。结果在入组的80例患者中,脓毒症相关AKI患者31例,脓毒症非AKI患者49例;脓毒症相关AKI患者尿DKK3中位水平843pg/ml,脓毒症非AKI患者DKK3中位水平76pg/ml;入组患者尿SOFA评分8~12分,中位评分9分。患者年龄、体温、尿DKK3水平、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)水平、血浆B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平、血肌酐(serum creatinine,Scr)水平、血白细胞(white blood cell,WBC)水平及SOFA评分与脓毒症患者发生AKI相关,差异有统计学意义(P<0.05),且年龄、体温、尿DKK3水平、尿NGAL水平、血浆BNP水平,血Scr水平、血WBC水平与患者SOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论尿DKK3水平升高与脓毒症患者发生AKI相关,并且尿DKK3水平越高,显示患者SOFA评分越高,预后越差,提示尿DKK3水平可能作为预测脓毒症AKI疾病发展的新的生物标志物。 展开更多
关键词 Dickkopf相关蛋白3 脓毒 急性损伤 序贯器官衰竭评分
在线阅读 下载PDF
脓毒症相关急性肾损伤患者肾功能转归的临床研究 被引量:25
14
作者 于淑婧 刘培 +5 位作者 林瑾 刘景峰 冀晓俊 刘壮 董磊 段美丽 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第1期21-27,共7页
目的了解脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者肾脏功能转归及相关影响因素,为急性肾损伤临床防治提供理论依据。方法选取2016年1月至2016年12月进入首都医科大学附属北京友谊医院重症医学科的脓毒性AKI患者,观察其28 d及... 目的了解脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者肾脏功能转归及相关影响因素,为急性肾损伤临床防治提供理论依据。方法选取2016年1月至2016年12月进入首都医科大学附属北京友谊医院重症医学科的脓毒性AKI患者,观察其28 d及90 d肾功能及临床转归。根据90 d肾功能转归将患者分为肾功能恢复组及肾功能未恢复组,通过两组间对比,分析有统计学意义的早期预测因素,运用受试者工作特征曲线下面积及Logistic回归分析评估这些因素对需行连续性肾脏替代治疗的AKI患者的预后价值。结果共纳入49名患者,肾功能恢复组24人,肾功能未恢复组25人。整体脓毒症相关AKI患者肾功能恢复率为49%,感染来源以肺部感染最常见。基线水平对比提示年龄、有心功能不全及高血压疾病史、诊断脓毒症AKI后24 h急性生理和慢性健康评分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)、肾外器官全身性感染相关性器官功能衰竭评分(epsis-related Organ Failure Assessment,SOFA)、改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO)分期、脏器衰竭个数≥3个、血小板计数、乳酸浓度、肺部感染、合并呼吸衰竭、少尿、机械通气、应用血管活性药物、入组即刻尿组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)、血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinaseassociated lipocalin,NGAL)、血肝脂肪酶结合蛋白(liver fatly acid binding protein,LFABP)浓度与肾功能恢复有关。Logistic回归模型分析显示影响脓毒症AKI患者肾功能恢复的因素有机械通气、脏器衰竭个数、APACHEⅡ评分、KDIGO分期、少尿、低蛋白血症、血NGAL、尿TIMP-2。其中APACHEⅡ评分、肾外脏器SOFA评分、血NGAL、尿TIMP-2对肾功能恢复有较好的预测价值。结论患者的APACHEⅡ评分、肾外SOFA评分、脓毒症AKI诊断即刻血NGAL、尿TIMP-2浓度可有效预测肾功能恢复。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 功能转归
在线阅读 下载PDF
脓毒症相关急性肾损伤患者28d死亡风险预测模型的构建与验证
15
作者 张江明 王泽钤 +7 位作者 徐存莲 邓排 伍杨 齐敏君 马璐妹 姚伟晴 刘东 刘冬梅 《解放军医学杂志》 2025年第8期935-942,共8页
目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者28 d死亡的危险因素并构建列线图风险预测模型。方法本研究为回顾性队列研究。收集2017年1月-2022年12月在解放军联勤保障部队第940医院入住重症监护病房(ICU)的184例SA-AKI患者作为研究对象,... 目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者28 d死亡的危险因素并构建列线图风险预测模型。方法本研究为回顾性队列研究。收集2017年1月-2022年12月在解放军联勤保障部队第940医院入住重症监护病房(ICU)的184例SA-AKI患者作为研究对象,根据28 d内是否死亡分为存活组(n=135)与死亡组(n=49)。收集所有患者的临床资料,初步筛选差异有统计学意义的危险因素,再经多因素logistic逐步回归分析探讨SA-AKI患者28 d内死亡的独立危险因素;基于筛选出的危险因素构建列线图预测模型,采用Bootstrap法进行内部验证,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评价模型的预测价值及准确性。结果184例SA-AKI患者28 d病死率为26.6%(49/184)。多因素logistic逐步回归分析结果显示,并发多器官功能障碍综合征(MODS)(OR=16.393,95%CI 4.317~62.254,P<0.001)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分高(OR=1.097,95%CI 1.036~1.161,P=0.002)、氧合指数低(OR=0.992,95%CI 0.986~0.998,P=0.015)、中性粒细胞计数低(OR=0.912,95%CI 0.860~0.968,P=0.002)、纤维蛋白原(FIB)浓度低(OR=0.733,95%CI 0.549~0.978,P=0.034)是SA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素。预测模型方程P=1/1+e^(-logit ( P ),),logit(P)=-1.626+2.797×MODS+0.092×APACHEⅡ+(-0.311)×纤维蛋白原+(-0.092)×中性粒细胞计数+(-0.008)×氧合指数。采用Bootstrap法内部重复抽样1000次进行验证,校正曲线和理想曲线基本拟合,预测值与实际值一致性较好。ROC曲线分析显示,SA-AKI患者预后预测模型的曲线下面积为0.911(95%CI 0.868~0.955,P<0.05),当模型截断值为0.194时,敏感度为93.9%,特异度为78.5%。Hosmer-Lemeshow检验显示,预测模型有较好的拟合度(P=0.62)。决策曲线显示,列线图模型在高风险阈值范围(0.1~0.9)内有一定的临床实用性。结论伴有MODS、APACHEⅡ评分高、氧合指数低、中性粒细胞计数低、FIB浓度低是SA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素,据此建立的列线图风险预测模型可能对预测SA-AKI患者28 d死亡具有重要指导意义。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 列线图 预测模型 logistic逐步回归
在线阅读 下载PDF
血清淀粉样蛋白A、白介素6、肿瘤坏死因子α及微小RNA在脓毒症并发急性肾损伤患儿中的表达及预后评估价值研究 被引量:4
16
作者 王林娜 张靖辉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第3期293-298,共6页
背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及mi... 背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR在脓毒症并发AKI患儿中的表达,并分析其对预后的评估价值。方法 选取2020年3月—2023年3月平顶山市第一人民医院收治的100例脓毒症并发AKI患儿为观察组,另选取同期80例单纯脓毒症患儿为对照组。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SAA、IL-6、TNF-α水平,采用实时荧光定量PCR法检测miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p相对表达量。比较两组序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分。采用Pearson相关性检验分析血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平对脓毒症并发AKI患儿死亡的预测价值并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果 观察组SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p水平均高于对照组(P<0.05)。住院28 d后观察组74例患儿生存,26例患儿死亡。生存患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p均低于死亡患儿(P<0.05)。血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p与SOFA、APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示联合预测的AUC为0.926(95%CI=0.856~0.969,P<0.05)。结论 脓毒症并发AKI患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p异常高表达,临床检测各项指标水平对患儿预后评估有较高价值及预警作用。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 血清淀粉样蛋白A 白介素6 肿瘤坏死因子Α
在线阅读 下载PDF
抗感合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中STING/IRF3/IFN-β轴和NLRP3表达的影响
17
作者 黄赫 赵文嘉 +6 位作者 王若冰 赵磊 张世良 王沈峰 邢晓晨 朱竟赫 王德成 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期503-509,共7页
目的:探讨抗感合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中STING、IRF3、IFN-β和NLRP3表达的影响。方法:40只大鼠随机均分为空白对照组、模型组、地塞米松(1.08 mg/kg灌胃3 d)组和抗感合剂(20 mL/kg灌胃3 d)组,第4天除空白对照组外其他3组气... 目的:探讨抗感合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中STING、IRF3、IFN-β和NLRP3表达的影响。方法:40只大鼠随机均分为空白对照组、模型组、地塞米松(1.08 mg/kg灌胃3 d)组和抗感合剂(20 mL/kg灌胃3 d)组,第4天除空白对照组外其他3组气管内注射LPS建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。第7天通过HE染色评估肺组织损伤程度;运用荧光免疫双染技术检测肺组织STING、IRF3、IFN-β与NLRP3的相对荧光强度;采用ELISA法测定血清和肺组织匀浆中STING、IRF3、IFN-β、NLRP3和炎症因子的含量;采用qRT-PCR和全自动蛋白表达分析系统检测大鼠肺组织中STING、IRF3、IFN-β、NLRP3和TBK1 mRNA及蛋白表达水平。结果:空白对照组大鼠肺泡整齐且完整,未见明显炎性细胞浸润;模型组肺间质变厚且肺泡水肿,可见中性粒细胞浸润;与模型组比较,抗感合剂组和地塞米松组肺组织病理改变减轻。与空白对照组比较,模型组肺组织STING、IRF3、IFN-β和NLRP3蛋白的荧光强度升高,血清及肺组织匀浆中STING、IRF3、IFN-β、NLRP3和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-α含量升高,肺组织中STING、IRF3、IFN-β、NLRP3和TBK1 mRNA及蛋白表达升高,p-IRF3和TBK1蛋白表达升高;抗感合剂组上述指标均降低(P<0.05)。结论:抗感合剂可能通过抑制STING、IRF3、IFN-β和NLRP3的表达减少炎症因子的释放,减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 抗感合剂 脓毒 STING IRF3 IFN-Β 急性损伤 大鼠
在线阅读 下载PDF
脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分的相关性分析
18
作者 闫云 赵璟 +5 位作者 范风江 包建颖 史晶心 李博 左远航 冯丽霞 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期175-178,共4页
目的分析脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及序贯性器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分的相关性... 目的分析脓毒症肺损伤患者中医证型分布状况与肺损伤相关指标及序贯性器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月医院收治的脓毒症肺损伤患者80例,收集患者的一般资料、肺损伤相关指标[动脉血氧合指数(ratio of partial pressure of O_(2) in arterial blood to fraction of inspired oxygen,PaO_(2)/FiO_(2))、肺泡动脉氧分压差(alveolar-arterial oxygen gradient,P(A-a)O_(2))]及SOFA、APACHEⅡ评分情况,根据中医分型标准对脓毒症肺损伤患者进行分型,比较不同分型的脓毒症肺损伤患者以上各观察指标情况并分析相关性。结果脓毒症肺损伤患者以肺热壅痹证型占比最高、35.00%(28/80),其次为瘀血阻肺型27.50%(22/80),肺塞腑实型23.75%(19/80),水饮郁肺型13.75%(11/80)。不同证型的患者在性别、年龄方面差异均无统计学意义(P>0.05);不同证型的患者肺损伤指标PaO_(2)/FiO_(2)、P(A-a)O_(2)差异均有统计学意义(P<0.05);不同证型的患者SOFA、APACHEⅡ评分差异均有统计学意义(P<0.05)。肺热壅痹、瘀血阻肺、肺塞腑实、水饮郁肺证型与PaO_(2)/FiO_(2)呈显著负相关(P<0.05),与P(A-a)O_(2)、SOFA评分、APACHEⅡ评分呈显著正相关(P<0.05)。结论脓毒症肺损伤患者中医证型主要为肺热壅痹、瘀血阻肺、肺塞腑实、水饮郁肺,与肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分密切相关,掌握脓毒症肺损伤辨证分型特点并观察患者肺损伤相关指标及SOFA、APACHEⅡ评分变化,对疾病诊治及预后评估具有较高价值。 展开更多
关键词 脓毒 损伤 中医证型 动脉血氧合指数 肺泡动脉氧分压差 序贯性器官衰竭评分 急性生理和慢性健康状况Ⅱ
在线阅读 下载PDF
紫花牡荆素通过调控内质网应激减轻脓毒症小鼠急性肺损伤
19
作者 闫智杰 游燕 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期477-482,共6页
目的研究紫花牡荆素对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、紫花牡荆素低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用盲肠... 目的研究紫花牡荆素对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、紫花牡荆素低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立脓毒症模型,模型构建成功后连续给药2 d。采用血气分析仪检测小鼠动脉血氧分压(PaO_(2))和动脉血CO_(2)分压(PaCO_(2));分离小鼠右肺下叶,测定湿/干重比值;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平;Fluo-4/AM荧光探针标记法检测肺组织细胞内Ca^(2+)浓度;Western blot检测肺组织中钙通道调节蛋白1(Orai1)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠PaO_(2)显著降低(P<0.05),而PaCO_(2)和肺组织湿/干重比值显著升高(均P<0.05),肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,肺泡塌陷,肺间质水肿,有炎性细胞浸润,BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著升高(均P<0.05),肺组织细胞内Ca^(2+)浓度及肺组织中Orai1、CHOP和GRP78蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,紫花牡荆素各剂量组小鼠PaO_(2)升高(P<0.05),PaCO_(2)和肺组织湿/干重比值显著降低(均P<0.05),肺组织病理损伤减轻,BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(均P<0.05),肺组织细胞内Ca^(2+)浓度及肺组织中Orai1、CHOP和GRP78蛋白表达水平也显著降低(均P<0.05)。并且,高剂量紫花牡荆素对各指标的作用比低剂量更显著(均P<0.05)。结论紫花牡荆素可改善脓毒症小鼠ALI,抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制Ca^(2+)内流,减轻内质网应激有关。 展开更多
关键词 脓毒 急性损伤 紫花牡荆素 Ca^(2+)内流 内质网应激
在线阅读 下载PDF
右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
20
作者 罗茜 张紫森 +3 位作者 杨傲 刘良明 李涛 胡弋 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期101-111,共11页
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为... 目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果 与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论 右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。 展开更多
关键词 右美托咪定 周细胞 脓毒 急性损伤 肺血管屏障功能
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 16 下一页 到第
使用帮助 返回顶部