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消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用 被引量：5
1
作者 马小亚 王美纳 +3 位作者 邓秀玲 蔡英敏 梁维薇 王玉虎 《医药导报》 CAS 2009年第11期1432-1436,共5页
目的观察消旋四氢巴马汀(THP)对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血前15min腹腔注射THP10.0,5.0,2.5mg·kg-1,观察缺血3h再灌注3h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围... 目的观察消旋四氢巴马汀(THP)对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血前15min腹腔注射THP10.0,5.0,2.5mg·kg-1,观察缺血3h再灌注3h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0mg·kg-1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血-再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 消旋四氢巴马汀 缺血-再灌注损伤 脑 脂质过氧化物 钙聚集
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米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用 被引量：1
2
作者 陈昊 《医药导报》 CAS 2006年第8期743-745,共3页
目的探讨米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用及其机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、米诺环素组和0.9%氯化钠溶液组,每组10只,除假手术组外,其他3组均采用线栓法制备大脑中动脉... 目的探讨米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用及其机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、米诺环素组和0.9%氯化钠溶液组,每组10只,除假手术组外,其他3组均采用线栓法制备大脑中动脉栓塞短暂局灶性脑缺血模型。米诺环素组和0.9%氯化钠溶液组于缺血-再灌注损伤开始后分别腹腔注射给予米诺环素注射液(45 mg.kg-1)和等体积0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠脑神经功能缺损程度及缺血脑皮质乳酸脱氢酶(LDH)的活力,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑皮质神经生长因子受体TrkA mRNA的表达。结果米诺环素组大鼠缺血-再灌注损伤神经功能缺损体征明显改善,神经功能缺损程度评分[平均(0.95±0.46)分]明显低于模型组[平均(2.28±0.73)分](P<0.05),米诺环素组大鼠大脑皮质LDH活力[平均(7.91±0.32)×103U.g-1]和TrKA mRNA[平均(1.28±0.04)]亦均明显高于模型组[分别平均为(5.12±0.36)×103U.g-1和(0.71±0.06)](均P<0.01)。结论米诺环素可通过调节神经生长因子受体TrkA mRNA的表达保护缺血-再灌注性脑损伤大鼠。 展开更多
关键词 米诺环素 缺血-再灌注损伤 脑 乳酸脱氢酶 TRKA
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脂氧素A_(4)对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠Caspase-1活性的抑制作用 被引量：1
3
作者 吴乐 武强 陈勇 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第2期175-179,共5页
目的观察脂氧素A_(4)(LXA_(4))对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型缺血脑组织周边区半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)活性的影响。方法随机将SD雄性大鼠分为假手术组、模型对照组和LXA_(4)组,每组8只。模型对照组和LXA_(4)... 目的观察脂氧素A_(4)(LXA_(4))对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型缺血脑组织周边区半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)活性的影响。方法随机将SD雄性大鼠分为假手术组、模型对照组和LXA_(4)组,每组8只。模型对照组和LXA_(4)组采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA_(4)组同时侧脑室注射LXA_(4)1 nmol。观察3组大鼠脑梗死体积、神经行为学评分、Caspase-1蛋白表达和活力、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18浓度。结果与模型对照组比较,LXA_(4)组大鼠脑梗死体积显著缩小(P<0.01),神经行为学评分显著降低(P<0.01);大鼠缺血脑皮层周边区Caspase-1蛋白表达和活力显著减少(P<0.01);缺血脑皮层IL-1β和IL-18的浓度显著降低(P<0.05)。结论LXA_(4)抑制Caspase-1活性是其抗脑缺血-再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 脂氧素A_(4) 脑缺血-再灌注损伤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1
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窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型的改良与评价
4
作者 饶欧阳 李世欣 +2 位作者 胡杰 谢沙 刘颖 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第16期6674-6681,共8页
心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏... 心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型,并与传统窒息法进行比较,评估改良窒息法的优势。将SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为传统组与改良组,分别采用传统窒息法和改良窒息法构建模型。观察大鼠复苏成功率和24 h生存率,采用神经功能损害评分评估神经功能,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,透射电镜观察神经元超微结构,Western Blot检测炎症、氧化应激、凋亡指标。结果表明:与传统窒息法相比,改良窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后脑缺血再灌注损伤模型具有更高的复苏成功率和24 h存活率,且脑损伤、炎症、氧化应激、凋亡等情况与传统窒息法比较无明显差异,能够满足全脑缺血再灌注损伤研究的需要。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 心脏骤停 心肺复苏 动物模型
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
5
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
6
作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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脑泰方通过caspase-1/GSDMD信号通路抗脑缺血再灌注损伤神经细胞焦亡的研究
7
作者 王文凤 杜麒麟 +3 位作者 方锐 廖君 胡红玉 葛金文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第7期1851-1866,共16页
目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗... 目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗效,确定丁苯酞为本研究的阳性对照药物。然后采用大脑中动脉栓塞/再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)法建立大鼠CIRI模型。将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(Model组)、脑泰方低剂量组(NTF-L组)、脑泰方中剂量组(NTF-M组)、脑泰方高剂量组(NTF-H组)、丁苯酞组(NBP组)和假手术组(Sham组),每组10只。MCAO/R术后,脑泰方(NTF-L组为4.5 g/kg、NTF-M组为9 g/kg、NTF-H组为18 g/kg)或丁苯酞(60 mg/kg)或蒸馏水(Sham组、Model组)连续灌胃7天。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察缺血侧皮质区神经细胞改变,ELISA法测定血清IL-1β与IL-18水平,Western blot检测缺血侧皮质区caspase-1以及GSDMD焦亡蛋白表达。结果网状Meta分析表明:在临床有效率、神经功能缺损评分、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)表达三方面,丁苯酞组与脑泰方组干预效应值没有统计学差异。动物实验结果表明:Model组大鼠神经功能评分显著升高,脑梗死体积明显增大,缺血皮质区神经细胞结构被破坏,神经细胞及尼氏小体数量明显减少,IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白含量显著升高(P<0.01)。NTF-H组显著降低了Model组大鼠神经功能评分与脑梗死体积,明显改善了神经细胞形态及尼氏小体数量,明显降低了IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白表达(P<0.01);NTF-H组与NBP组在神经功能评分,脑梗死体积,IL-1β、IL-18、caspase-1以及GSDMD表达水平上均无明显统计学差异(P>0.05)。结论脑泰方和丁苯酞对缺血性脑卒中患者均有一定的治疗效果,且两者间并无明显差异,丁苯酞为本研究合适的阳性对照药物;脑泰方可通过caspase-1/GSDMD信号通路减轻神经细胞焦亡发挥抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 网状Meta分析 焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤 被引量：1
8
作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页
目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多
关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
9
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
10
作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
11
作者 崔玮 庞淇丹 +4 位作者 相韩悦 肖猱 姜德春 李深 沈光莉 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页
目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104... 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。 展开更多
关键词 荧光探针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 生物成像
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
12
作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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基于cGAS-STING通路和突触融合蛋白17介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 杨航 高安邦 +2 位作者 倪莹 马跃 高名同 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第4期479-485,共7页
急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤... 急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤的相反作用。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)通路是先天免疫中重要的效应通路,突触融合蛋白17(syntaxin 17,STX17)是可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体亚家族成员,两者在CIRI过程中对细胞自噬和线粒体自噬均具有重要的调节作用。本文对cGAS-STING通路和STX17在CIRI中调控自噬的机制及其相互关系进行综述,以期为CIRI的干预提供新的思路和依据。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激因子通路 突触融合蛋白17 自噬 脑缺血再灌注损伤
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环指蛋白13通过稳定铁蛋白重链1减轻脑缺血再灌注损伤后神经元铁死亡
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作者 李爽 王强平 +5 位作者 周文科 郑保平 刘强 李震东 张方成 王海均 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期459-464,共6页
目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,... 目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,使用CRISPR/Cas9基因敲除技术、免疫组化染色、免疫荧光染色、Westen blot和脂质过氧化检测等方法评估RNF13在CIRI中对铁死亡的调控作用及分子机制。两样本均数比较采用t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析。结果小鼠和原代神经元造模后,RNF13蛋白水平均高于对照组(均P<0.05)。敲除RNF13通过下调铁蛋白重链1(ferritinheavychain1,Fth1)和铁蛋白轻链(ferritin light chain,Ftl)(均P<0.05)促进小鼠脑组织中的游离亚铁离子含量和脂质过氧化物累积(均P<0.01),促进铁死亡,最终导致神经功能缺损(P<0.01)。结论RNF13减轻CIRI后的神经元铁死亡,该作用依赖于Fthl。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 环指蛋白13 神经元 铁蛋白
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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肝移植物缺血-再灌注损伤的防治策略与未来展望
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作者 李巍 安源 关连越 《器官移植》 北大核心 2025年第5期701-709,共9页
供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生... 供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生物医学技术的快速发展,在供肝预处理、保存与灌注技术和药物治疗等方面不断改进,尤其在机械灌注技术、无缺血肝移植技术、抗氧化、抗凋亡及抗炎治疗等方面取得了显著进展与突破,显著减轻或避免了供肝IRI,显著延长了供肝在体外的保存时间,减少了肝移植术后一系列严重并发症,同时也显著提高了边缘供肝的利用率。本文讨论了与肝脏IRI相关的机制和肝脏保存方法等进展,并探讨了有效器官保存和优化的现存问题、前沿探索和未来挑战。 展开更多
关键词 肝移植物 肝缺血-再灌注损伤 器官保存 机械灌注 靶向药 早期移植物功能障碍 扩大标准供者 活性氧簇
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LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展 被引量：1
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作者 华志鹏 吕雪 +3 位作者 李浩 杨占君 贾建新 杨志甫 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期109-115,共7页
脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编... 脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。 展开更多
关键词 LncRNA 缺血再灌注损伤 脑卒中
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基于泛凋亡探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤机制 被引量：1
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作者 何树诺 张威 +2 位作者 马贤德 刘继东 王哲 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期216-220,I0010,共6页
我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡... 我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡及坏死性凋亡减少脑梗死面积,保护神经元细胞,改善CIRI。在此基础上,泛凋亡作为其产生的全部生物效应在细胞凋亡、细胞焦亡和坏死性凋亡成分之间发生重叠调控的新机制,为中医药防治CIRI提供新思路。故文章将阐述CIRI中存在泛凋亡机制的可能性,基于泛凋亡机制中医药防治CIRI的可行性,为科研及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 泛凋亡 脑缺血再灌注损伤 理论探讨
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嗅觉黏膜间充质干细胞通过上调GPX4抑制铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 庄俊鸿 杨国帅 +3 位作者 彭俊 陈梓桂 汤宏 夏鹰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1420-1428,共9页
目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡... 目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡。方法收集鼻息肉患者的中鼻道正常嗅觉黏膜组织,并提取OM-MSCs,采用流式细胞仪检测人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105、CD146,显微镜下观察细胞形态学。将小鼠海马神经元细胞HT22细胞按随机数字表法分为:对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组、OGD/R+sh-NC组、OGD/R+sh-GPX4组、OGD/R+sh-GPX4+OM-MSCs组。对HT22细胞进行OGD/R处理,并给予OM-MSCs共培养和/或GPX4敲低处理。采用流式细胞仪检测HT22细胞凋亡,CCK-8法检测HT22细胞活力,试剂盒检测HT22细胞中铁死亡相关指标MDA、ROS、GSH、Fe^(2+),qPCR及Western blot检测GPX4表达。结果人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面CD34及CD45呈阴性,CD73、CD90、CD105、CD146呈阳性,细胞贴壁生长并呈梭状,细胞表面标志物及形态学符合OM-MSCs特征。在HT22细胞方面,对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组在细胞活力、MDA、ROS、GSH、Fe^(2+)、GPX4方面具有统计学差异(P<0.05);OGD/R组与对照组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),GPX4下调(P<0.05);OGD/R+OM-MSCs组与OGD/R组相比(P<0.05),细胞活力和GSH升高(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)降低(P<0.05),GPX4上调。OGD/R+sh-GPX4组与OGD/R-sh-NC组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),并伴随有GPX4下调(P<0.05),OM-MSCs可逆转以上变化。结论OM-MSCs通过上调GPX4在HT22细胞中的表达抑制OGD/R诱导的HT22细胞铁死亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 谷胱甘肽氧化酶4 嗅觉黏膜间充质干细胞 神经元
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