期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到212篇文章
< 1 2 … 11 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
新生大鼠脑缺氧缺血损伤模型的建立 被引量：17
1
作者 王琍琍 王杨 +3 位作者 宣桂华 李维祖 刘玉萍 徐佩佩 《安徽医科大学学报》 CAS 2004年第4期259-261,共3页
目的　按Rice方法建立新生大鼠脑缺氧缺血损伤(HIBD)模型。方法　 7d龄SD新生大鼠 6 2只 ,随机分为正常对照组 (n =14 )、假手术组 (n =14 )及HIBD模型组 (n =34)。HIBD模型组大鼠行左侧颈总动脉永久性结扎 ,2h后置于 37℃恒温水浴的 1... 目的　按Rice方法建立新生大鼠脑缺氧缺血损伤(HIBD)模型。方法　 7d龄SD新生大鼠 6 2只 ,随机分为正常对照组 (n =14 )、假手术组 (n =14 )及HIBD模型组 (n =34)。HIBD模型组大鼠行左侧颈总动脉永久性结扎 ,2h后置于 37℃恒温水浴的 1L有机玻璃缺氧舱中 ,输入氧浓度为8%± 0 1%的氮氧混合气体持续缺氧 2h ,观察缺氧缺血后2 4h内神经行为变化及 2 4、4 8、72h脑组织病理改变 ,并用干湿法测定 2 4h脑含水量。结果　HIBD模型组大鼠神经行为异常发生率为 94 12 % ,正常对照组和假手术组未发生神经行为异常。HIBD模型组左侧脑组织出现明显的病理改变 ,HE染色可见神经元损伤和神经胶质细胞增生 ;正常对照组和假手术组脑组织未见异常。HIBD模型组左脑含水量较右脑、正常对照组和假手术组显著增加 (P <0 0 0 1)。结论　应用Rice方法建立的新生大鼠HIBD模型稳定性良好 ,其病理变化有一定的规律性 ,该模型的建立对于研究新生儿HIBD具有重要意义。 展开更多
关键词 新生大鼠 脑缺氧缺血损伤 动物模型 神经行为
在线阅读 下载PDF
新生大鼠脑缺氧缺血损伤时的COX-2表达变化 被引量：4
2
作者 温恩懿 赵聪敏 +1 位作者 王丽雁 张雨平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第21期1947-1949,共3页
目的　采用免疫组化方法研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时环氧合酶 2 (COX 2 )的表达变化。方法　通过制备新生大鼠左脑的HIBD模型 ,应用免疫组化方法研究 2、6、2 4、72h、7d时不同时相点脑皮层及海马CA1区COX 2免疫化学阳性细... 目的　采用免疫组化方法研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时环氧合酶 2 (COX 2 )的表达变化。方法　通过制备新生大鼠左脑的HIBD模型 ,应用免疫组化方法研究 2、6、2 4、72h、7d时不同时相点脑皮层及海马CA1区COX 2免疫化学阳性细胞的表达及免疫细胞化学阳性数表达变化。结果　 7日龄Wistar大鼠对照组可见微量COX 2阳性表达 ,HIBD 2h后即见明显增高 ,并于 6～ 2 4h出现表达高峰 ,其后出现下降 ,并可维持明显表达至 7d。结论　新生鼠HIBD可诱导COX 2表达 ,并可能参与HIBD后的神经毒性损伤。 展开更多
关键词 脑缺氧缺血损伤 环氧合酶2 免疫组化 新生鼠
在线阅读 下载PDF
hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用
3
作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页
目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射
在线阅读 下载PDF
电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
4
作者 曾学究 艾坤 +5 位作者 周予婧 展立芬 梁柔筠 丁强盛 张泓 易细芹 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期157-164,共8页
目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为... 目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型;HIBI+EA组进行电针治疗,30 min/d,连续干预14 d;HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测,测试各组新生大鼠学习记忆能力,尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态,DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况,Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较,HIBI组病理损伤情况严重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较,HIBI+EA组病理损伤情况减轻,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,ROS表达降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较,HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力,这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 电针 氧化应激 核因子E2相关因子2 大鼠
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展
5
作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
在线阅读 下载PDF
铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
6
作者 张天阳 徐文秀 +2 位作者 秦昕宇 邢雪雪 毕玫荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期666-672,共7页
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。 展开更多
关键词 脑损伤 铁死亡 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脂质过氧化作用 甲萘醌-4 小胶质细胞 综述
在线阅读 下载PDF
参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量：1
7
作者 张晓彤 张萌 +5 位作者 李刚 胡阳 荀雅静 丁会 沈栋林 吴铭 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期31-40,共10页
目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变... 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 铁死亡 氧化应激 氧糖剥夺 参附注射液 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
8
作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
在线阅读 下载PDF
mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤
9
作者 刘雨桐 张何 +3 位作者 蔡皓然 陈雨沐 杨海元 王盈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1490,共8页
目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造... 目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造模,检测神经干细胞增殖情况;在体内实验中,对mfat-1转基因小鼠及其同窝阴性对照小鼠进行缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)造模,检测成体神经干细胞的增殖能力。结果:成功构建HIBD小鼠模型和神经干细胞体外培养体系。mfat-1转基因小鼠来源的成体神经干细胞的增殖能力较野生型小鼠来源的成体神经干细胞更强;与野生型小鼠比较,mfat-1转基因小鼠神经干细胞增殖能力显著增强且行为学改善。结论:mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复小鼠HIBD。 展开更多
关键词 mfat-1 成体神经干细胞 缺氧缺血性脑损伤 增殖
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞在缺氧缺血性脑损伤中的作用 被引量：1
10
作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期658-662,共5页
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血... 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血后星形胶质细胞、小胶质细胞介导的炎症反应密切相关,而有关小胶质细胞活化后引起的其他病理生理过程研究较少,相关机制的阐述也不完善。因此,该文综述缺氧缺血性脑损伤后活化小胶质细胞介导的病理反应的研究进展,为深入研究活化小胶质细胞对HIBD的影响提供一定理论依据。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 小胶质细胞 炎症 氧化应激 焦亡 凋亡 铁死亡
在线阅读 下载PDF
胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障损伤的影响 被引量：2
11
作者 关君艳 王静 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第10期1027-1033,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄连苷Ⅱ中剂量组(P-Ⅱ-M)、胡黄连苷Ⅱ高剂量组(P-Ⅱ-H)、胡黄连苷Ⅱ高剂量+PKA抑制剂组(P-ⅡH+H89),每组25只,检测脑含水量;ELLISA法检测MDA、ROS含量、NADPH活性和cAMP浓度;HE染色观察大脑组织形态;EB染色检测BBB通透性;DyLight 488荧光标记检测IgG泄露情况;Western blot检测Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin及p-PKA、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。结果HIBD组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05);与HIBD组比较,P-Ⅱ-L、P-Ⅱ-M、P-Ⅱ-H组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG呈剂量依赖性降低,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05);与P-Ⅱ-H组比较,P-Ⅱ-H+H89组脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05)。结论P-Ⅱ通过激活cAMP/PKA信号通路保护HIBD新生大鼠免受BBB损伤。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 缺氧缺血性脑损伤 血脑屏障损伤
在线阅读 下载PDF
跑台训练增加缺血缺氧脑损伤大鼠海马IGF-1表达
12
作者 王晶 刘小红 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期733-738,共6页
目的:探讨跑台训练对缺血缺氧性(HI)脑损伤新生大鼠认知功能的影响以及分子机制。方法:使用右侧颈总动脉结扎联合缺氧方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,P22开始进行跑台训练,持续4周,随后进行被动回避实验和巴恩斯水迷宫检测学习... 目的:探讨跑台训练对缺血缺氧性(HI)脑损伤新生大鼠认知功能的影响以及分子机制。方法:使用右侧颈总动脉结扎联合缺氧方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,P22开始进行跑台训练,持续4周,随后进行被动回避实验和巴恩斯水迷宫检测学习记忆能力。HE染色观察大鼠海马组织形态变化,RT-qPCR检测检测大鼠海马IGF-1 mRNA表达,ELISA方法分别检测海马和血清中IGF-1蛋白的含量。结果:缺血缺氧性脑损伤大鼠学习记忆能力受损明显,海马神经元排列紊乱,IGF-1表达降低。经过跑台训练后,缺血缺氧性脑损伤大鼠去学习记忆能力部分恢复,海马组织损伤得到改善,同时海马与血清中IGF-1表达增加。结论:跑台训练能够改善HIBI大鼠的学习记忆能力,并增加海马IGF-1的表达。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBI) 跑台训练 被动回避实验 巴恩斯迷宫 胰岛素样生长因子1(IGF-1) 大鼠
在线阅读 下载PDF
天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应
13
作者 左涵珺 段兆达 +4 位作者 王朝 郭涛 石金沙 石浩龙 李娟娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1712-1719,共8页
目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采... 目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P<0.05),促进IL-10和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05);网络药理学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 天麻素 炎症反应 氧糖剥夺 小胶质细胞 PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
杜鹃花总黄酮通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用 被引量：1
14
作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 郭欠影 从辉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1047-1052,共6页
目的探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型,将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术... 目的探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型,将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术后TFR 200 mg/kg干预(TFR 200 mg/kg)组,制备MCAO大鼠模型,在脑缺血再灌注损伤手术后,TFR 200 mg/kg组连续14 d给予TFR(200 mg/kg)药物溶液。术后14 d,依据大鼠神经功能评分,脑血流图观察脑血流情况,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织细胞形态学变化,试剂盒检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH或LD)和神经特异性烯醇化酶(NSE)两种酶活性;ELISA试剂盒检测白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平,Western blot和免疫组化同时检测大鼠脑组织中裂解型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、caspase-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达水平。结果脑缺血再灌注处理后,MCAO导致了大鼠神经功能异常,神经功能评分指数显著升高,脑组织病理形态学和脑血流量变化明显,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达水平显著增加,血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平明显升高;TFR 200 mg/kg组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达以及血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平降低。结论TFR可能通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻脑缺血缺氧性损伤。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 凋亡
在线阅读 下载PDF
维生素A缺乏影响胶质源性神经营养因子抑制大鼠缺氧缺血脑损伤后细胞增殖的研究 被引量：8
15
作者 杨茂玲 肖农 +1 位作者 陈洁 江伟 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期142-146,共5页
目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复。方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法。Morris水迷宫... 目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复。方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法。Morris水迷宫评估空间记忆力,EDU细胞增殖检测VAN、VAD组HIBD后细胞增殖,更深入剖析皮质组织RA受体、神经标志物的基因水平。结果:Morris水迷宫实验提示HIBD后恢复晚期VAN组空间记忆力明显强于VAD组(P<0.05);EDU结果显示,VAN组新生细胞增殖明显强于VAD组(P<0.05);RARα是各RA受体表达的优势受体。VAN组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋(GFAP)及胶质源性神经营养因子(GDNF)的基因水平明显高于VAD组(P<0.05)。结论:VA缺乏抑制HIBD后脑组织功能恢复,推测是VA信号下调GDNF从而抑制NSE、Nestin及GFAP表达,进而影响细胞增殖及功能修复。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 维生素A 神经修复 空间记忆 学习 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
人脐带间充质干细胞的分离鉴定及其修复缺血缺氧脑损伤作用 被引量：3
16
作者 江伟 沈洁 +7 位作者 史源 龚敏 瞿平 张赟 魏小平 刘友学 陈洁 李廷玉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期215-219,I0002,共6页
目的:研究人脐带间充质干细胞(UCMSCs)多向分化潜能,了解UCMSCs移植治疗脑缺血缺氧损伤(HIBD)大鼠的神经修复功能。方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养人UCMSCs;取第4和10代UCMSCs进行流式细胞术检测间充质干细胞(MSCs)表面特异标志... 目的:研究人脐带间充质干细胞(UCMSCs)多向分化潜能,了解UCMSCs移植治疗脑缺血缺氧损伤(HIBD)大鼠的神经修复功能。方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养人UCMSCs;取第4和10代UCMSCs进行流式细胞术检测间充质干细胞(MSCs)表面特异标志物表达;染色体分型检测染色体是否畸变;进行成神经、骨、脂诱导,了解其多向分化潜能;制备HIBD大鼠模型,穿梭箱测试对照组、HIBD细胞移植组和HIBD组大鼠的主动逃避率(AARR)和未逃避率(NARR)。结果:流式细胞术结果显示,类似MSCs样细胞强表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34和CD45,符合UCMSCs的特征。多向分化诱导后的细胞染色和免疫荧光结果显示,UCMSCs可诱导分化为神经样细胞、脂肪细胞和成骨细胞,多次传代后仍可多向诱导,且未发生染色体畸变。穿梭箱测试提示,UCMSCs移植组大鼠在测试的第3、4和5天的AARR高于HIBD组(P<0.05)。结论:UCMSCs易获取及纯化,具有多向分化潜能,多次传代功能稳定,可改善脑损伤动物的神经功能。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 多向分化 脑缺血缺氧损伤 染色体分型 穿梭箱
在线阅读 下载PDF
高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究 被引量：7
17
作者 王晓莉 杨于嘉 +3 位作者 余小河 谢岷 王霞 刘沉涛 《医学研究生学报》 CAS 2007年第10期1022-1025,I0001,共5页
目的:探讨高压氧(HBO)治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSC)的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法:采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,... 目的:探讨高压氧(HBO)治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSC)的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法:采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,BrdU/Nestin免疫荧光双标法检测不同时间窗HBO治疗对内源性NSC的影响,Western blot法检测Nestin蛋白的表达;HIBD后28 d尼氏染色法检测海马CA1区锥体细胞密度。结果:HIBD后3、6、12和24 h给予HBO治疗,侧脑室室管膜下(SVZ)区BrdU+Nestin+细胞显著增加(P<0.05),损伤侧大脑Nestin蛋白表达显著高于HIBD组(P<0.05);尼氏染色结果显示HIBD后3、6、和12h给予HBO治疗,海马CA1区神经元丢失较HIBD组显著减少(P<0.05)。结论:HBO治疗可以促进HIBD新生大鼠内源性NSC的增殖,治疗时间窗拓宽至HIBD后24 h可促进NSC增殖,HIBD后72 h进行HBO治疗则疗效不显著。 展开更多
关键词 高压氧 缺氧缺血脑损伤 时间窗 内源性神经干细胞 新生大鼠
在线阅读 下载PDF
新生幼鼠缺血缺氧性脑损伤模型的实验研究 被引量：7
18
作者 陈刚 王伟哲 +5 位作者 陈明钊 刘伟 高峰 支宏 钱心炜 赵丽辉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第7期612-614,共3页
目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生... 目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生4周时进行行为学、水迷宫及病理学检测。结果模型组后足重复间距长于对照组(P<0.05),平衡木通过时间明显长于对照组(P<0.01);水迷宫实验逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.01)。大体观察发现,模型组损伤侧脑组织体积变小、萎缩。HE染色发现,损伤侧脑室周围细胞肿胀,细胞数量较对侧少;损伤侧大脑皮层神经细胞明显减少,神经细胞变性坏死,胶质细胞反应性增生。结论应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法可复制新生乳鼠缺血缺氧模型。 展开更多
关键词 缺血缺氧脑损伤 动物模型 行为学 水迷宫实验 病理 大鼠
在线阅读 下载PDF
缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中Nogo-A,Ng-R mRNA的表达 被引量：8
19
作者 王华 姚裕家 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期305-307,共3页
目的:观察Nogo -A、Ng- RmRNA在缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中表达量的变化。方法:将7d龄SD大 鼠随机分为假手术组和缺氧缺血脑损伤(HIBD)组(结扎右颈动脉后,置于低氧舱处理),分别于缺氧处理0h、6h、 12h、24h、72h及7d后断头处死6只... 目的:观察Nogo -A、Ng- RmRNA在缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中表达量的变化。方法:将7d龄SD大 鼠随机分为假手术组和缺氧缺血脑损伤(HIBD)组(结扎右颈动脉后,置于低氧舱处理),分别于缺氧处理0h、6h、 12h、24h、72h及7d后断头处死6只动物。用RT- PCR方法定量分析缺氧缺血侧脑组织Nogo A及Ng RmRNA的 表达水平。结果:假手术组各时点脑组织Nogo -A及Ng -RmRNA表达无变化。与假手术组比较,HIBD组大鼠Nogo-AmRNA在HIBD后6h开始升高,12h达峰值;Ng- RmRNA在HIBD后6h开始升高,12h达峰值,24h时仍维持 在较高水平。结论:Nogo -A、Ng -R可能与HIBD后神经再生抑制有一定关系。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 NOGO-A Ng-R mRNA
在线阅读 下载PDF
IGF-Ⅰ治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤对BDNF基因表达的影响 被引量：3
20
作者 王楸 陈超 +2 位作者 刘登礼 杨毅 陈莲 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期805-805,808,807,共3页
为了解新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的变化以及IGF-I治疗后对BDNF的影响,制作新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,用原位杂交方法观察HIBD后各时间点海马和大脑皮层BDNF基因表达的动态变化,并比较IGF-I治... 为了解新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的变化以及IGF-I治疗后对BDNF的影响,制作新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,用原位杂交方法观察HIBD后各时间点海马和大脑皮层BDNF基因表达的动态变化,并比较IGF-I治疗组与对照组HIBD后12h、72h BDNF mRNA的表达水平,用病理图像分析软件作半定量分析。结果显示HIBD后12h海马的BDNF mRNA开始上升,72～96h达高峰,120h下降;皮层BDNF mRNA在HIBD后72h才显著升高,且持续时间短,仅48h;给予外源性IGF-I治疗后10hBDNF mRNA开始上升,70h仍维持在较高水平,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。提示IGF-I可能诱导BDNF的转录,两者协同发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 IGF-Ⅰ 治疗 新生大鼠 缺氧缺血脑损伤 BDNF 基因表达
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 11 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部