基于疾病与活性化合物靶点网络研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量：2

1

作者 谭文溚 胡博军 +4 位作者 黄贝 张雯 王淑美 臧林泉 杜冠华 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期535-544,共10页

目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC... 目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。 展开更多

关键词 牛舌草 脑缺血-再灌注损伤 网络药理学

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刺五加注射液在正常大鼠与脑缺血-再灌注损伤疾病大鼠体内药动学比较 被引量：13

2

作者 范惠霞 邓志鹏 +2 位作者 王福文 徐晓婷 姚庆强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1215-1221,共7页

目的比较刺五加注射液(紫丁香苷、刺五加苷E、异嗪皮啶等)在正常大鼠与脑缺血-再灌注损伤大鼠体内药代动力学行为。方法采用longa法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤疾病模型,采用液相色谱-串联四级杆质谱法测定不同时间点大鼠血浆中紫... 目的比较刺五加注射液(紫丁香苷、刺五加苷E、异嗪皮啶等)在正常大鼠与脑缺血-再灌注损伤大鼠体内药代动力学行为。方法采用longa法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤疾病模型,采用液相色谱-串联四级杆质谱法测定不同时间点大鼠血浆中紫丁香苷、刺五加苷E及异嗪皮啶的含有量,用药代动力学软件DAS 2.0非房室模型计算药动学参数并用统计软件SPSS 17.0对主要药动学参数进行比较。结果与正常大鼠体内药动学相比较,脑缺血-再灌注损伤对刺五加注射液中紫丁香苷产生蓄积,对异嗪皮啶的消除发生改变,对刺五加苷E无影响。结论初步推测脑缺血-再灌注损伤大鼠体内,紫丁香苷及异嗪皮啶与血浆蛋白结合能力发生改变,有待进一步研究。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 大鼠 五加注射液 紫丁香苷 刺五加苷E 异嗪皮啶 药动学

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Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：6

3

作者 吴光勇 李亮 +1 位作者 廖达光 王知非 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1335-1339,共5页

目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别... 目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果 (1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P<0.05),含水量、脑梗死体积降低(P<0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P<0.05);(2)B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P<0.05);(3)各组ERK1/2蛋白表达无差异性(P>0.05);模型组和干预组pERK1/2蛋白表达高于假手术组(P<0.05);干预组高于模型组(P<0.05)。结论 Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。 展开更多

关键词 APELIN-13 脑缺血-再灌注损伤 MDA SOD ERK1/2

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舒芬太尼预先给药对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：11

4

作者 马锐 路志红 +4 位作者 熊利泽 曾甜 杨丽芳 马福成 张西京 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期978-979,共2页

目的观察舒芬太尼预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法40只雄性大鼠随机均分为四组,分别于缺血造模前腹腔注射舒芬太尼3μg/kg(S1组)、6μg/kg(S2组)、9μg/kg(S3组)和等容积生理盐水为对照... 目的观察舒芬太尼预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法40只雄性大鼠随机均分为四组,分别于缺血造模前腹腔注射舒芬太尼3μg/kg(S1组)、6μg/kg(S2组)、9μg/kg(S3组)和等容积生理盐水为对照组(C组)。给药后30 min,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致MCAO,120 min后恢复再灌注。再灌注24 h后记录神经功能障碍评分(NDS)。随后取大脑切片行TTC染色,计算脑梗死容积百分比。结果再灌注后24h,S1组NDS评分明显高于其他三组(P<0.05),梗死容积百分比明显低于其他三组(P<0.05),S2、S3、C组间NDS评分和梗死容积百分比差异均无统计学意义。结论舒芬太尼3μg/kg预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤。 展开更多

关键词 舒芬太尼 脑缺血-再灌注损伤

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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量：8

5

作者 刘冰 黄如训 +3 位作者 曾进胜 陈立云 李玲 苏镇培 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期215-218,231,共5页

目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗... 目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 降纤酶 局灶性 易卒中型肾血管性高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色 纤溶酶原激活物抑制剂 免疫组织化学方法 神经功能评分 动脉闭塞模型 蛋白表达 梗死灶体积 细胞外间质 血管基底膜

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脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展 被引量：31

6

作者 王立英 杨世杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1227-1231,共5页

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形... 脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。 展开更多

关键词 脑缺血 脑缺血-再灌注损伤 药物研究

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穿心莲内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量：16

7

作者 郑敏 尹时华 +1 位作者 吴基良 鲍翠玉 《医药导报》 CAS 2004年第10期708-710,共3页

目的 :观察穿心莲内酯 (AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法 :3 2只大鼠随机平分为AP高剂量组 (2 .5 0mg·kg 1 × 2 )、AP低剂量组 (1.2 5mg·kg 1 × 2 )、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉 ,3 0min后松... 目的 :观察穿心莲内酯 (AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法 :3 2只大鼠随机平分为AP高剂量组 (2 .5 0mg·kg 1 × 2 )、AP低剂量组 (1.2 5mg·kg 1 × 2 )、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉 ,3 0min后松开 ,再灌注60min ,复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前 10min和剪断结扎线前 (再灌注前 )分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积 0 .9%氯化钠注射液 ,再灌注维持 60min ,对照组基本与模型组处理相同 ,但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠 ,测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶 (SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2 + ATP酶、Na+ K+ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论 :穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。 展开更多

关键词 穿心莲内酯 脑缺血-再灌注损伤

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鸢尾素预处理激活Notch信号通路减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤 被引量：5

8

作者 金朝 郭培培 +2 位作者 杨新 王焱林 吴会生 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期66-71,共6页

目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理... 目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理组(D组)和鸢尾素复合DAPT预处理组(E组),每组12只。采用改良夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。假手术组仅分离双侧颈总动脉,不结扎。在大鼠全脑缺血-再灌注模型制备前30 min,C组静脉注射鸢尾素10μg/kg,D组腹腔注射DAPT 100 mg/kg,E组静脉注射鸢尾素10μg/kg后腹腔注射DAPT 100 mg/kg。A组和B组分别于相应时点静脉注射等体积生理盐水。再灌注24 h后采用神经功能缺失评分(NDS)法观察大鼠行为学变化,大脑干湿比重法观察大鼠脑含水量(BWC)变化,HE染色及原位末端标记(TUNEL)法观察大鼠脑组织海马CA1区坏死及凋亡情况,Western blot法检测Casepase-3、Notch1、NICD和Hes1蛋白相对含量。结果与A组比较,B组、C组、D组和E组NDS均明显升高,BWC均明显增加,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3、NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与B组比较,C组大鼠NDS明显降低,BWC明显减少,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显减轻,Caspase-3蛋白相对含量明显降低,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与C组比较,D组和E组大鼠NDS明显升高,海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3蛋白相对含量明显升高,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。D组和E组各项指标差异无统计学意义。结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血-再灌注后海马神经元凋亡,降低脑水肿程度,其机制可能与激活Notch信号通路有关。 展开更多

关键词 鸢尾素 脑缺血-再灌注损伤 海马 NOTCH信号通路 凋亡

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丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响 被引量：9

9

作者 郭建荣 丁节清 胡馨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第10期716-718,共3页

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌... 目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)1、00 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组。观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化。结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻。结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 再灌注损伤 三磷酸腺苷 酶 线粒体 脑缺血-再灌注损伤 Wistar大鼠 ATP酶活性 海马线粒体 ATP含量 丙泊酚 NA^+-K^+-ATP酶 超氧化物歧化酶(SOD) CA^2+-ATP酶

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氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：4

10

作者 彭娜 鲁瑶 +3 位作者 师晓琴 董辉 侯立朝 汪晨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期704-706,共3页

目的探讨氟比洛芬酯(FA)预处理(PC)对局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用。方法(1)雄性SD大鼠56只,随机均分为七组:缺血-再灌注组(I-R组)、FA5mg/kg组(FA5组)、FA10mg/kg组(FA10组)、FA20mg/kg组(FA20组)、FA40mg/kg组(FA40组)、脂微球组(... 目的探讨氟比洛芬酯(FA)预处理(PC)对局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用。方法(1)雄性SD大鼠56只,随机均分为七组:缺血-再灌注组(I-R组)、FA5mg/kg组(FA5组)、FA10mg/kg组(FA10组)、FA20mg/kg组(FA20组)、FA40mg/kg组(FA40组)、脂微球组(Lip组)和假手术组(Sham组)。脑缺血前6h分别静注相应剂量FA及其脂微球载体,制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑缺血-再灌注后24hGarcia法神经行为学评分(NBS),并行TTC染色计算脑梗死容积百分比(BIVP)。(2)雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:I-R组、PC-6h组、PC-12h组、PC-24h组、PC-48h组和PC-72h组,分别于脑缺血前6、12、24、48及72h给予后五组20mg/kg选择剂量FA行单次预处理,制作MCAO模型,观察各组脑缺血-再灌注后24hNBS及BIVP变化。结果(1)FA5、FA10和FA20组不仅其脑缺血-再灌注后24hNBS均明显高于I-R组(P<0.05),且BIVP也较I-R组明显缩小(P<0.05)。(2)脑缺血前6、12、24及48h单次给予选择剂量20mg/kgFA进行预处理,其余各组脑缺血-再灌注后24hNBS均较I-R组有明显改善(P<0.05),且BIVP明显缩小(P<0.05)。结论FA单次预处理可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,且预处理脑保护效应时间窗长达48h。 展开更多

关键词 氟比洛芬酯 脑缺血-再灌注损伤 神经保护作用

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通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：4

11

作者 刘冉 贺茂林 +1 位作者 张巍 黄一宁 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期219-221,共3页

目的探讨通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只)。各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预... 目的探讨通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只)。各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d。依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血再灌注模型。观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积。结果脑缺血再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分。再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01～0.05)。结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 保护作用 通心络 神经功能缺失评分 氯化三苯基四氮唑染色 大脑中动脉阻塞 脑缺血-再灌注模型 Wistar大鼠 梗死体积 对照组 24h 给药方案 不同时间 预处理 线栓法

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T细胞死亡偶联基因8在大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达 被引量：3

12

作者 濮健峰 邵东华 +3 位作者 杭黎华 束薇薇 魏云伟 葛家希 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期501-503,共3页

目的观察大鼠脑缺血-再灌注后缺血半暗带内T细胞死亡偶联基因8(TDAG8)的表达。方法体重250～280g的SD成年雄性大鼠36只,随机均分为正常组(C组)、假手术组(S组)和脑缺血-再灌注组(IR组)。采用大鼠大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)模型。IR... 目的观察大鼠脑缺血-再灌注后缺血半暗带内T细胞死亡偶联基因8(TDAG8)的表达。方法体重250～280g的SD成年雄性大鼠36只,随机均分为正常组(C组)、假手术组(S组)和脑缺血-再灌注组(IR组)。采用大鼠大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)模型。IR组大鼠缺血2h后再灌注24h。再灌注结束后对大鼠进行神经行为学评分并检测大鼠脑缺血半暗带内的TD-AG8mRNA及TDAG8蛋白表达。结果 IR组脑缺血半暗带内TDAG8mRNA及TDAG8蛋白表达明显高于C组和S组(P<0.01);C组与S组之间差异无统计学意义。结论 TDAG8可能参与了大鼠脑缺血-再灌注损伤过程。 展开更多

关键词 T细胞死亡偶联基因8 脑缺血-再灌注损伤 大鼠

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高渗氯化钠羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血-再灌注损伤后ATP酶的影响 被引量：4

13

作者 单热爱 占丽芳 +2 位作者 周树保 温小平 邹平 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期609-610,共2页

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机均分为假手术组(A组)、模型组(B组)、HH404ml/kg组(C组)和HH408ml/kg组(D组)。采用大... 目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机均分为假手术组(A组)、模型组(B组)、HH404ml/kg组(C组)和HH408ml/kg组(D组)。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。C、D组分别于舌下静脉输注HH404、8ml/kg。再灌注24h后检测缺血区脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果 C组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显高于B组(P<0.01)。结论 HH404ml/kg使大鼠脑缺血-再灌注后缺血区脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性增高,从而改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 高渗氯化钠羟乙基淀粉40 Na+-K+-ATPase Ca2+-Mg2+-ATPase

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盐酸戊乙奎醚通过NF-κB信号通路对胎鼠脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量：3

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作者 蔡孟 杨立伟 +2 位作者 李有长 郑江 葛红飞 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期786-790,共5页

目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注（IR）损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组：假手术组（S组）、盐酸戊乙奎醚对照组（S＋P组）、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组（IR＋P组）,每... 目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注（IR）损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组：假手术组（S组）、盐酸戊乙奎醚对照组（S＋P组）、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组（IR＋P组）,每组20只。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,IR＋P组孕鼠建模前30 min肌注盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,S组在假手术前予孕鼠肌注等量生理盐水,S＋P组在假手术前予孕鼠肌注等量盐酸戊乙奎醚。再灌注12 h后,剖宫取出胎鼠并断头处死,行外周血血气分析;采用TTC染色法观察胎鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积百分比;采用HE染色观察胎鼠脑组织病理改变;采用ELISA法检测脑组织中TNF-α及IL-6的浓度;采用RT-PCR法检测脑组织中NF-κB mRNA表达;采用Western blot法检测胎鼠脑组织中NF-κB p65蛋白表达。结果 IR组和IR＋P组p H和Pa O2明显低于S组和S＋P组,IR＋P组p H和Pa O2明显高于IR组（P〈0.05）。IR组和IR＋P组Pa CO2、Lac、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-6浓度、NF-κB mRNA表达水平、NF-κB p65蛋白水平均明显高于S组和S＋P组（P〈0.05）,IR＋P组上述各指标均明显低于IR组（P〈0.05）。IR＋P组脑组织病理学损伤明显轻于IR组。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织NF-κB信号通路活性有关。 展开更多

关键词 胎鼠 宫内窘迫 盐酸戊乙奎醚 脑缺血-再灌注损伤

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七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响 被引量：2

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作者 任倩倩 韩冲芳 +2 位作者 李婧 王鑫 闫晓笑 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期181-184,共4页

目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组... 目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组)。采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5min气管插管,吸入1MAC七氟醚15min;SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5ml;SD组模型制备前腹腔注射DMSO0.5ml。所有大鼠再灌注24h后处死,取海马。光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达。结果与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻。结论七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关。 展开更多

关键词 七氟醚后处理 脑缺血-再灌注损伤 血红素氧合酶-1

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小窝蛋白与脑缺血-再灌注损伤的研究进展 被引量：3

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作者 邹蓉 崔苏扬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期514-516,共3页

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的高发疾病之一，多种机制参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。其中血脑屏障通透性增高是脑缺血-再灌注损伤重要的病理生理基础，并且是脑缺血-再灌注早期死亡的主要危险因素之一。

关键词 脑缺血-再灌注损伤 小窝蛋白 血脑屏障通透性 缺血性脑卒中 病理生理过程 病理生理基础 人类健康 危险因素

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灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤作用研究 被引量：6

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作者 李浩 贾建平 《医药导报》 CAS 2007年第8期846-850,共5页

目的研究灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用。方法将58只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组10只,0.9%氯化钠溶液组和灯盏生脉胶囊高、低剂量组各16只。假手术组行假手术,其他3组制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。假手术组... 目的研究灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用。方法将58只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组10只,0.9%氯化钠溶液组和灯盏生脉胶囊高、低剂量组各16只。假手术组行假手术,其他3组制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。假手术组和0.9%氯化钠溶液组于术前72,48,24,0.5 h及术后22 h灌胃给予0.9%氯化钠溶液,灯盏生脉胶囊低、高剂量组在相同时点分别按0.36和0.72 g.kg-1剂量灌胃给予灯盏生脉胶囊内容物悬浊液4 mL;各组大鼠均在最后一次给药后2 h处死,于脑缺血2 h和再灌注2和22 h分别进行神经行为学评分,再灌注22 h后测定大鼠血清乳酸脱氢酶活性及脑梗死体积百分比,观察脑组织病理学改变。结果再灌注2 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分[(1.75±0.68)分]较0.9%氯化钠溶液组[(2.31±0.79)分]明显降低(P<0.05);再灌注22 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分[(1.63±0.89)分]明显低于0.9%氯化钠溶液组[(2.38±1.09)分](P<0.05)。再灌注22 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组血清乳酸脱氢酶活性[(1 331.89±366.85)U.L-1]明显低于0.9%氯化钠溶液组[(1 799.56±325.92)U.L-1](P<0.05),灯盏生脉胶囊高剂量组脑梗死体积百分比[(9.73±5.66)%]亦明显低于0.9%氯化钠溶液组[(18.31±6.96)%](P<0.05)。灯盏生脉胶囊低、高剂量组鼠脑组织缺血周围区细胞周围水肿、神经元变性和间质破坏较其他各组轻。结论灯盏生脉胶囊有一定的抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤作用,作用机制可能在于抑制缺血半暗带恶化。高剂量作用更明显。 展开更多

关键词 灯盏生脉胶囊 脑缺血-再灌注损伤

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神经生长因子对鼠脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量：1

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作者 谭永星 庾俊雄 +4 位作者 王迪芬 林高翔 蒋奕红 骆喜宝 刘兴敏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期326-328,共3页

目的探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给药低剂量组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n... 目的探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给药低剂量组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12)。除C组外,其余各组在行脑缺血20min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24h和72h两个亚组。采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达。结果I/R组及NGF预先给药各组的72h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达最低、Bcl-2蛋白阳性表达最高。结论细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展。不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关。 展开更多

关键词 神经生长因子 脑缺血-再灌注损伤 细胞凋亡

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左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马CA_1区Fas和FasL蛋白表达的影响 被引量：1

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作者 马小亚 武冬梅 李明 《医药导报》 CAS 2010年第9期1115-1119,共5页

目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对海马CA1区凋亡蛋白Fas、FasL表达的影响。方法参照改良Longa法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,应用ImageProPlus6.0专业图像分析软件测定脑梗死体积,比色法测... 目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对海马CA1区凋亡蛋白Fas、FasL表达的影响。方法参照改良Longa法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,应用ImageProPlus6.0专业图像分析软件测定脑梗死体积,比色法测定肌酸激酶(CK)活力,用免疫组化法分别检测缺血侧海马CA1区Fas、FasL阳性表达。结果与模型组比较,L-THP能够缩小局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑梗死体积,降低血清CK活力,降低缺血侧海马CA1区Fas、FasL凋亡蛋白的表达。结论 L-THP可能通过抑制神经元凋亡蛋白Fas、FasL表达,而对脑组织起到保护作用。 展开更多

关键词 四氢巴马汀 左旋 脑缺血-再灌注损伤 脑保护作用 神经元凋亡蛋白

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微小RNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用进展

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作者 李俊杰 蒋海燕 +2 位作者 彭丽佳 王全 邵建林 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1165-1172,共8页

脑缺血-再灌注损伤是缺血性脑卒中发生后出现的一种非常严重的并发症,给患者的神经功能造成不可逆或永久性的损伤,具有较高的致残率和死亡率。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种小的内源性核糖核酸分子,通过与1个或多个mRNA的3’-UTR端... 脑缺血-再灌注损伤是缺血性脑卒中发生后出现的一种非常严重的并发症,给患者的神经功能造成不可逆或永久性的损伤,具有较高的致残率和死亡率。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种小的内源性核糖核酸分子,通过与1个或多个mRNA的3’-UTR端以序列特异性的方式杂交结合来抑制基因的翻译,调控至少1/3的人类基因组表达。近年来,越来越多的研究发现miRNAs能够通过调控下游的靶mRNAs参与细胞凋亡、氧化应激、神经炎症等脑缺血-再灌注损伤的病理过程,对神经功能的损伤或保护具有重要作用。本文通过对miRNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用研究进行综述,以加深对miRNAs在治疗缺血性脑血管病中的作用机制的认识。 展开更多

关键词 微小RNAS MRNAS 脑缺血-再灌注损伤

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