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灯盏花素对大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1及其mRNA表达的影响 被引量:16
1
作者 薛峥 王雪松 阮旭中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2287-2290,共4页
目的灯盏花素对大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法复制大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型,应用RT-PCR及免疫组织化学的方法,观察各组大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1mRNA及其蛋白的表达。结果ICAM-1在假手术组... 目的灯盏花素对大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法复制大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型,应用RT-PCR及免疫组织化学的方法,观察各组大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1mRNA及其蛋白的表达。结果ICAM-1在假手术组大鼠脑组织呈低表达;单纯缺血组(缺血90min)ICAM-1表达上调(P<005);缺血再灌注组(缺血90min再灌24h)脑组织ICAM-1表达显著高于假手术组和单纯缺血组(P<001);灯盏花素治疗组于相同时限ICAM-1表达与单纯缺血、缺血再灌注组相比显著下调(P<001)。大鼠脑组织ICAM-1mRNA在假手术组呈低表达;单纯缺血组ICAM-1mRNA水平显著上调(P<001);药物治疗组于相同时限ICAM-1mRNA水平显著低于单纯缺血组及缺血再灌注组(P<001)。结论灯盏花素下调细胞间粘附分子-1mRNA及其蛋白的表达,减轻缺血后再灌注损伤,从而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 缺血 细胞粘附分子1
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达 被引量:8
2
作者 张国红 王春霖 +1 位作者 吕平 王永利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1218-1223,共6页
目的观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)后不同时间P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况,探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用,方法采用ZeaLonga线栓法,... 目的观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)后不同时间P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况,探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用,方法采用ZeaLonga线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血模型.缺血1h后拔出栓线进行再灌注,假手术组除不插线外其余手术操作同模型组:分别于再灌注后4、8、12、24、48h,将动物麻醉下处死,快速取出脑组织,采用HE染色的方法,观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化;采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位;采用免疫荧光双标法,观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位;采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达;采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后,缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变,并且随着再灌注时间的延长,病理学形态改变逐渐加重:缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞,与假手术组[P-selectin:(4.99±0.08)channel;E—seleetin:(4.17±0.13)channel;ICAM-1:(4.17±0.13)channel]相比.1/R4h[(5.46±0.09)channel;(4.60±0.14)nel]、I/R8h[(5.87±0.24)channel;(4.56±0.12)chanchannel;(5.08±0.14)channel;(5.41±0.22)channel]、I/R 12h[(6.48±0.18)channel;(5.72±0.18)channel;(5.66±0.16)channel]、I/R 24h[(7.16±0.11)channel;(6.09±0.09)channel;(5.61±0.09)channel]及L/R48h[(5.82±0.28)channel;(5.37±0.25)channel;(5.27±0.16)channel]各组均升高(P〈0.01),且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4~24h大鼠脑组织中P-selectin(r=0.975,P〈0.01)、E—selectin(r=0.977.P〈0.01)和ICAM—1(r=0.749.P〈0.01)的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高,I/R 4h组(0.107±0.015)U·g^-1、I/R 8h组(0,202±0.010)U·g^-1、I/R 12h组(0.242±0.010)U·g^-1、I/R 24h组(0.273±0.006)U·g^-1和I/R 48h组(0.294±0.006)U·g^-1与假手术组(0.043±0.008)U·g^-1相比,差异均具有显著性(P〈0.01),其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4~48h,MPO活性增高具有时间依赖性(r=0.982,P〈0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显,而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显,E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应,介导白细胞浸润,引起缺血再灌注性脑损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注 P-选择素 E-选择素 细胞粘附分子-1
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雌二醇抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与其下调细胞间粘附分子1和干扰素γ的表达有关 被引量:4
3
作者 纪宁 尉杰忠 +3 位作者 孙永胜 刘颖 梁丽云 马存根 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期997-1002,共6页
目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyeli-tis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组。E2治疗组... 目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyeli-tis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组。E2治疗组从免疫后(Post-inoculation,p.i.)0~5天每日肌注E2(250μg/kg)一次。观察各组在不同时间点的血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的损害。在p.i.6、8、10、12、14、16天处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子1(Intercellular adhension molecule-1,I-CAM-1)和干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析。结果:在p.i.6~12天E2治疗组血清E2浓度较EAE组升高(F=1666.49,P<0.05)。EAE组QA在p.i.8天达峰值(0.31±0.07),E2治疗组QA在p.i.14天达峰值(0.20±0.04),E2治疗组QA值幅度低且峰值出现时间较EAE组延迟(F=26.20,P<0.05)。E2治疗组临床症状评分(0.53±0.92)较EAE组(2.07±1.67)降低(t=2.93,P<0.05);E2治疗组体重减轻(6.73±3.53)较EAE组(15.40±4.03)减少(t=6.26,P<0.05);E2治疗组发病率(27%)较EAE组(73%)降低(χ2=6.53,P<0.05)。在p.i.10~16天,E2治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(F=21.01,P<0.05),E2治疗组IFN-γ的表达较EAE组降低(F=26.19,P<0.05)。EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性(r=0.87,P<0.01)。结论:E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1、IFN-γ的表达,进而保护BBB的功能和促使Th细胞发生转分化有关。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性脊髓炎 雌二醇 屏障 细胞粘附分子1 干扰素Γ
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缺血性脑卒中血清可溶性细胞间粘附分子-1的含量变化 被引量:6
4
作者 宋水江 闻树群 黄鉴政 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第1期56-58,共3页
目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例... 目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例正常健康者血清 s ICAM- 1含量比较。结果 :1脑梗死患者无论急性期还是恢复期其血清s ICAM- 1含量 [分别为 (766± 179) μg/ L和 (60 2± 15 5 ) μg/ L]均较两对照组 [分别为 (5 30± 77) μg/ L和 (5 2 1± 116)μg/ L]明显升高 (P<0 .0 1) ;2脑梗死急性期血清 s ICAM- 1含量与外周血中白细胞数量呈正相关 (r=0 .2 85 ,P<0 .0 5 ) ,与神经功能缺失评分呈负相关 (r=- 0 .333,P<0 .0 5 ) ;3脑皮质梗死组与基底节区梗死组间血清 s ICAM- 1含量差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (773± 178) μg/ L和 (75 8± 183) μg/ L;4脑梗死伴有高血压组与不伴高血压组间血清 s ICAM- 1含量差异亦无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (774± 189) μg/ L和 (75 4± 165 ) μg/ L。结论 :ICAM- 1通过炎症性白细胞变化机制参与了脑梗死的整个病理生理过程 ;急性期时测定血清 s ICAM- 1含量可以作为判断脑梗死发作的一个指标 ;脑梗死时血清 s ICAM- 1的浓度变化与病灶部位和有无高血压关系不? 展开更多
关键词 梗塞 诊断 细胞粘附分子-1 血液
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细胞间粘附分子-1和E-选择素在局部脑缺血中的作用 被引量:16
5
作者 郝延磊 蒲传强 +2 位作者 朱克 张凤英 刘洁晓 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2000年第1期54-57,共4页
目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法 采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selecti... 目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法 采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selectinmRNA的表达。结果 假手术组及手术组非缺血侧大脑皮层未见ICAM 1和E selectinmRNA的表达。持续脑缺血后 1h ,手术组缺血侧大脑皮层ICAM 1和E selectinmRNA的表达量开始升高 ;缺血后 6h ,ICAM 1mRNA的上调达高峰 ,且持续至缺血后 48h。而E selectinmRNA的上调在缺血后 12h达高峰。结论 ICAM 1和E selectin参与了持续局部脑缺血后脑组织损伤的病理过程。两者协同发挥作用 ,在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中起重要作用。 展开更多
关键词 缺血 细胞粘附分子-1 E-选择素 反转录多聚酶链反应 内皮细胞
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高压氧对不同体积脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1含量的影响 被引量:1
6
作者 王勤 刘新云 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第16期2663-2665,共3页
目的:探讨高压氧(HBO)治疗对不同体积脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量的影响及临床疗效观察。方法:采用酶联免疫吸附法对20例健康人(对照组)、50例HBO加常规治疗组(HBO组)和50例常规治疗组(常规组)的急性脑梗死患者... 目的:探讨高压氧(HBO)治疗对不同体积脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量的影响及临床疗效观察。方法:采用酶联免疫吸附法对20例健康人(对照组)、50例HBO加常规治疗组(HBO组)和50例常规治疗组(常规组)的急性脑梗死患者在入院1、7、14d进行血清sICAM-1含量的动态监测,按病灶大小分大、中、小不同体积梗死组,并进行组间比较;于入院1、14d对神经功能缺失进行评分,评价患病两组疗效差异。结果:入院1d时大体积组脑梗死患者血清sICAM-1含量高于中、小体积组,中体积组高于小体积组(P<0.01)。各体积组血清sICAM-1含量均高于对照组(P<0.01)。入院7、14d,HBO组与常规组各梗死体积组内患者血清sICAM-1含量逐渐降低,2个时间点相比差异有显著性(P<0.01)。入院1dHBO各体积组与常规组对应体积组比较,血清sICAM-1含量差异无显著性,而7、14d,该指标均低于对应体积和时间点的常规组(P<0.01),除了7d时HBO大体积组sICAM-1含量较常规组的大体积组无明显差异。入院14dHBO组神经功能缺失评分明显低于常规组,两组总有效率差异有显著性(P<0.05)。结论:脑梗死患者血清sICAM-1含量与梗死体积密切相关。HBO治疗能降低不同体积脑梗死患者血清sICAM-1的含量,减轻炎症损伤,提高临床疗效。 展开更多
关键词 梗塞 高压氧 梗死体积 可溶性细胞粘附分子-1 酶联免疫吸附法
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量子活性氧液对脑梗塞患者粘附分子及自由基代谢的影响 被引量:1
7
作者 吴杰 阎世军 王丽芬 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期88-89,共2页
目的:探讨量子活性氧液体对脑梗死患者外周血黏附分子及自由基代谢的影响。方法:8 0例急性脑梗死患者随机分为治疗组(常规+量子活性氧治疗)和对照组(常规治疗)各4 0例,治疗前后检测患者血ICAM-1、VCAM-1及OFR水平。结果:治疗组和对照组... 目的:探讨量子活性氧液体对脑梗死患者外周血黏附分子及自由基代谢的影响。方法:8 0例急性脑梗死患者随机分为治疗组(常规+量子活性氧治疗)和对照组(常规治疗)各4 0例,治疗前后检测患者血ICAM-1、VCAM-1及OFR水平。结果:治疗组和对照组治疗后较治疗前血ICAM-1、VCAM-1及OFR水平降低,治疗组更加明显。治疗组有效率为93%,对照组为72%,两组比较差异具有显著性意义。结论:量子活性氧液体能下调黏附分子的表达并减少自由基的生成,对脑梗死有明显治疗作用。 展开更多
关键词 量子活性氧液 梗死 细胞粘附分子-1 血管粘附分子-1 氧自由基
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阿司匹林对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响 被引量:1
8
作者 刘爽 李义召 边红 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2005年第6期404-408,共5页
目的探讨阿司匹林对沙土鼠全前脑缺血-再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全前脑缺血-再灌注模型。63只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再... 目的探讨阿司匹林对沙土鼠全前脑缺血-再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全前脑缺血-再灌注模型。63只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组(脑缺血组)和阿司匹林干预组(阿司匹林组)。应用免疫组化SABC法检测脑缺血-再灌注后细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达水平的变化,以及阿司匹林干预对二者表达的影响。结果(1)细胞间黏附分子表达的变化:脑缺血-再灌注24h,脑缺血组动物脑组织细胞间黏附分子的表达水平开始增加,3d后明显增强,至7d后仍维持在较高水平,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05)。而阿司匹林组动物细胞间黏附分子的表达水平在所有观察时限均明显低于脑缺血组,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)降钙素基因相关肽表达的变化:在脑缺血-再灌注后各时限,脑缺血组动物降钙素基因相关肽的表达均呈弱阳性;而阿司匹林组表达则呈强阳性。结论脑缺血-再灌注可诱导细胞间黏附分子的表达上调,并抑制降钙素基因相关肽的表达。阿司匹林通过抑制细胞间黏附分子的表达水平和增强降钙素基因相关肽表达而获得较好的脑保护作用。 展开更多
关键词 阿司匹林 缺血 粘附分子1 降钙素基因相关肽 再灌注损伤 疾病模型 动物
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人参皂苷Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响(英文) 被引量:3
9
作者 胡霞敏 严常开 +2 位作者 徐诗强 胡先敏 曾繁典 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期19-25,共7页
目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注2... 目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度。缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的表达。结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1(50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高。结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 缺血 粘附分子-1 E-选择素 过氧化物酶
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NF-κB及ICAM-1在脑出血大鼠及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞中的表达 被引量:12
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作者 智屹惠 黎杏群 +2 位作者 罗云 万赛英 李彤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期693-698,共6页
目的:探讨脑出血后炎症反应机制及核因子-κB(NF-κB)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)间表达的关系。方法:建立大鼠脑出血模型及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞的模型,分别采用免疫组化、原位杂交、免疫细胞化学及Western blotting方法观... 目的:探讨脑出血后炎症反应机制及核因子-κB(NF-κB)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)间表达的关系。方法:建立大鼠脑出血模型及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞的模型,分别采用免疫组化、原位杂交、免疫细胞化学及Western blotting方法观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果:大鼠脑出血后NF-κB及ICAM-1表达均增强,ICAM-1的表达高峰(1 d)先于NF-κB(4 d),但在体外实验中,过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB表达即增加,2 h后ICAM-1表达也上调,NF-κB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)可下调NF-κB及ICAM-1表达。结论:在活性氧损伤中NF-κB作为ICAM-1的活化因子,可上调ICAM-1表达,但在脑出血这一复杂的病理生理变化中,尚有其它因素参与对NF-κB及ICAM-1表达的调控。 展开更多
关键词 出血 粘附分子1 NF—κB
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缺血性脑卒中血脑屏障内皮细胞ICAM-1的实验研究 被引量:2
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作者 郝延磊 蒲传强 +2 位作者 朱克 张凤英 刘洁晓 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期18-20,共3页
目的 探讨高血压大鼠脑卒中过程中血脑屏障 (BBB)内皮细胞细胞间粘附分子 - 1 (ICAM - 1 )的表达。  方法 采用尼龙线栓堵自发性高血压大鼠和正常血压SD大鼠大脑中动脉建立局灶性永久性脑缺血模型 ,在缺血至梗塞不同时期 ,用免疫组... 目的 探讨高血压大鼠脑卒中过程中血脑屏障 (BBB)内皮细胞细胞间粘附分子 - 1 (ICAM - 1 )的表达。  方法 采用尼龙线栓堵自发性高血压大鼠和正常血压SD大鼠大脑中动脉建立局灶性永久性脑缺血模型 ,在缺血至梗塞不同时期 ,用免疫组化ABC法观察脑组织BBB内皮细胞ICAM - 1表达。  结果 自发性高血压大鼠脑缺血 1h ,BBB之内皮细胞开始出现ICAM - 1的表达 ,至 6h达高峰 ,并持续至 1 68h;正常血压大鼠则在脑缺血至 3h开始出现ICAM - 1的表达 ,至 1 2h达高峰 ,并持续至 1 2 0h。两种大鼠在缺血早期对侧非缺血区脑组织BBB之内皮细胞亦有少量ICAM - 1的表达。  结论 自发性高血压大鼠在未缺血时BBB内皮细胞未见ICAM - 1的表达 ;缺血性脑卒中时ICAM - 1开始表达及达高峰时间均早于正常血压大鼠 ,持续时间亦较正常血压大鼠为长。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 缺血 屏障 细胞粘附分子-1
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灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响(英文) 被引量:25
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作者 何蔚 刘奕明 +1 位作者 陈汇 曾繁典 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期161-165,共5页
目的 研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或... 目的 研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或 75mg·kg- 1,再灌注后 2 2h重复给药 1次。再灌注 2 4h后干湿重法测定脑水肿 ,分光光度法测定缺血区大脑皮质和尾壳核髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,免疫组织化学染色测定大脑皮质和尾壳核细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。结果 缺血再灌注后 ,脑组织含水量明显增加 ,缺血区大脑皮质及尾壳核MPO活性和ICAM 1表示显著增加 ,灯盏花素 5 0和75mg·kg- 1治疗用药能减轻脑水肿 ,降低MPO活性和抑制ICAM 1表达。 展开更多
关键词 灯盏花素 缺血 水肿 中性粒细胞 细胞粘附分子-1
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电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响 被引量:11
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作者 宋映周 孙琳琳 +5 位作者 任暎贞 张旭辉 许明敏 于淼 郭郁 图娅 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期278-284,共7页
目的探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化趋势及电针对二者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型(MCAO)。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后... 目的探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化趋势及电针对二者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型(MCAO)。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组(12、24、48、72、96、144 h),每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12 h和48 h到达峰值,健侧在12 h和144 h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48 h明显高于健侧(P<0.05),在96 h和144 h又明显低于健侧(P<0.05);电针组患侧IL-1β表达在24 h、48 h和144 h均低于健侧(P<0.05)。模型组患侧的ICAM-1在24 h和72 h达到峰值,健侧在24 h和144 h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧(P<0.05)。结论针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。 展开更多
关键词 电针 缺血/再灌注损伤 白介素-1Β 细胞粘附分子-1 大鼠
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姜黄素抑制TNF-α诱导的BMEC与白细胞的粘附 被引量:7
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作者 张丽 梁中琴 顾振纶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期63-67,共5页
目的 研究姜黄素(curcumin)对脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelium cell,BMEC)和白细胞粘附的影响。方法 采用髓过氧化酶法测定经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的BMEC对白细胞的粘附;以RT... 目的 研究姜黄素(curcumin)对脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelium cell,BMEC)和白细胞粘附的影响。方法 采用髓过氧化酶法测定经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的BMEC对白细胞的粘附;以RT—PCR和Western blot方法检测在TNF-α作用下BMEC表面ICAM-1表达。结果 经TNF-α刺激的BMEC明显增加其与白细胞的粘附反应;curcumin(12.5—100mg·L^-1)可剂量依赖性地抑制TNF-α所诱导的BMEC与白细胞的粘附;在TNF-α刺激前30min加入curcumin可抑制BMEC的ICAM-1表达。结论curcumin对TNF-α所致的BMEC损伤具有保护作用,该作用可能是curcumin下调ICAM-1表达,抑制BMEC与白细胞的粘附,从而保护内皮细胞免受损伤。 展开更多
关键词 姜黄素 微血管内皮细胞 细胞 细胞粘附分子-1
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花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿 被引量:4
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作者 何蔚 陈伟伟 +2 位作者 叶和杨 周钰梅 黄贤华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期668-672,共5页
目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 m... 目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。 展开更多
关键词 花椒毒酚 局灶性缺血/再灌注 ATP酶 髓过氧化物酶 细胞粘附分子-1 E-选择素
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TNF-α预处理对鼠脑缺血及再灌注过程中ICAM-1诱导作用的研究 被引量:2
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作者 梁庆成 吕海燕 吴云 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期13-13,16,共2页
关键词 缺血再灌注 肿瘤坏死因子 缺血预处理 细胞粘附分子-1
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急性脑梗死患者血清sICAM-1含量变化的研究 被引量:1
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作者 王惠娟 张荣灿 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期652-654,共3页
目的 :探讨人类脑缺血后血流中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)含量与疾病转归、脑血管病危险因素及病变体积的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 ,测定 35例脑梗死患者血清sICAM 1的含量 ,与 2 0例正常人对照比较。结果 :脑梗死4 8h内和... 目的 :探讨人类脑缺血后血流中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)含量与疾病转归、脑血管病危险因素及病变体积的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 ,测定 35例脑梗死患者血清sICAM 1的含量 ,与 2 0例正常人对照比较。结果 :脑梗死4 8h内和 14d血清sICAM 1含量明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 5 )。脑梗死 4 8h内 ,合并高血压、糖尿病患者血清sICAM 1明显高于非高血压、糖尿病患者 (P <0 0 5 ;P<0 0 0 1) ,且血清sICAM 1的含量与血糖水平有明显相关性 (r=0 8857,P <0 0 5 )。动态观察显示 ,脑梗死 4 8h内与 14d血清sICAM 1含量比较无明显变化 ,但血清sICAM 1含量与单发梗死体积有明显相关性 (r=0 4 38,P <0 0 5 ;r=0 5 37,P <0 0 5 )。结论 :ICAM 1与脑梗死的发生发展密切相关 ,其含量受脑血管病危险因素。 展开更多
关键词 急性梗死 血清 可溶性细胞粘附分子-1 梗死 酶联免疫吸附法
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MRI分子靶向示踪剂用于放射性脑损伤早期诊断的研究
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作者 朱叶青 刘珍珍 +2 位作者 郭若汨 单鸿 黄穗乔 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期594-601,共8页
【目的】探讨MRI分子靶向示踪剂细胞间粘附分子链接微米级氧化铁颗粒(ICAM-MPIO)对放射性脑损伤早期无创性诊断的能力及敏感性。【方法】制备分子靶向示踪剂ICAM-MPIO;RBI动物模型建立并分组(靶向组、非靶向组、对照组及钆增强组,每组6... 【目的】探讨MRI分子靶向示踪剂细胞间粘附分子链接微米级氧化铁颗粒(ICAM-MPIO)对放射性脑损伤早期无创性诊断的能力及敏感性。【方法】制备分子靶向示踪剂ICAM-MPIO;RBI动物模型建立并分组(靶向组、非靶向组、对照组及钆增强组,每组6只);通过体外细胞及活体动物实验评价ICAM-MPIO对早期放射性脑损伤的靶向性,以及临床3.0T磁共振对ICAM-MPIO检测的敏感性。【结果】体外细胞实验显示ICAM-MPIO靶向识别激活内皮细胞,其结合效率约为非靶向组的5倍。活体动物实验显示ICAM-MPIO对早期放射性脑损伤具有明显的靶向作用,临床3.0T磁共振能清晰显示病灶区域ICAM-MPIO所引起的T2低信号;且靶向组T2信号(注射前/后:1 310/944)减低幅度约为非靶向组(注射前/后:1 300/1 249)的7倍。【结论】MRI分子靶向示踪剂ICAM-MPIO有望应用于早期无创性诊断放射性脑损伤。 展开更多
关键词 放射性损伤 细胞粘附分子-1 分子磁共振成像
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大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用 被引量:12
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作者 张平 苏立凯 +3 位作者 李会敏 赵永晨 杨章群 崔秀艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1829-1833,共5页
目的:探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。方法:91只SD大鼠随机分为正常组(normal),假手术组(sham),模型组(model),大黄素甲醚大剂量(PHD)及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑... 目的:探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。方法:91只SD大鼠随机分为正常组(normal),假手术组(sham),模型组(model),大黄素甲醚大剂量(PHD)及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量,用免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化,并进行组织病理学观察。结果:Model组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰,再灌注24h病变侧ICAM-1、caspase-3表达明显升高,中性粒细胞附壁浸润明显;大黄素甲醚PHD组再灌注12h、24h病变侧IL-1β、ICAM-1和caspase-3表达明显低于model组相应时段(P<0.05或P<0.01),中性粒细胞附壁浸润较少。结论:大黄素甲醚可降低脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1和caspase-3水平,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大黄素甲醚 缺咀 再灌注损伤 细胞介素1 粘附分子1 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨 被引量:17
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作者 张剑辉 宋慧君 李淑媛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期220-224,共5页
目的 研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗... 目的 研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗塞面积,应用HE染色和免疫组化法观察Bellidifolin干预后缺血区病理学改变和ICAM 1、Bcl2蛋白的变化。结果 Bellidifolin能改善MCAO缺血后神经功能障碍并缩小脑梗塞面积;减轻相关脑区神经元损伤程度;显著抑制大鼠局灶性脑缺血损伤ICAM 1表达,上调缺血周边区神经元Bcl 2抗凋亡蛋白的表达。结论 Bellidifoli口服给药对缺血性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制ICAM 1表达和促进Bcl 2表达有关。 展开更多
关键词 雏菊叶龙胆酮 局灶性缺血 神经保护作用细胞 粘附分子-1
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