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通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:4
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作者 刘冉 贺茂林 +1 位作者 张巍 黄一宁 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期219-221,共3页
目的探讨通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只)。各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预... 目的探讨通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只)。各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d。依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血再灌注模型。观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积。结果脑缺血再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分。再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~0.05)。结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 保护作用 通心络 神经功能缺失评分 氯化三苯基四氮唑染色 中动脉阻塞 脑缺血-再灌注模型 Wistar大鼠 梗死体积 对照组 24h 给药方案 不同时间 预处理 线栓法
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银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究 被引量:6
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作者 林黎明 薛岚平 朵振顺 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第4期165-168,共4页
目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型。将56只大鼠随机分为①生化指标检测组,32只大鼠。再分成假手术组、模型组、GbE低... 目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型。将56只大鼠随机分为①生化指标检测组,32只大鼠。再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化。②行为学、病理学检测组,24只大鼠。再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果脑缺血再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P<0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高。结论GbE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 保护作用 银杏叶提取物 脑缺血-再灌注模型 超氧化物歧化酶(SOD) 一氧化氮合酶(NOS) 大鼠组织 一氧化氮含量 脂质过氧化 生化指标检测 神经行为功能 作用机制 GBE 病理学检测 病理学改变 剂量依赖性
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化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响 被引量:4
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作者 邱召娟 朱萱萱 +2 位作者 达庆国 吴旭彤 朱吾元 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第3期509-511,共3页
目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(N... 目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。 展开更多
关键词 化瘀通络方 缺血-灌注损伤模型 SOD MDA NOS INOS
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脑缺血大鼠干扰素γ与细胞间黏附分子-1表达相关性研究 被引量:2
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作者 贾爱军 马存根 +2 位作者 梁丽云 张利宏 赵海宝 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第4期169-172,共4页
目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)1的表达是否具有相关性。方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只。再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只)。A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局... 目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)1的表达是否具有相关性。方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只。再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只)。A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别于再灌注后1、3、6、9、12、24h处死大鼠,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法分别检测干扰素γ及ICAM1的表达。高倍显微镜下计数10个不同视野阳性细胞的平均值。结果大鼠脑缺血再灌注1、3、6、9、12、24h时,干扰素γ及ICAM1的表达逐渐增高,其中干扰素γ阳性的细胞是圆形、以细胞核为主的淋巴细胞,1h阳性细胞表达数为3.2±1.3;6h为7.0±2.2;24h为14.8±1.8。ICAM1阳性细胞是扁平的血管内皮细胞,1h的表达数为12.1±2.1;6h为19.3±3.2;24h为27.6±2.8。结论脑缺血时干扰素γ、ICAM1的表达随时间延长动态地增高,两者具有相关性。干扰素γ也可能是脑缺血时ICAM1表达上调的前炎性细胞因子。 展开更多
关键词 干扰素Γ 细胞问黏附分子-1 相关性研究 缺血大鼠 脑缺血-再灌注模型 ICAM-1 免疫组织化学方法 细胞间黏附分子 前炎性细胞因子 血管内皮细胞 阳性细胞 24h SD大鼠 淋巴细胞 细胞表达 时间延长 表达上调 实验组 对照组
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