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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠CREB和BDNF蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 徐畅 马贤德 +3 位作者 刘昱麟 张双双 张威 王哲 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第2期13-16,共4页
目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40... 目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按照数字表法随机分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、眼针组、非穴区组,每组8只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。于再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。采用ELISA方法测定脑组织中BDNF蛋白的含量,采用Western Blot方法检测脑组织中p-CREB、CREB蛋白水平。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;BDNF蛋白含量明显升高(P<0.05);脑组织p-CREB和CREB蛋白水平明显上调(P<0.05)。非穴区组与神经功能缺损评分与模型组相近,BDNF、p-CREB和CREB蛋白水平与模型组无明显差异(P>0.05),无统计学意义。结论眼针能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤;其机制可能是通过眼针促进BDNF产生,增加神经元修复;促进p-CREB蛋白表达,减少神经细胞凋亡,进而发挥神经保护作用从而减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 眼针 缺血再灌注损伤(CIRI) 神经因子(BDNF) 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)
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戊糖片球菌CQFP202437对抗生素诱导小鼠运动机能失调的调节作用机制
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作者 李科 易若琨 《食品工业科技》 北大核心 2025年第10期383-390,共8页
本研究旨在探究戊糖片球菌CQFP202437对抗生素诱导小鼠运动失调的保护作用,探讨益生菌的作用效果和机理。使用无菌处理后的混合抗生素溶液腹腔注射构建小鼠运动失调模型,造模结束后测定各组小鼠跑步和游泳等运动参数的变化以及小鼠血清... 本研究旨在探究戊糖片球菌CQFP202437对抗生素诱导小鼠运动失调的保护作用,探讨益生菌的作用效果和机理。使用无菌处理后的混合抗生素溶液腹腔注射构建小鼠运动失调模型,造模结束后测定各组小鼠跑步和游泳等运动参数的变化以及小鼠血清和脑组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH),小鼠白细胞介素(Interleukin-6,IL-6、Interleukin-10,IL-10)和肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α);小鼠盲肠肠道屏障基因Occludin-1、ZO-1和Claudin-1的mRNA相对表达量;小鼠脑组织中CREB、ERK1/2和BDNF基因的mRNA相对表达量。结果显示,与模型组相比,戊糖片球菌CQFP202437显著提升了小鼠游泳和跑步的时间(P<0.01),显著(P<0.05)降低小鼠大脑中炎症因子IL-6、TNF-α的水平,增加小鼠大脑中SOD的表达,减少小鼠大脑和血清中MDA的累积。并且戊糖片球菌CQFP202437能提升小鼠大脑组织中BDNF代谢通路相关基因BDNF、ERK1/2、CREB的表达,增强BDNF的作用,还能上调盲肠组织中Occludin-1基因表达。结果表明,戊糖片球菌CQFP202437对抗生素诱导小鼠运动机能失调有调节作用,为提升运动机能益生菌制剂的研制和开发提供理论依据。 展开更多
关键词 戊糖片球菌 跑台运动 负重游泳 神经因子(brain Derived Neurophic Factor BDNF)
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大鼠腰椎腹侧神经根牵拉模型的建立
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作者 刘吉宏 葛立军 +6 位作者 陈焱 张勇 陆嘉琦 刘爱莲 李宁 孙怀昌 王建飞 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期101-106,共6页
目的为了研究肌萎缩侧索硬化症致病机理和药物研发,建立第4腰椎腹侧神经根牵拉大鼠模型,并用脑源性神经营养因子作为阳性药物进行模型的有效性验证。方法首先对5只SD雄性大鼠进行手术,一周后用抗胆碱乙酰转移酶抗体进行免疫组织化学染... 目的为了研究肌萎缩侧索硬化症致病机理和药物研发,建立第4腰椎腹侧神经根牵拉大鼠模型,并用脑源性神经营养因子作为阳性药物进行模型的有效性验证。方法首先对5只SD雄性大鼠进行手术,一周后用抗胆碱乙酰转移酶抗体进行免疫组织化学染色观察脊髓前角运动神经元数量的变化;预实验证明手术模型成功后,将40只7周龄SD雄性大鼠随机分为四组,两组模型对照组及两个脑源性神经营养因子治疗组(手术后立刻预防性给药组和手术后一周治疗性给药组)。使用抗胆碱乙酰转移酶免疫组织化学染色观察运动神经元数量的变化。结果大鼠手术后恢复良好,临床观察无异常。染色结果证明手术牵拉后,造成明显的脊髓前角运动神经元变性死亡。与对照组相比,用脑源性神经营养因子治疗的神经根牵拉动物,不管是预防性给药还是手术1周后再进行治疗性给药都达到了良好的治疗效果,胆碱乙酰转移酶染色阳性神经元细胞数量显著增加(P<0.0001),结果分别为17.85%比93.06%;26.6%比87.27%。结论成功的建立大鼠第4腰椎腹侧神经根牵拉模型,为肌萎缩侧索硬化症的研究提供了一种有价值的动物模型。 展开更多
关键词 神经根牵拉 神经因子 肌萎缩侧索硬化症 大鼠
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