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环磷酸腺苷效应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路在调心方改善APP/PS1小鼠学习记忆中的作用 被引量:6
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作者 王晓雯 邓海燕 +1 位作者 王健 徐颖 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第1期11-16,共6页
目的通过观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的变化,探讨调心方对APP/PS1双转基因AD小鼠学习记忆的影响机制。方法将3月龄APP/PS1雄性小鼠54只随机分为模... 目的通过观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的变化,探讨调心方对APP/PS1双转基因AD小鼠学习记忆的影响机制。方法将3月龄APP/PS1雄性小鼠54只随机分为模型组(n=18)、多奈哌齐组(n=18)和调心方组(n=18);另设同月龄同品系的C57/BL6雄性小鼠18只为对照组。各给药组给予相应药物。给药12周后,每组采用Morris水迷宫进行行为学测试,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测海马CREB mRNA和BDNF mRNA表达的变化,Western blotting法检测海马磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF蛋白表达的变化。结果与模型组比较,调心方组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),在原平台所在象限停留的时间百分比增加(P<0.05),海马CREB mRNA、BDNF mRNA表达较模型组均增加(P<0.05),海马p-CREB、BDNF蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01)。结论调心方可有效改善APP/PS1双转基因AD小鼠的空间学习记忆,可能与上调CREB/BDNF信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 调心方 Morris水迷宫 学习记忆 效应元件结合蛋白 神经营养因子 信号通路 小鼠
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基于BDNF/CREB信号通路探讨巴戟天对慢性应激抑郁大鼠海马神经元损伤的影响 被引量:9
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作者 王钦 刁丽梅 蔡萧君 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期69-74,I0017,共7页
目的研究巴戟天对慢性应激抑郁大鼠海马神经元损伤及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/细胞内环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine phosphate response element binding protein,CREB)信号通路的影... 目的研究巴戟天对慢性应激抑郁大鼠海马神经元损伤及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/细胞内环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine phosphate response element binding protein,CREB)信号通路的影响。方法从40只SD大鼠随机选取其中10只为正常组,对其余大鼠构建慢性不可预知温和应激模型后,再将其分为3组,即模型组,盐酸氟西汀组(3.17 mg·kg^(-1)),巴戟天组(3.17 g·kg^(-1))。持续灌胃后给药8周,1次/d,并先后在造模前、造模后和给药后开展了行为学实验,以判断大鼠的抑郁情况。通过苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)研究大鼠海马形态学改变,用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)测定大鼠海马BDNF蛋白表达,用HE染色研究大鼠海马组织病理损伤并评分,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)测定大鼠海马BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达,用蛋白免疫印迹法(western blot,WB)测定大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白的相对表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动总路程显著减少(P<0.05),自主游泳时间显著减少(P<0.05),悬尾挣扎时间显著减少(P<0.05)。HE染色结果中表明海马神经元组织受到破坏,病理损伤评分显著下降(P<0.05),免疫组织化学染色中海马BDNF表现显著下降(P<0.05),BDNF、TrkB、CREB mRNA的基因相对表达显著下降(P<0.05);与模型组对比,盐酸氟西汀组和巴戟天组大鼠活动的总里程明显提高(P<0.05),自主游泳时间显著增加(P<0.05),悬尾挣扎时间显著增加(P<0.05),HE染色结果表明海马神经元组织明显复原,病理损伤评分增加(P<0.05),免疫组织化学染色中BDNF表现显著增加(P<0.05),BDNF、TrkB、CREB mRNA的基因相对表达明显增加(P<0.05)。结论经慢性应激刺激后,巴戟天可能通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路对抑郁大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用,改善其抑郁样行为。 展开更多
关键词 巴戟天 抑郁 海马 神经营养因子(bdnf)/效应元件结合蛋白(creb) 机制研究
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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠CREB和BDNF蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 徐畅 马贤德 +3 位作者 刘昱麟 张双双 张威 王哲 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第2期13-16,共4页
目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40... 目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按照数字表法随机分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、眼针组、非穴区组,每组8只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。于再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。采用ELISA方法测定脑组织中BDNF蛋白的含量,采用Western Blot方法检测脑组织中p-CREB、CREB蛋白水平。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;BDNF蛋白含量明显升高(P<0.05);脑组织p-CREB和CREB蛋白水平明显上调(P<0.05)。非穴区组与神经功能缺损评分与模型组相近,BDNF、p-CREB和CREB蛋白水平与模型组无明显差异(P>0.05),无统计学意义。结论眼针能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤;其机制可能是通过眼针促进BDNF产生,增加神经元修复;促进p-CREB蛋白表达,减少神经细胞凋亡,进而发挥神经保护作用从而减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 眼针 缺血再灌注损伤(CIRI) 神经因子(bdnf) 反应元件结合蛋白(creb)
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牛蒡苷元干预CREB/BDNF信号通路保护Aβ_(25-35)损伤神经元的研究 被引量:4
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作者 孙东 杨静娴 +6 位作者 张囡 张晓丹 胡昱 赵丹 郝海光 李红艳 康廷国 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第2期288-290,I0005,I0006,共5页
目的:探讨牛蒡苷元对β淀粉样肽(β–amyloid,Aβ)所致小鼠神经元损伤的保护作用。方法:从乳鼠大脑皮层分离、纯化神经元,制备Aβ25-35损伤神经元模型,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测牛蒡苷元(0、0.1、1、10、25、50μmol·L-1)对... 目的:探讨牛蒡苷元对β淀粉样肽(β–amyloid,Aβ)所致小鼠神经元损伤的保护作用。方法:从乳鼠大脑皮层分离、纯化神经元,制备Aβ25-35损伤神经元模型,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测牛蒡苷元(0、0.1、1、10、25、50μmol·L-1)对受损神经元存活率的影响,用免疫荧光细胞化学法检测牛蒡苷元最佳浓度对受损神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)水平和脑源性神经营养因子(BDNF)表达量的影响。结果:1μmol·L-1牛蒡苷元能显著提高Aβ25-35损伤神经元的存活率,并使神经元的p-CREB和BDNF表达水平显著提高。结论:牛蒡苷元能够有效对抗Aβ诱导的神经元损伤,此作用可能与牛蒡苷元激活p-CREB/BDNF信号通路有关。 展开更多
关键词 牛蒡 Β淀粉样肽 酸化反应元件结合蛋白 神经营养因子
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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织p-CREB、BDNF和p-STAT3的影响 被引量:9
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作者 房亚兰 黄语悠 +4 位作者 赵咏梅 李锦程 段云霞 高利 罗玉敏 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期360-365,共6页
目的研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrop... 目的研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和缺血侧脑组织磷酸化转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)表达水平的影响,探究CHR保护脑缺血损伤的机制。方法将18只雄性健康C57BL小鼠按照数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14 d按0.1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只。采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速断头、取脑,用免疫荧光染色方法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-CREB和BDNF的水平,应用免疫荧光双标染色方法对p-CREB和BDNF在缺血脑组织内的表达进行细胞定位,并应用Western blotting检测缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平。结果 1)Sham组小鼠脑组织可见p-CREB阳性染色细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区p-CREB表达水平比Sham组明显降低(P<0.05)。给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区p-CREB的表达水平比MCAO组明显增多(P<0.05)。在半暗带区,p-CREB与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。2)Sham组小鼠脑组织可见BDNF阳性细胞。MCAO组小鼠半暗带区BDNF水平比Sham组明显降低(P<0.05)。CHR组小鼠脑缺血半暗带区BDNF水平比MCAO组明显增多(P<0.05)。在半暗带区,BDNF与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。3)MCAO组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05)。CHR组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 CHR可能通过上调p-CREB和BDNF表达水平,抑制p-STAT3蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。 展开更多
关键词 大黄酚 缺血再灌注 中动脉梗死 酸化反应元件结合蛋白 神经营养因子 酸化转录激活因子3
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“肾脑相济”电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马BDNF、CREB的影响 被引量:19
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作者 王戈 任路 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期858-860,共3页
探讨"肾脑相济"电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组4组... 探讨"肾脑相济"电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组4组,药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴。比较各组大鼠旷场实验得分,用酶联免疫法检测大鼠海马BDNF和CREB蛋白含量的变化。结果:电针和药物对于围绝经期抑郁症模型大鼠都具有较好的治疗作用,可改善旷场实验得分,提高海马内BDNF和CREB含量。结论:电针可通过提高海马内BDNF和CREB含量起到抗抑郁作用。肾脑相济对于治疗围绝经期抑郁症有指导作用。 展开更多
关键词 相济 围绝经期抑郁症 海马 反应元件结合蛋白(creb) 神经营养因子(bdnf)
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电针联合五子衍宗丸通过调节BDNF/TrkB/CREB信号通路对帕金森病小鼠的治疗作用 被引量:1
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作者 贾多 唐祎泽 +8 位作者 张佳 樊慧杰 牛思翔 肖琪 杨丽霞 王利然 马存根 王旭 柴智 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第14期2098-2105,共8页
目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗... 目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗丸组、联合观察组、抑制剂组、电针+抑制剂组、五子衍宗丸+抑制剂组、联合+抑制剂组9组,每组12只。除正常组、抑制剂组外,其余组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射造模,第1天15 mg/kg,第2天20 mg/kg,第3~7天30 mg/kg,均0.2 mL/次,1次/d。自造模第1天进行干预,电针观察组别给予电针干预,五子衍宗丸观察组别早晚给予五子衍宗丸药液,抑制剂注射组别腹腔注射TrkB抑制剂ANA-12,连续干预14 d。干预结束后对比各组步态实验、旷场实验、爬杆实验结果,小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)及BDNF、TrkB、CREB表达。结果:与正常组比较,模型组出现明显的运动障碍,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达低(P<0.05);与模型组比较,电针组、五子衍宗丸组、联合观察组运动障碍均得到改善,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达高(P<0.05);与电针组、五子衍宗丸组比较,联合观察组的运动障碍得到改善,其他指标表达增高(P<0.05)。结论:电针联合五子衍宗丸可能通过调控BDNF/TrkB/CREB信号通路来改善PD小鼠的运动障碍,保护多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 电针 五子衍宗丸 联合治疗 帕金森病 小鼠模型 行为学 酪氨酸羟化酶 黑质 神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/效应原件结合蛋白通路
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有氧运动对慢性疲劳综合征建模大鼠海马ERK/CREB/BDNF信号通路的影响 被引量:6
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作者 李艳荣 《山东体育学院学报》 北大核心 2020年第2期97-105,共9页
目的:探讨3周有氧运动对慢性疲劳综合征大鼠海马区神经元形态结构及ERK/CREB/BDNF信号通路的影响。方法:雄性54只SD大鼠,随机分为3周对照组(C组)27只、模型组(M组)27只,C组常规饲养,M组进行三周慢性疲劳综合症(CFS)建模。建模结束后,C组... 目的:探讨3周有氧运动对慢性疲劳综合征大鼠海马区神经元形态结构及ERK/CREB/BDNF信号通路的影响。方法:雄性54只SD大鼠,随机分为3周对照组(C组)27只、模型组(M组)27只,C组常规饲养,M组进行三周慢性疲劳综合症(CFS)建模。建模结束后,C组、M组随机各选取6只进行取材;剩余模型组大鼠随机分为模型对照组(MC组)、模型运动组(ME组);剩余对照组随机分为6周对照组(CC组)、单纯运动组(CE组)。采用力竭游泳、束缚、禁食禁水、睡眠剥夺4种应激因素建立CFS模型,采用无负重游泳进行有氧运动干预。采用HE染色切片观察各组大鼠海马区神经元形态结构,采用Western Blotting方法检测信号通路P-ERK、CREB、P-CREB、BDNF蛋白的表达。结果:1)M组大鼠一般状况有明显的CFS特征;2)与C组相比,M组大鼠海马CA1区细胞损伤不明显,CA3区、DG区细胞出现明显损伤;MC组大鼠海马CA1区存在细胞损伤现象,CA3区、DG区细胞损伤现象有所好转;ME组、CC组、CE组大鼠细胞形态结构正常;3)与C组相比,M组大鼠海马区P-ERK蛋白表达显著下降(P<0.05),CREB、BDNF蛋白表达非常显著性下降(P<0.01);P-CREB蛋白表达没有显著性差异(P>0.05);4)与CC组相比,CE组大鼠海马组织P-ERK、CREB、P-CREB、BDNF蛋白表达均非常显著性增加(P<0.01);MC组大鼠海马组织P-ERK、CREB蛋白表达均非常显著性增加(P<0.01),P-CREB、BDNF蛋白表达均非常显著性减小(P<0.01);与CE组相比,ME组大鼠海马组织P-ERK蛋白表达非常显著性增高(P<0.01),CREB、P-CREB、BDNF蛋白表达均非常显著性减少(P<0.01)。结论:慢性疲劳综合征引起大鼠海马神经元损伤可能与ERK/CREB/BDNF信号通路有直接关系;有氧运动可促进大鼠海马ERK/CREB/BDNF信号通路蛋白的表达进而修复海马神经元损伤。 展开更多
关键词 疲劳综合征 有氧运动 海马 细胞外调节蛋白激酶 反应元件结合蛋白 神经营养因子 神经元可塑
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cAMP/CREB/BDNF信号通路在沃替西汀抗小鼠抑郁样行为中的作用 被引量:24
9
作者 余汇 陈佳佳 +3 位作者 曾冰清 钟秋萍 徐江平 刘永刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期107-112,共6页
目的研究新型抗抑郁药沃替西汀对环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(c AMP/CREB/BDNF)信号转导通路的影响。方法将昆明小鼠随机分为对照组和慢性不可预知性温和应激(CUMS)造模组进行造模,采用糖水偏爱试验考察... 目的研究新型抗抑郁药沃替西汀对环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(c AMP/CREB/BDNF)信号转导通路的影响。方法将昆明小鼠随机分为对照组和慢性不可预知性温和应激(CUMS)造模组进行造模,采用糖水偏爱试验考察模型是否成功建立。造模结束后将CUMS组小鼠随机分为模型组、氟西汀组和沃替西汀组。采用悬尾试验、强迫游泳试验和旷场试验,考察沃替西汀对抑郁小鼠的抗抑郁作用。采用ELISA试剂盒检测小鼠海马组织中c AMP的含量。采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中磷酸化CREB(p CREB)和BDNF的蛋白表达。结果沃替西汀显著缩短小鼠在悬尾和强迫游泳试验中的不动时间(P<0.01),而对其在旷场试验中的自主活动行为没有影响(P>0.05),表明沃替西汀可改善抑郁小鼠的抑郁样行为;ELISA结果显示沃替西汀能显著增加小鼠海马组织内c AMP的含量(P<0.01);蛋白免疫印迹结果表明沃替西汀可以促进p CREB和BDNF的蛋白表达(P<0.01)。结论沃替西汀产生抗抑郁作用机制可能与影响c AMP/CREB/BDNF信号转导通路有关。 展开更多
关键词 沃替西汀 反应元件结合蛋白 神经营养因子 抑郁症
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运动对大鼠海马长时程增强效应及其相关因子的影响 被引量:7
10
作者 马强 陈学伟 +2 位作者 王静 安改红 刘洪涛 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期451-453,共3页
目的:探讨运动对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应及其相关因子的影响。方法:28只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与运动组,每组14只。运动组采用4周自愿跑轮运动为体力运动模型。脑立体定位-神经电生理法检测海... 目的:探讨运动对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应及其相关因子的影响。方法:28只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与运动组,每组14只。运动组采用4周自愿跑轮运动为体力运动模型。脑立体定位-神经电生理法检测海马齿状回LTP;高效液相-电化学法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量;实时荧光定量PCR测定海马5-HT1A受体、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达。结果:运动组海马齿状回LTP较对照组明显提高(P<0.05),运动组海马5-HT含量(P<0.01)、5-HT1A受体mRNA(P<0.01)、CREB和BDNF mRNA表达水平也显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动可能通过对5-HT—5-HT1A受体—cAMP—CREB—BDNF—LTP通路元件的上调机制,发挥增强海马LTP的作用。 展开更多
关键词 运动 长时程增强(LTP) 5-羟色胺 反应元件结合蛋白 神经营养因子
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电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量:6
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作者 赵婷婷 朱涛 +2 位作者 张捷 翟玲 孙佳姿 《海南医学院学报》 CAS 2023年第7期516-522,共7页
目的:探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法:采用孤养结合慢性不可预知应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太... 目的:探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法:采用孤养结合慢性不可预知应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”,每日造模前1 h针刺,留针20 min,1次/d,持续21 d;氟西汀组:每日造模前1 h氟西汀(10 mg/kg,1 mg/mL)灌胃给药,持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间,ELISA法检测血清5⁃HT、DA、NE的含量;Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达;实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果:造模干预后:与空白组比较,模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5⁃HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降(均P<0.01),不动时间显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5⁃HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著升高(均P<0.05),不动时间显著显著降低(P<0.05);电针组和氟西汀组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能够显著改善大鼠的抑郁症状,其机制可能与调控海马组织中BDNF/TrkB/CREB信号通路相关蛋白和提高单胺类神经递质5⁃HT、NE和DA的含量有关,从而产生抗抑郁作用。 展开更多
关键词 电针 抑郁 神经营养因子 海马效应元件结合蛋白 酪氨酸蛋白激酶B
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CREB/BDNF信号通路激活在游泳提高认知能力中的作用机制
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作者 马春莲 熊晓玲 +1 位作者 丁海超 杨翼 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2021年第12期71-77,共7页
目的观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发... 目的观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 展开更多
关键词 游泳 认知 神经发生 反应元件结合蛋白 神经营养因子
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电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究 被引量:9
13
作者 李晓洁 俞坤强 +6 位作者 赵从快 彭洪卫 李春燕 卓沛元 林如辉 陶静 陈立典 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期869-873,共5页
目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学... 目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P<0.01),通过平板的次数少些(P<0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P<0.05),通过平台的次数显著多些(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P<0.01)而BDNF光密度也增加(P<0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。 展开更多
关键词 电针 缺血 学习记忆 酸化的效应元件结合蛋白 神经营养因子
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独活香豆素对Aβ所致神经元损伤的神经保护作用研究 被引量:4
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作者 闫宇辉 李少恒 +5 位作者 孔亮 教亚男 姚璎珈 陶震宇 宋捷 杨静娴 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第8期1714-1717,I0003,共5页
目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后... 目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后给予不同浓度TCA处理的细胞)。MTT法和LDH法检测各组海马神经元的活性,RTPCR法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化,免疫组织化学染色法检测突触素-1(synapsin^(-1))、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF蛋白表达的变化。结果:孵育Aβ的海马神经元显现较强神经毒性。与模型组比较,TCA组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin^(-1)的表达量,提高BDNF mRNA的表达,增强p-CREB和BDNF蛋白的表达。结论:TCA对Aβ所致的海马神经元损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并刺激神经营养因子BDNF的生成增多有关。 展开更多
关键词 独活香豆素 阿尔茨海默病 海马神经 酸化反应元件结合蛋白 神经营养因子
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