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补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触蛋白PSD95的影响 被引量：1
1
作者 张庆桐 蹇晨瑶 +2 位作者 刘明达 蔡慎权 段满林 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期855-859,共5页
目的探讨补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白95(PSD95)的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中... 目的探讨补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白95(PSD95)的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中和抗体组(A组),每组12只。S组大鼠仅接受颈总动脉解剖分离,不置入线栓;M组采用线栓法制备MCAO大鼠模型;A组在大鼠建模后1 d通过侧脑室注射C1q中和抗体10μl。建模后3 d通过黏附去除实验记录黏附刺激去除时间,通过平衡木实验评估大鼠肢体运动功能,处死大鼠后采用ELISA法检测海马组织C1q、C3含量,采用Western blot法检测海马组织C1q子成分亚基A(C1qa)和PSD95蛋白含量,采用尼氏染色记录尼氏小体数量。结果与S组比较,M组黏附刺激去除时间明显延长,平衡木实验评分明显升高,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显升高,PSD95蛋白含量明显降低,尼氏小体数量明显减少(P<0.05)。与M组比较,A组黏附刺激去除时间明显缩短,平衡木实验评分明显降低,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显降低,PSD95蛋白含量明显升高,尼氏小体数量明显增加(P<0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可诱发补体系统广泛激活,并通过补体蛋白C1q加重大鼠海马组织突触蛋白PSD95的丢失及运动功能障碍;中和补体疗法可有效改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 补体 突触后密度蛋白95 运动功能障碍 大鼠
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脑缺血-再灌注损伤大鼠皮质微小核糖核酸表达谱的变化 被引量：8
2
作者 张秀萍 翟凤国 +2 位作者 关悦 宋高臣 关利新 《中国脑血管病杂志》 CAS 2012年第6期307-310,316,共5页
目的探讨脑缺血-再灌注损伤大鼠脑皮质微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的变化情况。方法取雄性SD大鼠12只,采用随机分组的方法将其分为脑缺血-再灌注(IR)组和假手术组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5 h,再灌注24 h... 目的探讨脑缺血-再灌注损伤大鼠脑皮质微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的变化情况。方法取雄性SD大鼠12只,采用随机分组的方法将其分为脑缺血-再灌注(IR)组和假手术组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5 h,再灌注24 h。采用基因芯片分析技术观察IR后大鼠脑皮质中miRNAs表达谱的变化。利用生物信息学软件Targetscan及miRanda,预测与IR损伤相关的差异表达miRNAs的靶基因。结果①与假手术组比较,IR组大鼠脑皮质中有36个miRNAs异常表达>1.5倍(P<0.05)。其中9个miRNAs表达上调,包括rno-miR-27a、-32*、-99b*、-129、-129-2*、-153*、-207、-326和-494;27个miRNAs表达下调,包括rno-miR-195、-190、-146b、-20a、-301a、-434*、-411、-384-5p、-140、-191、-148b-3p、-9*、-23b、-320、-140*、-151、-106b、-29a*、-872、-434、-130a、-93、-487b、-185、-652、-382、-541。②Targetscan和miRanda预测数据库均有的与IR损伤相关的靶基因为:肿瘤坏死因子α诱导蛋白1(TNFAIP1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员1A(TNFRSF1A)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1QTNF6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6信号转导因子(IL6ST)、血小板源性生长因子β受体(PDGFRB)、水通道蛋白11(AQP11)、热休克蛋白90αA1(HSP90αA1)及Bcl-2。结论 IR后大鼠脑皮质中miRNAs表达谱有明显变化。 展开更多
关键词 微RNAS 脑缺血 再灌注损伤 芯片分析技术 大鼠
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SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响 被引量：4
3
作者 任晓燕 葛宝林 +1 位作者 曲忠森 张玉敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期601-603,共3页
目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜颗粒对［３Ｈ］－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定... 目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜颗粒对［３Ｈ］－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜００５，００１），ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００５，００１）。ＳＯＤ＋Ｉ－Ｒ组大鼠谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显高于Ｉ－Ｒ组（Ｐ＜００５，００１）；ＭＤＡ含量明显低于Ｉ－Ｒ组（Ｐ＜００５，００１）。结论：ＳＯＤ可改善Ｉ－Ｒ后脑组织谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 SOD 大鼠 脑缺血 谷氨酸转运体
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蛇床子素对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量：4
4
作者 赵永明 王金 +3 位作者 石红 刘红彬 郑丽卿 董晓华 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第12期1558-1561,共4页
目的观察蛇床子素对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2 h再灌注24 h后,对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积;同时测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原... 目的观察蛇床子素对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2 h再灌注24 h后,对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积;同时测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及线粒体中ATP酶的含量。结果与模型对照组比较,蛇床子素能降低脑梗死体积、改善脑缺血-再灌注大鼠神经功能,升高SOD活性、增加GSH含量,同时降低MDA含量。结论蛇床子素对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 蛇床子素 缺血-再灌注 脑 自由基
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熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的影响 被引量：2
5
作者 曾聪彦 胡莹 +4 位作者 高玉桥 梅全喜 林慧 戴卫波 张文霞 《医药导报》 CAS 2015年第10期1272-1275,共4页
目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠120只,随机分为6组,假手术组、模型对照组,步长脑心通组,熄风通脑胶囊大剂... 目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠120只,随机分为6组,假手术组、模型对照组,步长脑心通组,熄风通脑胶囊大剂量组,中剂量组和小剂量组。各组大鼠造模前进行预防性给药,步长脑心通组给予步长脑心通0.864 g·kg-1,熄风通脑胶囊大剂量组、中剂量组和小剂量组分别给予熄风通脑胶囊内容物3.456,1.720,0.864 g·kg-1,假手术组、模型对照组给予等体积纯化水,连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药后1 h,采用改良线栓法(MACO)制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组只麻醉剥离不插入线栓;24 h后取脑,用酶联免疫法检测大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果熄风通脑胶囊大剂量组、中剂量组和小剂量组TNF-α分别为(35.34±8.95),(33.75±6.92),(40.95±5.39)ng·L-1,IL-1β分别为(1.44±0.47),(1.45±0.23),(1.61±0.33)ng·L-1,步长脑心通组TNF-α、IL-1β分别为(38.96±9.84)和(1.56±0.31)ng·L-1,模型对照组分别为(52.74±6.76)和(2.79±0.45)ng·L-1,假手术组分别为(32.54±4.00)和(1.32±0.22)ng·L-1。模型对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量均明显高于假手术组(P<0.05)。熄风通脑胶囊大剂量组、中剂量组和小剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量降低(均P<0.05)。结论熄风通脑胶囊可通过抑制脑组织TNF-α、IL-1β的升高,减轻缺血时炎性损伤,对脑缺血大鼠脑组织产生一定程度的保护作用。 展开更多
关键词 熄风通脑胶囊 损伤 脑缺血-再灌注 肿瘤坏死因子 白细胞介素
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左旋四氢巴马汀对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量：1
6
作者 陈鹏 弥曼 李斌 《医药导报》 CAS 2010年第11期1405-1408,共4页
目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I-R组)、尼莫地平组(I-R+Nim10mg·kg)、L-THPI组(I-R+L-THP50.0mg·kg-1)、L-THPⅡ组(I-R+L-TH... 目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I-R组)、尼莫地平组(I-R+Nim10mg·kg)、L-THPI组(I-R+L-THP50.0mg·kg-1)、L-THPⅡ组(I-R+L-THP25.0mg·kg-1)、L-THPⅢ组(I-R+L-THP12.5mg·kg-1),每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果局灶性脑缺血-再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L-THP可明显改善上述指标,其中L-THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性(均P<0.01),L-THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 L-THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。 展开更多
关键词 四氢巴马汀 左旋 缺血-再灌注损伤 脑 梗死 水肿 自由基
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常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量：1
7
作者 师文娟 戚智锋 刘克建 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期42-46,共5页
目的观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响... 目的观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制。方法将15只健康成年雄性SD大鼠(280~320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、Cyt C和cleaved caspase-3蛋白的表达变化。结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显著升高(P<0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显著降低(P<0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白Cyt C和cleaved caspase-3显著减少(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注 常压高浓度氧 电压依赖性阴离子通道蛋白 凋亡
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外源性一氧化氮对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响
8
作者 李薇 赵光瑜 王忠慧 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期248-250,共3页
目的研究外源性一氧化氮(NO)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马气体信号分子的影响。方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑I-R对照组(Ⅰ组),脑I-R+低浓度硝普钠(SNP)组(Ⅱ组)和脑I-R+高浓度SNP组(Ⅲ组),对照组(Ⅳ组)。夹闭两侧颈总动... 目的研究外源性一氧化氮(NO)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马气体信号分子的影响。方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑I-R对照组(Ⅰ组),脑I-R+低浓度硝普钠(SNP)组(Ⅱ组)和脑I-R+高浓度SNP组(Ⅲ组),对照组(Ⅳ组)。夹闭两侧颈总动脉制作大鼠全脑I-R模型。颈总动脉夹闭前30min分别腹腔注射SNP2mg/kg(Ⅱ组)或4mg/kg(Ⅲ组)。脑缺血20min,再灌注6h后处死大鼠,取脑海马组织,检测硫化氢(H2S)、NO和CO的量和胱硫醚β-合酶(CBS)、血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,以及CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1-mRNA表达水平。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中H2S、NO和CO的含量和CBS、HO和iNOS的活性均高于Ⅳ组;CBSmRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中的上述指标均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性NO能诱导脑I-R后大鼠海马CBS mRNA和HO-1 mRNA表达,激活CBS和HO。在脑I-R损伤过程中存在NO对CBS/H2S和HO-1/CO系统的调节。 展开更多
关键词 一氧化氮 气体信号分子 缺血-再灌注损伤 海马
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通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响研究 被引量：6
9
作者 陈琰琰 张业昊 +3 位作者 徐立 姚明江 王光蕊 宋文婷 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第15期1951-1958,共8页
背景细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自... 背景细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自噬有关。目的探讨通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响。方法本实验于2019年1月—2020年3月实施,共选取SPF级成年雄性SD大鼠36只,编号后采用随机数字表法分为假手术组、模型组、通络清脑组,每组12只。采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型(假手术组大鼠只进行血管分离、不进行其他操作),通络清脑组大鼠经尾静脉缓慢推注浓度为18.75 mg/ml的通络清脑溶液3.2 ml/kg,假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比及再灌注24 h后海马区神经元损伤情况、海马区和皮质区自噬体形成情况、海马区神经元自噬相关蛋白〔包括磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Beclin1、自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)〕表达情况。结果模型组、通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比高于假手术组,而通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比低于模型组(P<0.05)。再灌注24 h后假手术组大鼠海马区神经元未见明显坏死、海马区和皮质区均偶见自噬体,模型组大鼠海马区缺血区神经元结构破坏严重、大量神经元丢失且海马区和皮质区均可见双层膜结构自噬体,通络清脑组大鼠海马区缺血区神经元坏死范围较模型组缩小、神经元损伤明显缓解且海马区和皮质区自噬体数量均减少。再灌注24 h后模型组、通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、LC3相对表达量及模型组Beclin1相对表达量高于假手术组,而通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、Beclin1、LC3相对表达量低于模型组(P<0.01)。结论通络清脑注射粉针可有效改善脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑梗死程度、神经元损伤,减少自噬体形成及神经元凋亡,抑制神经元自噬相关蛋白p-NF-κB、Beclin1、LC3的表达,其发挥脑保护作用的机制可能与抑制神经元过度自噬有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 通络清脑注射粉针 神经元 自噬
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褪黑素对脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞毒性水肿的影响研究 被引量：3
10
作者 马瑜徽 李宸 +6 位作者 李振 张新月 刘晨萌 王灿 肖培伦 王锡臻 王晓莉 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期248-260,共13页
目的 探讨褪黑素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)后大脑皮质细胞毒性水肿的影响及其机制。方法 将60只成年健康无特定病原体雄性Sprague Dawley大鼠完全随机分为假手术组(Sham组,12只)、CIRI组24只、褪黑素治疗组(24只)。采用改良的Zea-L... 目的 探讨褪黑素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)后大脑皮质细胞毒性水肿的影响及其机制。方法 将60只成年健康无特定病原体雄性Sprague Dawley大鼠完全随机分为假手术组(Sham组,12只)、CIRI组24只、褪黑素治疗组(24只)。采用改良的Zea-Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,其中褪黑素治疗组在建模前、后30 min腹腔注射褪黑素(5 mg/kg);CIRI组在建模前、后30 min经腹腔注射等量的等渗盐水。Sham组分离右侧颈总动脉后缝合皮肤,并于假手术前、后30 min注射等量的等渗盐水。建模后2、6、12、24 h及72 h, 3组大鼠(每组6只)均行活体MRI T2加权成像(T2WI)、扩散加权成像(DWI)检查,结合表观扩散系数(ADC)图,动态分析褪黑素干预后CIRI大鼠脑梗死体积百分比、脑水肿百分比及大脑皮质相对ADC(rADC)值的变化。建模后6、24 h及72 h,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的2′-脱氧尿苷5′-三磷酸盐介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察褪黑素对CIRI大鼠缺血侧大脑皮质细胞凋亡的影响;免疫荧光双标法观察褪黑素干预对星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)的影响;免疫荧光染色结合蛋白质印记,探讨褪黑素对离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)标记的小胶质细胞活化的影响。建模后24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察褪黑素对CIRI大鼠缺血侧大脑皮质细胞形态学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定褪黑素对炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。采用Pearson相关性分析结合一般线性回归分析对建模后各时点CIRI组与褪黑素治疗组大鼠缺血侧大脑皮质Iba-1+细胞数差值与胶质纤维酸性蛋白(GFAP+)/AQP4+及GFAP+/NKCC1+细胞数差值进行相关性分析。结果 T2WI和DWI扫描结果显示,Sham组大鼠脑组织信号均匀,未见异常信号。建模后24 h, CIRI组见大范围异常信号脑损伤区,缺血侧大脑半球水肿,大脑中线向对侧移位;褪黑素治疗组脑损伤区范围较CIRI组减小,大脑中线向对侧移位减轻。建模后2、6、12、24 h及72 h,与CIRI组比较,褪黑素治疗组大鼠各时点脑梗死体积百分比、脑水肿百分比显著减少,大脑皮质rADC值显著增高(均P<0.05)。HE染色结果显示,Sham组大脑皮质细胞形态规则、排列整齐;建模后24 h, CIRI组缺血侧大脑皮质细胞形态不规则、排列紊乱,而褪黑素治疗组大脑皮质细胞形态较规则、排列较整齐。TUNEL检测及免疫荧光染色结果显示,Sham组大脑皮质见少量TUNEL+、GFAP+/AQP4+和GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞表达,小胶质细胞胞体大小适中,呈高度分枝状;建模后24 h, CIRI组缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数较Sham组增多,小胶质细胞突起消失,形态呈现阿米巴样,褪黑素治疗组缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数较CIRI组减少,小胶质细胞胞体变小,突起较长。建模后6、24 h及72 h,与CIRI组比较,褪黑素治疗组大鼠各时点缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数均显著减少(均P<0.05)。蛋白质印迹及ELISA方法分析结果显示,建模后24 h,褪黑素治疗组Iba-1蛋白表达、IL-1β及TNF-α水平较CIRI组显著降低(均P<0.01)。建模后6、24、72 h,褪黑素治疗组与CIRI组缺血侧大脑皮质GFAP+/AQP4+及GFAP+/NKCC1+细胞数差值与Iba-1+细胞数差值呈极强正相关(r值分别为0.937、0.963),差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论 褪黑素可下调CIRI大鼠缺血侧大脑皮质星形胶质细胞AQP4及NKCC1蛋白的表达,改善细胞毒性水肿,减轻CIRI,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 缺血性卒中 脑缺血-再灌注 细胞毒性水肿 褪黑素 小胶质细胞
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针刺通过PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路抑制脑缺血-再灌注损伤大鼠的细胞凋亡 被引量：5
11
作者 江姗姗 吕倩忆 +5 位作者 唐红 汪红娟 王瑶 谢灿明 陈楚淘 田浩梅 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期179-186,共8页
目的:利用大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,研究针刺对CIRI模型大鼠脑组织中Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K-Ⅲ)/Beclin-1通路的影响。方法:利用MCAO/R方法制备SD大鼠CIRI模型,分别给予针刺和(或)自... 目的:利用大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,研究针刺对CIRI模型大鼠脑组织中Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K-Ⅲ)/Beclin-1通路的影响。方法:利用MCAO/R方法制备SD大鼠CIRI模型,分别给予针刺和(或)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行治疗。利用采用Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,Western Blot法检测海马组织PI3K-Ⅲ、Beclin-1和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:MCAO/R手术后大鼠神经功能评分降低(P<0.01),TTC染色观察到脑梗死,同时海马区PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达显著下调(P<0.01),脑皮质细胞凋亡增多(P<0.01)。针刺治疗不但提高了大鼠神经功能评分(P<0.01),并且减少了脑梗死面积(P<0.01);同时显著上调了海马组织中PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达(P<0.01),并减少了脑细胞凋亡(P<0.01)。3-MA阻断了针刺的治疗作用,而且使脑损伤更加严重。结论:针刺可改善CIRI大鼠神经功能并减轻神经损伤,其机制可能与激活PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路增加细胞自噬并减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶/Beclin-1通路 细胞凋亡 大鼠
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电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经元的保护作用及机制 被引量：10
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作者 雷鹏飞 高杉 +4 位作者 王进 李卫春 汪浩 杜飞 单爱军 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期164-168,共5页
目的探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大... 目的探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅分离血管而不将尼龙线栓插入;成功建模24 h后,电针组大鼠进行电针治疗,用28号针分别刺入大鼠百会穴和大椎穴,连通电针治疗仪,参数设置:电压2~4 V,电流2 mA,密波30 Hz,疏波2 Hz,1次/d,30 min/次,连续2周。磁刺激组接受经颅磁刺激,将大鼠头部固定,磁刺激线圈紧贴着头皮,并与大鼠右大脑半球相切,参数设置:磁场峰值强度1.44 T,频率0.5 Hz,60个磁脉冲/次,1次/d,连续2周。联合组则在电针治疗的基础上,接受经颅磁刺激。分别于成功建模24 h和16 d时,按照Longa评分标准对各组大鼠神经功能进行评分,TUNEL法检测大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数,Western blot法检测大鼠脑缺血组织中PTEN、Akt和p-Akt蛋白表达。结果模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模24 h和16 d时神经功能评分均高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数升高(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血区组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。结论电针联合经颅磁刺激可改善脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少脑缺血组织中神经元凋亡,其机制可能与抑制脑缺血组织中PTEN蛋白表达,激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 电针 经颅磁刺激 神经保护 PTEN/PI3K/Akt
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丹酚酸A复合右美托咪定对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响 被引量：6
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作者 刘达琪 王世磊 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期289-295,共7页
目的探讨丹酚酸A复合右美托咪定对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及Sirt1-p53通路的影响。方法选择SD大鼠90只,体重160~230 g,随机分为五组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹酚酸A干预组(A组)、右美托咪定干预组(D组)、丹... 目的探讨丹酚酸A复合右美托咪定对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及Sirt1-p53通路的影响。方法选择SD大鼠90只,体重160~230 g,随机分为五组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹酚酸A干预组(A组)、右美托咪定干预组(D组)、丹酚酸A复合右美托咪定干预组(AD组),每组18只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。脑缺血-再灌注24 h后,检测大鼠血流动力学情况,Morris水迷宫实验观察第1、2、3、4、5天逃避潜伏期、穿越平台次数,评估神经功能缺损评分。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫化巴比妥酸法测定MDA含量,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白含量,Western blot法检测海马组织Sirt1和乙酰化p53蛋白含量。结果与S组比较,IR组、A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),HR明显减慢(P<0.05),MAP、CO明显降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显升高(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。与A组、D组比较,AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织细胞凋亡百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论丹酚酸A复合右美托咪定可显著降低脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡,其作用可能与Sirt1-p53通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注 丹酚酸A 右美托咪定 海马神经元 沉默信息调节因子蛋白1 P53蛋白
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型的改良与评价
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作者 饶欧阳 李世欣 +2 位作者 胡杰 谢沙 刘颖 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第16期6674-6681,共8页
心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏... 心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型,并与传统窒息法进行比较,评估改良窒息法的优势。将SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为传统组与改良组,分别采用传统窒息法和改良窒息法构建模型。观察大鼠复苏成功率和24 h生存率,采用神经功能损害评分评估神经功能,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,透射电镜观察神经元超微结构,Western Blot检测炎症、氧化应激、凋亡指标。结果表明:与传统窒息法相比,改良窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后脑缺血再灌注损伤模型具有更高的复苏成功率和24 h存活率,且脑损伤、炎症、氧化应激、凋亡等情况与传统窒息法比较无明显差异,能够满足全脑缺血再灌注损伤研究的需要。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 心脏骤停 心肺复苏 动物模型
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 贾晶晶 张宝媛 王淑英 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期173-180,共8页
目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组,HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化,免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达,Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达,RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤,AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较,CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 铁死亡 大鼠
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