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右美托咪定抑制Nrf2通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤铁死亡
1
作者 杨焕然 吴胜男 高琴 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期921-928,共8页
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)通路探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤海马神经元铁死亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元建立氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/r... 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)通路探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤海马神经元铁死亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元建立氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,DEX(50μmol/L)、Nrf2抑制剂Bru(100 nmol/L)干预观察对海马神经元活性氧(ROS)的影响。雄性SD大鼠构建大脑中动脉栓塞模型,Longa评分评估神经功能缺损程度;TTC染色检测脑梗死面积;检测海马组织氧化应激因子表达和Fe2+浓度;Western blot检测海马组织氧化应激和铁死亡相关蛋白表达。结果:与CON组相比,OGD/R细胞二氢乙锭(DHE)荧光强度增强;与OGD/R组相比,DEX干预后DHE荧光强度降低,Bru升高DHE荧光强度。与Sham组相比,I/R组Longa评分和脑梗死面积显著增高(P<0.01),丙二醛(MDA)含量和Fe2+浓度升高(P<0.01),抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平下降(P<0.01),Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、FTH1、FPN1蛋白表达降低(P<0.01),TFR1蛋白表达升高(P<0.01)。与I/R组相比,DEX干预后Longa评分和脑梗死面积、MDA含量和Fe2+浓度降低(P<0.01),抗氧化水平升高(P<0.01),铁死亡相关蛋白表达增高,TFR1蛋白表达降低(P<0.01)。与I/R+DEX组相比,Bru干预后,逆转了DEX的作用。结论:DEX可能通过激活海马Nrf2信号通路,调节铁代谢相关蛋白、抑制铁死亡,减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 右美托咪定 Nrf2通路 海马神经元 氧化应激
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紫檀芪通过COX-2/PGD_(2)/DP_(S)通路减轻脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经炎症
2
作者 杨迎春 张小良 +4 位作者 高赛红 贾书雨 王金瑞 魏己博 王喜悦 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期761-767,共7页
目的:探讨紫檀芪(PTE)防治大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经炎症的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(MCAO/R)、PTE低剂量组(PTE-L)、PTE中剂量组(PTE-M)、PTE高剂量组(PTE-H)。阻塞大脑中动脉(MCAO/R)制... 目的:探讨紫檀芪(PTE)防治大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经炎症的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(MCAO/R)、PTE低剂量组(PTE-L)、PTE中剂量组(PTE-M)、PTE高剂量组(PTE-H)。阻塞大脑中动脉(MCAO/R)制备大鼠CIRI模型,Zea Longa评分法评估大鼠神经功能缺损,TTC染色检测脑梗死体积变化,HE染色观察缺血区皮质的形态变化,RT-qPCR及Western Blot检测环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素D_(2)受体(DP_(2))、前列腺素D_(1)受体(DP_(1))的表达,ELISA检测前列腺素D_(2)(PGD_(2))、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与sham组比较,MCAO/R组神经功能评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),缺血区皮质损伤加重,COX-2、DP_(2) mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.05),PGD_(2)、IL-1β和TNF-α的表达显著升高(P<0.05);与MCAO/R组比较,PTE-L组、PTE-M组及PTE-H组神经功能评分显著下降(P<0.05),脑梗死体积显著缩小(P<0.05),缺血区皮质损伤明显减轻,COX-2、DP_(2) mRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.05),PGD_(2)、IL-1β和TNF-α的表达显著下降(P<0.05),且PTE对脑组织的保护作用呈现量效关系(P<0.05);而各组之间DP_(1) mRNA和蛋白的表达变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PTE可通过抑制COX-2/PGD_(2)/DP_(2)信号通路减轻CIRI大鼠的神经炎症。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 紫檀芪 COX-2/PGD_(2)/DP通路 神经炎症 大鼠
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香叶醇通过调控Nrf2/HO-1途径调节氧化应激减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：11
3
作者 罗佳 吴宇 +2 位作者 刘京东 陈莎 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期431-439,共9页
目的研究香叶醇对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法随机将雄性SD大鼠分成假手术组(sham)、假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+50 mg·kg^... 目的研究香叶醇对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法随机将雄性SD大鼠分成假手术组(sham)、假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+50 mg·kg^(-1)香叶醇组、I/R+100 mg·kg^(-1)香叶醇组、I/R+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、依达拉奉组,I/R+brusatol(Nrf2抑制剂)组、I/R+200 mg·kg^(-1)香叶醇+brusatol组。大鼠在MCAO术前5 d连续腹腔注射香叶醇,术后再次腹腔注射香叶醇。假手术组和假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组只分离血管不插栓线,其余组别使用线栓法建立大鼠CIRI损伤模型。通过改良神经功能评分表评定大鼠神经功能受损情况;TTC脑片染色测定大鼠脑梗死体积;HE染色观察大鼠缺血侧皮层受损情况;TUNEL凋亡染色测定大鼠皮层细胞凋亡情况;测定氧化应激相关参数;免疫组织化学染色法检测Nrf2和HO-1蛋白的表达;Western blot检测受损侧皮层组织中目的蛋白表达水平。结果与模型组相比,香叶醇给药组能明显改善大鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和改善大鼠脑受损皮层的损伤情况;同时减少细胞凋亡的发生;并且香叶醇干预组能明显增加大鼠右侧皮质Nrf2/HO-1蛋白的表达,降低氧化应激水平。结论香叶醇通过激活Nrf2/HO-1信号途径,改善缺血/再灌注所致的大鼠缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 香叶醇 NRF2 HO-1
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黄芪甲苷通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡缓解脑缺血/再灌注损伤的研究 被引量：6
4
作者 张怡 侯仙明 +4 位作者 张拴成 周晓红 刘璐瑶 王泽超 高维娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期325-329,共5页
目的:探讨黄芪甲苷对缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织的干预作用及对Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、溶剂对照组(DMSO)和黄芪甲苷组(AS-Ⅳ)。大脑中动脉阻塞2 h... 目的:探讨黄芪甲苷对缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织的干预作用及对Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、溶剂对照组(DMSO)和黄芪甲苷组(AS-Ⅳ)。大脑中动脉阻塞2 h、再灌注24 h构建大鼠脑I/R损伤模型。大鼠神经功能缺损情况采用Zea Longa评分评估,脑梗死体积采用TTC染色法进行观察,脑组织病理损伤采用HE染色法分析,采用Caspase-1和TUNEL免疫荧光双染色法观察脑组织细胞焦亡,Western blot分析脑组织内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β等通路蛋白表达。结果:通过构建大脑MCAO/R模型发现,黄芪甲苷可有效改善脑I/R损伤大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,缓解梗死侧神经细胞的坏死、丢失情况,并通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡。结论:黄芪甲苷可能通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制神经细胞焦亡,缓解脑I/R损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脑缺血/再灌注损伤 细胞焦亡 Caspase-1信号通路
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泽泻醇A保护血脑屏障改善脑缺血/再灌注损伤的作用和机制研究 被引量：4
5
作者 邓云飞 李惠红 +2 位作者 魏伟 周阳杰 薛偕华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期83-90,共8页
目的 探讨泽泻醇A(alisol A, AA)通过抑制基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)改善皮层血脑屏障(blood brain barrier, BBB)障碍介导的脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。方法 构建小鼠... 目的 探讨泽泻醇A(alisol A, AA)通过抑制基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)改善皮层血脑屏障(blood brain barrier, BBB)障碍介导的脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。方法 构建小鼠全脑缺血/再灌注(global cerebral ischemia-reperfusion, GCI/R)体内动物模型,AA灌胃干预7 d(30 mg·kg^(-1)),改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score, mNSS)、旷场和Y迷宫实验检测神经功能,磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy, MRS)检测皮层相关代谢物质水平,透射电镜(transmission electron microscope, TEM)观察皮层BBB超微结构,蛋白免疫印迹法和免疫组织化学检测皮层MMP-9蛋白表达,分子对接分析AA与MMP-9结合的可能性。结果 相较于假手术组(Sham), GCI/R组小鼠mNSS评分升高、旷场总路程和中心路程占总路程比值均减少、Y迷宫交替率降低(P<0.01),而AA干预组(GCI/R+AA)较GCI/R组小鼠mNSS评分降低、旷场总路程和中心路程占总路程比值增加、Y迷宫交替率增加(P<0.01)。MRS检测发现GCI/R组小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸表达降低,胆碱、肌醇和牛磺酸表达升高(P<0.01);GCI/R+AA组小鼠γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸表达升高,胆碱、肌醇和牛磺酸表达降低(P<0.01)。TEM发现GCI/R组小鼠脑微血管基膜塌陷、管腔变窄;内皮细胞被激活、质膜褶皱且间隙变大,紧密连接破坏;星形胶质细胞终足肿胀。GCI/R+AA组小鼠血管管腔充盈;内皮细胞质膜平整,紧密连接完好;星形胶质细胞终足相对正常。蛋白免疫印迹和免疫组织化学检测发现GCI/R组小鼠皮层MMP-9表达水平明显升高(P<0.01),GCI/R+AA组明显降低(P<0.05)。分子对接发现AA与MMP-9可通过TYR-50和ARG-106两个基团结合,结合能为-6.24 kcal·mol^(-1)。结论 AA治疗可改善GCI/R小鼠皮层CIRI,其机制可能是通过抑制MMP-9升高造成BBB损伤。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 基质金属蛋白酶9 泽泻醇A 血脑屏障 神经保护 分子对接
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延龄草总皂苷通过抑制Keap-1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡减轻脑缺血/再灌注损伤 被引量：4
6
作者 高建红 宋天英 +4 位作者 田朝禧 赵方毓 何一多 刘昕 陈显兵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1850-1857,共8页
目的观察延龄草总皂苷(total saponins from Trillium tschonoskii maxim,TST)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的神经保护作用,并探讨铁死亡相关机制。方法建立CIRI模型后,将雄性SD大鼠分为TST(0.1... 目的观察延龄草总皂苷(total saponins from Trillium tschonoskii maxim,TST)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的神经保护作用,并探讨铁死亡相关机制。方法建立CIRI模型后,将雄性SD大鼠分为TST(0.1 g·kg^(-1))组、盐酸多奈哌齐(0.45 mg·kg^(-1))组、模型组以及假手术组。通过Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆能力,利用Zea-Longa法评估神经功能变化,同时,使用TTC染色观察脑梗死面积,利用HE和Nissl染色检查脑组织的病理变化;为了进一步阐明其作用机制,我们利用透射电子显微镜观察线粒体结构的变化,并测定GSH-PX、SOD、MDA的含量。最后,通过免疫组化、免疫荧光法检测GPX4、Nrf2蛋白的表达。并采用Western blot检测大鼠Keap1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路蛋白的表达。结果与假手术组大鼠相比,模型组表现出学习记忆能力下降,脑梗死面积明显增大,神经功能评分较高(P<0.01),神经元排列松散紊乱,尼氏小体减少。同时,线粒体呈现铁死亡状态。铁死亡相关:SOD、GSH-PX活力降低(P<0.01),MDA升高(P<0.01)。GPX4、Nrf2阳性细胞的表达明显减少,GPX4荧光强度降低。此外,海马的Keap1、Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。给予TST后得到改善。结论TST具有神经保护作用,提升了学习记忆能力,降低了氧化应激水平,其机制可能与抑制Keap-1/Nrf2/HO-1、Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡有关。 展开更多
关键词 延龄草总皂苷 脑缺血/再灌注损伤 铁死亡 氧化应激 神经保护 信号通路
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圣草酚通过调控PPARδ表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
7
作者 李咏 刘立 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1827-1832,共6页
目的:研究圣草酚预处理对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、圣草酚低剂量组(17.5 mg/kg)、圣草酚中剂量组(35 mg/kg)、圣草酚高剂量组(70 mg/kg)和圣草酚高剂量+过氧化物... 目的:研究圣草酚预处理对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、圣草酚低剂量组(17.5 mg/kg)、圣草酚中剂量组(35 mg/kg)、圣草酚高剂量组(70 mg/kg)和圣草酚高剂量+过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)拮抗剂GSK3787组(70 mg/kg圣草酚+300μg/kg GSK3787),每组15只。采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压法建立大鼠脑I/R模型,造模前使用不同剂量的圣草酚或GSK3787干预大鼠。I/R 24 h后,进行神经功能缺失体征评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大脑皮层病理学变化;生化法检测大脑皮层MDA含量及SOD活性;ELISA检测大脑皮层中IL-1β、IL-6及TNF-α水平;Western blot检测大脑皮层中PPARδ、PPARγ辅助活化因子1α(PGC-1α)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理损伤严重,神经功能缺失体征评分、脑梗死面积及大脑皮层中MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05),而大脑皮层中SOD活性及PPARδ和PGC-1α表达显著降低(P<0.05),同时NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,圣草酚各剂量组大鼠脑组织病理损伤减轻,神经功能缺失体征评分、脑梗死面积及大脑皮层中MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),而大脑皮层中SOD活性及PPARδ和PGC-1α表达水平显著升高(P<0.05),NF-κB p65表达水平显著降低(P<0.05)。与圣草酚高剂量组比较,GSK3787联合干预可显著降低圣草酚对大鼠脑I/R损伤的保护作用(P<0.05)。结论:圣草酚预处理对脑I/R损伤具有较好的保护作用,其机制可能与激活PPARδ/PGC-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 圣草酚 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 炎症反应 氧化应激
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黄芪-当归通过调控巨自噬和分子伴侣介导的自噬缓解大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：1
8
作者 刘璐瑶 张怡 +5 位作者 李懿航 刘一洁 葛宇欣 都宏飞 袁玟 高维娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1436-1445,共10页
目的:探究黄芪-当归复方药(HQDG)通过调控巨自噬与和分子伴侣介导的自噬(CMA)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤7 d时大鼠脑组织的作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成假手术(sham)组、模型(model)组、HQDG组和血塞通(XST)组。液质联用技术检... 目的:探究黄芪-当归复方药(HQDG)通过调控巨自噬与和分子伴侣介导的自噬(CMA)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤7 d时大鼠脑组织的作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成假手术(sham)组、模型(model)组、HQDG组和血塞通(XST)组。液质联用技术检测HQDG的主要化学成分。左侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型,激光散斑血流成像仪观察脑血流变化;Zea Longa评分观察神经功能缺损情况;HE染色观察神经细胞损伤程度;透射电子显微镜观察脑组织神经血管单元和自噬小体数量的变化;免疫组织化学法检测LC3、P62、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP-2A)、热休克蛋白70(HSP70)和肌细胞增强因子2D(MEF2D)的表达;Western blot法检测P62和LC3的表达。结果:与sham组相比,model组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),神经细胞大量坏死,细胞核溶解,细胞排列紊乱,自噬小体数量增多,脑组织中LC3、LAMP-2A、HSP70和MEF2D蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与model组相比,HQDG和XST组脑组织神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),细胞损伤明显减轻,自噬小体进一步增多,脑组织中LAMP-2A、HSP70、MEF2D和P62蛋白表达水平降低,LC3-II/LC3-I比值升高(P<0.05或P<0.01)。结论:HQDG可通过激活巨自噬、下调CMA减轻大鼠脑I/R损伤,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 黄芪-当归复方药 脑缺血/再灌注损伤 巨自噬 分子伴侣介导的自噬
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姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响 被引量：22
9
作者 纪风涛 曹铭辉 +3 位作者 梁建军 刘玲 李峰 卜宪章 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期524-527,共4页
目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血... 目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予50、100 mg.kg-1)组(C1和C2组),每组18只。I组和C1、C2组分别在脑缺血/再灌注后24 h处死。观察大鼠神经功能缺失的评分;干湿重法观察大鼠脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化,免疫印记法检测AQP-4和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达情况。结果 S组无神经行为改变;C1、C2组脑含水量、EB量、AQP-4表达及JNK磷酸化水平与I组相比明显降低(P<0.05);C1、C2组神经学评分高于Ⅰ组(P<0.05)。结论化学合成的姜黄素可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注后AQP-4表达水平及BBB的破坏程度,减轻脑水肿,其机制可能与抑制JNK通路的磷酸化激活有关。 展开更多
关键词 化学合成 姜黄素 脑缺血/再灌注损伤 AQP-4 C-JUN氨基端激酶 血脑屏障
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对羟基苯甲醛对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究 被引量：17
10
作者 周晓楠 宋雪兰 +3 位作者 李艳 宋波 杨建光 何芳雁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1729-1735,共7页
目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原... 目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制。结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),最终下调caspase-3的表达水平(P<0.05)。结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 对羟基苯甲醛 天麻 脑缺血/再灌注损伤 连二亚硫酸钠 缺糖缺氧/复糖复氧 原代皮层神经元 细胞凋亡
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5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：13
11
作者 许琳 余涓 +1 位作者 刘颖 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期853-855,共3页
目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH... 目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 ZILEUTON 脑缺血/再灌注损伤 脂质过氧化 炎症反应 一氧化氮
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阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制 被引量：19
12
作者 邱丽颖 余涓 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期972-976,共5页
目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机... 目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制。结果阿司匹林明显缩小再灌注72h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高。结论阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血/再灌注损伤 凋亡 BCL-2/BAX 能量代谢 钙调神经磷酸酶
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重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：7
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作者 吴莉芳 刘莹莹 +4 位作者 房绍红 周宏博 邹朝霞 杨歌德 任亚坤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期641-644,共4页
目的探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrx1(5mg·kg-1和10mg·kg-1)后,观察脑组织中乳... 目的探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrx1(5mg·kg-1和10mg·kg-1)后,观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化,Western blot检测小鼠脑组织中p38MAPK表达水平的变化。结果HE染色证实模型建立成功且提示rhGrx1可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化;rhGrx1能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量。与假手术组小鼠相比,缺血和再灌注时脑组织p38MAPK蛋白表达量明显增加,注射rhGrx1后p38MAPK蛋白表达被抑制。结论rh-Grx1对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK蛋白表达相关。 展开更多
关键词 谷氧还蛋白 脑缺血/再灌注损伤 LDH SOD 蛋白质羰基含量 P38MAPK
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异莲心碱对实验性前脑缺血/再灌注损伤的保护机制 被引量：6
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作者 徐俊英 冯霞 +1 位作者 冯秀玲 王嘉陵 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期231-233,共3页
目的从抗氧化性及改善三磷酸腺苷酶(ATPase)活性两方面,研究异莲心碱(IL)对实验性前脑缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用的机制。方法采用双侧颈总动脉栓塞(BCCAO)合并低血压制备小鼠前脑I/R损伤模型,实验分为假手术组,I/R损伤组,尼莫地平(N... 目的从抗氧化性及改善三磷酸腺苷酶(ATPase)活性两方面,研究异莲心碱(IL)对实验性前脑缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用的机制。方法采用双侧颈总动脉栓塞(BCCAO)合并低血压制备小鼠前脑I/R损伤模型,实验分为假手术组,I/R损伤组,尼莫地平(Nim)阳性对照组和IL治疗组。采用生物化学法分别测定脑组织和脑细胞线粒体中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总过氧化物歧化酶(T-SOD)及ATPase的变化。结果①与假手术组比较,I/R损伤组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著升高,而T-SOD、Ca2+-Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显降低(均P<0.05)。②IL治疗组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著降低,而T-SOD活力改善,Ca2+-Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性增加,与I/R组相应指标比较,差异均有显著性意义(均P<0.05),与Nim组相应指标间的差异无显著性意义(均P>0.05)。结论IL对实验性前脑I/R损伤的保护作用机制可能与减少脑组织和脑细胞线粒体中过氧化物和氧自由基含量,增高SOD活性及改善ATPase活性有关。 展开更多
关键词 异莲心碱 脑缺血/再灌注损伤 抗氧化性 三磷酸腺苷酶
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紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响 被引量：7
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作者 胡向阳 舒晓春 马义 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1225-1227,共3页
目的观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量。检测各组大鼠血液流变学指... 目的观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量。检测各组大鼠血液流变学指标的变化。结果紫檀芪能降低脑缺血/再灌注损伤大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积,提高红细胞的应激能力。结论紫檀芪对脑缺血/再灌注血液流变学变化具有改善作用。 展开更多
关键词 紫檀芪 脑缺血/再灌注损伤 血液流变学
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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
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作者 于丽 童旭辉 +3 位作者 樊宗兵 陈银玲 李言 董淑英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1126-1131,共6页
目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢... 目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 APOCYNIN Cx36 PKC 凋亡
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大鼠脑缺血/再灌注损伤时X连锁凋亡抑制蛋白和Smac表达及神经调节素的干预作用 被引量：2
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作者 李琴 张睿 +1 位作者 张红 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期658-662,共5页
目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=1... 目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=10),对照组(n=50)和治疗组(n=50)。治疗组动物单剂量给予NRG-1β干预治疗。应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光双标法和免疫印迹法检测脑组织XIAP和Smac蛋白的表达。结果缺血/再灌注能诱导脑组织细胞凋亡,随着缺血时间的延长,凋亡细胞数明显增加,NRG-1β处理能明显减少脑组织皮质区和纹状体区凋亡细胞数(P<0.05)。缺血/再灌注可诱导XIAP和Smac蛋白的表达,NRG-1β处理能上调XIAP和下调Smac的表达,协调神经细胞中XIAP/Smac的比例(P<0.05)。结论脑缺血后给予NRG-1β处理,可能通过协调XIAP/Smac蛋白的表达水平,调节细胞凋亡的发展过程,避免神经元发生不可逆损伤,从而对缺血/再灌注损伤有积极的保护作用。 展开更多
关键词 神经调节素 脑缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 XIAP SMAC 免疫荧光双标 免疫印迹
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阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响 被引量：3
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作者 张艳 贾丹辉 +2 位作者 刘宗文 陈香红 胡香杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1077-1080,共4页
目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上... 目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。 展开更多
关键词 阿米替林 脑缺血/再灌注损伤 大脑皮质 纹状体 单胺
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长链非编码RNAs⁃微小RNAs⁃mRNAs调控轴在脑缺血/再灌注损伤机制中的作用进展 被引量：9
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作者 李俊杰 邵建林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期1631-1635,共5页
脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是继发于缺血性脑卒中的一种脑组织损伤,具有较高的致死致残率。长链非编码RNAs(long non⁃coding RNAs,lncRNAs)是一类能够在表观遗传水平、转录水平和转录后水平对基因表达进行调控的非编... 脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是继发于缺血性脑卒中的一种脑组织损伤,具有较高的致死致残率。长链非编码RNAs(long non⁃coding RNAs,lncRNAs)是一类能够在表观遗传水平、转录水平和转录后水平对基因表达进行调控的非编码RNAs。LncRNAs能作为微小RNAs(microRNAs,miRNAs)的内源性海绵来吸附并抑制miRNAs的表达,从而抑制miRNAs对mRNAs的负性调控作用。大量研究发现,lncRNAs⁃miRNAs⁃mRNAs调控轴参与了脑I/R损伤的病理过程,本文通过对lncRNAs⁃miRNAs⁃mRNAs调控轴在脑I/R损伤机制中的作用研究进行综述,以加深对lncRNAs和miRNAs在治疗缺血性脑血管病中作用机制的认识。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 微小RNA mRNA 脑缺血/再灌注损伤
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究 被引量：2
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作者 唐黎黎 史秀丽 +1 位作者 李光武 傅佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期539-541,共3页
目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织... 目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 垂体腺苷酸环化酶激活肽 脑缺血/再灌注损伤 脑 保护作用
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