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依达拉奉对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响及机制研究: 1; 作者辛卫云曹利华《天津药学》 2025年第1期1-6,19,共7页; 目的明确依达拉奉调控核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响。方法分离大鼠脑血管内皮细胞,分成Control、Model(缺氧处理)、Edaravone-10μmol/L(缺氧和10μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-20μmol/L(缺氧和20... 展开更多; 关键词依达拉奉 NF-κB信号脑血管内皮细胞缺氧; 在线阅读下载PDF 职称材料

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响被引量：11: 2; 作者陈文强李宗信 +2 位作者黄小波王宁群李斌《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2008年第1期28-29,共2页; 目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随... 展开更多; 关键词导痰汤脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1 大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究被引量：2: 3; 作者贾贺李惠勉《临床心身疾病杂志》 CAS 2020年第5期1-6,共6页; 目的研究2型糖尿病大鼠海马区脑血管内皮细胞CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化及氨基胍干预的脑保护作用及机制.方法将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组... 展开更多; 关键词 2型糖尿病脑血管重塑大鼠海马区脑血管内皮细胞 CD34肿瘤坏死因子-α 血管内皮生长因子氨基胍; 在线阅读下载PDF 职称材料

切应力对脑血管内皮细胞Notch通路表达的影响被引量：4: 4; 作者古冬金苏小康 +2 位作者王帅郑贤美李黎明《山西医科大学学报》 CAS 2020年第6期541-545,共5页; 目的探讨不同切应力作用强度和作用时间对脑血管内皮细胞Notch信号通路蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,MECs),运用平行平板流动腔系统给MECs加载不同层流切应力(5,10,15 dyn/... 展开更多; 关键词脑动静脉畸形 NOTCH信号通路脑血管内皮细胞切应力; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-210过表达对急性脑梗死大鼠脑损伤的影响及其机制: 5; 作者陈伟任蓓 +3 位作者杨云鹏蒋锋山媛王静《山西医科大学学报》 2024年第12期1495-1504,共10页; 目的探究miR-210在急性脑梗死(ACI)中的作用和分子调控机制。方法采用改良线栓法制造大脑中动脉栓塞构建ACI模型大鼠,将ACI大鼠分为模型组、agomir-NC组和agomir-210组,另设置健康SD大鼠为假手术组。造模完成后72 h,采用Zea-Longa评... 展开更多; 关键词 MIR-210 急性脑梗死(ACI) 脑损伤脑血管内皮细胞凋亡活性氧(ROS) STAT3/PI3K/AKT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

人体组织学: 6; 《国外科技资料目录（医药卫生）》 1998年第8期5-5,共1页; 9828222 人子宫内膜中存在免疫反应性的促肾上腺皮质激素释放激素/Mas-torakos G∥J Clin Endoc Metab.-1996,81(3).-1046～1050 军大9828223 关于动脉壁呼吸及营养能的研究[1]:家兔主动脉的细微结构和功能[日]/荒井一步∥脉管学.-1995,... 展开更多; 关键词促肾上腺皮质激素释放激素人子宫内膜脉管学免疫反应性脑血管内皮细胞细微结构超微结构观察内皮素动脉壁颗粒运动; 全文增补中

题名依达拉奉对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响及机制研究: 1; 作者辛卫云曹利华; 机构河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院河南中医药大学中医药科学院; 出处《天津药学》 2025年第1期1-6,19,共7页; 文摘目的明确依达拉奉调控核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响。方法分离大鼠脑血管内皮细胞,分成Control、Model(缺氧处理)、Edaravone-10μmol/L(缺氧和10μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-20μmol/L(缺氧和20μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-40μmol/L(缺氧和40μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-40μmol/L+PMA(缺氧和40μmol/L依达拉奉、NF-κB信号激活剂PMA处理)组,以噻唑蓝(MTT)方法检测各组细胞增殖活性变化,运用流式细胞术分析各组细胞凋亡水平变化,试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、裂解的半脱氨酸天冬氨酸蛋白酶(C-Caspase)-3、Caspase-9、C-Caspase-9、p65蛋白表达。结果与Cotrol组比较,Model组脑血管内皮细胞凋亡水平增加,细胞增殖活性降低,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达水平升高,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达水平降低。与Model组比较,Edaravone-10μmol/L、Edaravone-20μmol/L、Edaravone-40μmol/L组脑血管内皮细胞凋亡水平逐渐降低,细胞增殖活性逐渐升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达水平逐渐降低,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达水平逐渐升高。与Edaravone-40μol/L组比较,Edaravone-40μmol/L+PMA组脑血管内皮细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达增多,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达降低。结论依达拉奉通过抑制NF-κB信号减轻缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤。; 关键词依达拉奉 NF-κB信号脑血管内皮细胞缺氧; Keywords Edaravone NF-κB signaling Cerebral vascular endothelial cells Hypoxia; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响被引量：11: 2; 作者陈文强李宗信黄小波王宁群李斌; 机构首都医科大学宣武医院美国纽约州立基础医学研究所; 出处《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2008年第1期28-29,共2页; 基金国家自然科学基金资助(30772843) 北京市委组织部资助优秀人才项目(20051A0501819) 北京市中医药管理局资助北京市中西医结合老年神经病学重点学科项目(京中重VI26); 文摘目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。; 关键词导痰汤脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1 大鼠; Keywords Daotan Decoction cerebrovascular endothelial cell. ICAM- 1 rat; 分类号 R289.11 [医药卫生—方剂学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究被引量：2: 3; 作者贾贺李惠勉; 机构郑州大学第二附属医院; 出处《临床心身疾病杂志》 CAS 2020年第5期1-6,共6页; 基金河南省科技厅科技攻关项目(编号122102310623)。; 文摘目的研究2型糖尿病大鼠海马区脑血管内皮细胞CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化及氨基胍干预的脑保护作用及机制.方法将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组后12周、16周两个时间段观察;对照组给予普通饮食喂养,其余2组按照文献建立糖尿病大鼠模型,模型组及治疗组给予高脂高糖饮食喂养6周,用ONETOUCH血糖仪测定血糖,以随机非空腹血糖>16.7mmol·L-1定为糖尿病模型,造模成功后,治疗组给予氨基胍溶液每天灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理.采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化,采取酶联免疫吸附法测定海马区血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化.结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞CD34表达均显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著升高(P<0.01);模型组16周CD34表达较12周显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平较12周显著升高(P<0.05或0.01);治疗组各时间点CD34表达均显著少于模型组(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著低于模型组(P<0.01).结论CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化均参与及影响2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程,氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的产生等途径改善糖尿病脑血管重塑,发挥脑保护作用.; 关键词 2型糖尿病脑血管重塑大鼠海马区脑血管内皮细胞 CD34肿瘤坏死因子-α 血管内皮生长因子氨基胍; Keywords Type 2 diabetes cerebrovascular remodeling rats cerebrovascular endothelial cells in hippo-campus CD34 TNF-a VEGF aminoguanidine; 分类号 R-332 [医药卫生] R-587.1 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名切应力对脑血管内皮细胞Notch通路表达的影响被引量：4: 4; 作者古冬金苏小康王帅郑贤美李黎明; 机构东北大学生命科学与健康学院生物技术研究所; 出处《山西医科大学学报》 CAS 2020年第6期541-545,共5页; 基金东北大学第十三批大学生创新训练计划项目(191195) 中央高校基本科研业务费资助项目(N152004001,N172004007) 国家自然科学基金资助项目(81471213)。; 文摘目的探讨不同切应力作用强度和作用时间对脑血管内皮细胞Notch信号通路蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,MECs),运用平行平板流动腔系统给MECs加载不同层流切应力(5,10,15 dyn/cm^2),在作用3,6,12 h后,采用Western blot检测Notch通路相关蛋白VEGF、Notch1、Dll4和Hes1的表达水平。结果 Western blot结果显示,切应力作用MECs 6 h和12 h后,切应力作用强度为15 dyn/cm^2时Notch1、VEGF、Dll4和Hes1蛋白的表达水平明显高于切应力为0,5,10 dyn/cm^2时的蛋白表达水平(P<0.05)。结论随着切应力作用强度和作用时间的增加,脑血管内皮细胞Notch通路相关蛋白表达量增加,表明长时间的高切应力作用更容易激活Notch通路。; 关键词脑动静脉畸形 NOTCH信号通路脑血管内皮细胞切应力; Keywords brain arteriovenous malformation Notch signaling pathway brain endothelial cells shear stress; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-210过表达对急性脑梗死大鼠脑损伤的影响及其机制: 5; 作者陈伟任蓓杨云鹏蒋锋山媛王静; 机构西安市人民医院(西安市第四医院)神经重症中心西安市人民医院(西安市第四医院)神经内科陕西省人民医院神经内一科; 出处《山西医科大学学报》 2024年第12期1495-1504,共10页; 基金陕西省自然科学基础研究计划项目(2022JM-594,2022JQ-912)。; 文摘目的探究miR-210在急性脑梗死(ACI)中的作用和分子调控机制。方法采用改良线栓法制造大脑中动脉栓塞构建ACI模型大鼠,将ACI大鼠分为模型组、agomir-NC组和agomir-210组,另设置健康SD大鼠为假手术组。造模完成后72 h,采用Zea-Longa评分对大鼠进行神经功能评估,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色检测脑基底动脉损伤,TUNEL染色检测脑基底动脉血管内皮细胞凋亡,ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px和ROS水平。将人脑微细血管内皮细胞HBMEC-D3细胞分为常氧组、缺氧组、mimic-NC组(缺氧培养)和miR-210 mimic组(缺氧培养),采用CCK-8检测HBMEC-D3细胞增殖,流式细胞术检测HBMEC-D3细胞凋亡,DCFH-DA探针法检测HBMEC-D3细胞内ROS含量。采用RT-PCR检测大鼠脑组织和HBMECD3细胞中miR-210表达水平,Western blot检测大鼠脑组织和HBMEC-D3细胞中凋亡相关蛋白(Bax、cleaved Caspase-3和Bcl-2)和STAT3/PI3K/AKT信号通路相关蛋白(p-STAT3、STAT3、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT)表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑血管病变严重,神经功能评分、脑梗死面积比和细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与agomir-NC组比较,agomir-210组大鼠脑血管壁内皮状态正常,miR-210、SOD、GSH-Px、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均升高(P<0.05),神经功能评分、脑梗死面积比和细胞凋亡率均降低(P<0.05),MDA、ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量均降低(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧组细胞增殖水平以及miR-210、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率以及ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量升高(P<0.05)。与mimic-NC组比较,miR-210 mimic组细胞增殖水平以及miR-210、Bcl-2、p-STAT3/STAT3、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均升高(P<0.05),细胞凋亡率以及ROS、Bax和cleaved Caspase-3表达量降低(P<0.05)。结论过表达miR-210可以抑制ACI大鼠脑损伤,其机制可能与抑制血管内皮细胞凋亡和ROS生成,以及促进STAT3/PI3K/AKT信号通路激活有关。; 关键词 MIR-210 急性脑梗死(ACI) 脑损伤脑血管内皮细胞凋亡活性氧(ROS) STAT3/PI3K/AKT信号通路; Keywords miR‐210 acute cerebral infarction brain injury cerebral vascular endothelial cells apoptosis reactive oxy‐gen species STAT3/PI3K/AKT signaling pathway; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人体组织学: 6; 出处《国外科技资料目录（医药卫生）》 1998年第8期5-5,共1页; 文摘 9828222 人子宫内膜中存在免疫反应性的促肾上腺皮质激素释放激素/Mas-torakos G∥J Clin Endoc Metab.-1996,81(3).-1046～1050 军大9828223 关于动脉壁呼吸及营养能的研究[1]:家兔主动脉的细微结构和功能[日]/荒井一步∥脉管学.-1995,35(9).-792 冀医情9828224 NO 和 ET-1(内皮素1)对猪脑血管内皮细胞内颗粒运动的作用:用VBC 显微镜的超微结构观察[日]/横山稚子∥脉管学.-1995,35(9).-801; 关键词促肾上腺皮质激素释放激素人子宫内膜脉管学免疫反应性脑血管内皮细胞细微结构超微结构观察内皮素动脉壁颗粒运动; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 全文增补中

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	依达拉奉对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响及机制研究	辛卫云曹利华	《天津药学》	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响	陈文强李宗信黄小波王宁群李斌	《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD	2008	11	在线阅读下载PDF 职称材料
3	2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究	贾贺李惠勉	《临床心身疾病杂志》 CAS	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	切应力对脑血管内皮细胞Notch通路表达的影响	古冬金苏小康王帅郑贤美李黎明	《山西医科大学学报》 CAS	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	miR-210过表达对急性脑梗死大鼠脑损伤的影响及其机制	陈伟任蓓杨云鹏蒋锋山媛王静	《山西医科大学学报》	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	人体组织学		《国外科技资料目录（医药卫生）》	1998	0	全文增补中