间接ELISA检测脑损伤组织提取液中bFGF含量变化 被引量：3

1

作者 汪春风 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期43-46,共4页

本文研究目的是了解成年大鼠大脑皮质损伤后碱性成纤维细胞生长因子在损伤区含量的变化。切除成年雄性大鼠一小块大脑顶叶皮质，在术后１、３、５、７、１０、１４天取损伤边缘４ｍｍ范围内的大脑皮质，制备脑损伤组织提取液，用间接酶... 本文研究目的是了解成年大鼠大脑皮质损伤后碱性成纤维细胞生长因子在损伤区含量的变化。切除成年雄性大鼠一小块大脑顶叶皮质，在术后１、３、５、７、１０、１４天取损伤边缘４ｍｍ范围内的大脑皮质，制备脑损伤组织提取液，用间接酶联免疫吸附试验检测此提取液中碱性成纤维细胞生长因子相对含量的变化。结果发现损伤后初期的脑损伤组织提取液中碱性成纤维细胞生长因子在１～３天略有下降，从第５天开始逐渐升高，于第１０天达高峰，然后逐渐下降，呈现一定的变化规律。本研究为探索成年哺乳类动物大脑皮质损伤后存在自我修复的一些因素提供有意义的资料。 展开更多

关键词 BFGF ELISA 颅脑损伤 脑损伤组织 提取液

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Anti-MBP与大鼠脑组织损伤后脑干继发性脱髓鞘病变的关系 被引量：5

2

作者 李卫 陈善成 +3 位作者 汪志刚 宋秀豹 王玉苹 张梅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1028-1030,共3页

目的研究大鼠脑组织损伤后,血液中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)效价与继发性脑干脱髓鞘病变之间的关系。方法制作大鼠脑组织损伤模型,通过间接ELISA法检测伤后不同时期血液中MBP含量、Anti-MBP效价,锇酸染色法检测脑干中髓鞘变性的程度... 目的研究大鼠脑组织损伤后,血液中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)效价与继发性脑干脱髓鞘病变之间的关系。方法制作大鼠脑组织损伤模型,通过间接ELISA法检测伤后不同时期血液中MBP含量、Anti-MBP效价,锇酸染色法检测脑干中髓鞘变性的程度。结果伤后早期大鼠血液中MBP含量上升,10d后显著下降;伤后4d起Anti-MBP效价显著上升,同时,脑干中脱髓鞘病变的程度也明显加重;10d后两者达到高峰,与对照组相比,Anti-MBP效价上升了4倍,脱髓鞘病变数量上升10倍;30d后逐渐下降。相关分析显示Anti-MBP效价与脱髓鞘病变的程度呈正相关关系。结论颅脑损伤后,特异性抗原MBP释放入血,刺激机体的免疫系统,产生Anti-MBP。后者与继发性脑干脱髓鞘病变密切相关。 展开更多

关键词 脑组织损伤 髓鞘碱性蛋白抗体 脱髓鞘病变

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大鼠脑组织损伤后局部细胞免疫与神经元凋亡的关系 被引量：5

3

作者 陈克家 李卫 汪志刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期497-499,共3页

目的研究大鼠脑组织损伤后不同时期损伤灶局部CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润情况的变化及其与损伤灶局部神经元凋亡之间的关系。方法制作大鼠脑组织损伤模型,应用免疫组化方法,在不同时程检测脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数及神经元凋亡... 目的研究大鼠脑组织损伤后不同时期损伤灶局部CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润情况的变化及其与损伤灶局部神经元凋亡之间的关系。方法制作大鼠脑组织损伤模型,应用免疫组化方法,在不同时程检测脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数及神经元凋亡数。结果伤后24h脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞即有明显增加,伤后10d达到高峰,与对照组比较分别上升了15倍和20倍,伤后30d逐渐下降。同时期损伤灶局部神经元凋亡数亦呈现出类似的变化规律。相关分析显示损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数变化与神经元凋亡数之间呈密切的正相关关系。结论颅脑损伤后,脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞增加非常显著,细胞免疫应答显著增强,介导损伤灶局部神经元凋亡,加重脑组织继发性损伤。 展开更多

关键词 脑组织损伤 细胞免疫应答 神经元 凋亡

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二氧化硫吸入对小鼠脑组织的氧化损伤 被引量：15

4

作者 张波 孟紫强 秦国华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期120-124,共5页

对昆明小鼠进行不同浓度SO2 吸入试验 ,然后测定脑组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,研究SO2 对小鼠中枢神经系统的氧化损伤作用 .雄鼠... 对昆明小鼠进行不同浓度SO2 吸入试验 ,然后测定脑组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,研究SO2 对小鼠中枢神经系统的氧化损伤作用 .雄鼠脑组织匀浆上清液GSH含量在SO2 浓度为 14mg m3 时明显上升 (P <0 0 5 ) ,浓度为 2 8、5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) ,而雌鼠在14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) .雌雄小鼠的GSH Px活性在 14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6、84mg m3 时均极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .在SO2 上述 4种吸入浓度下 ,雌雄小鼠的SOD活性均显著降低 (P <0 0 5 )或极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;雄鼠和雌鼠的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量均极显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .结果表明 ,小鼠脑组织对SO2 的氧化损伤作用非常敏感 ,是SO2 的靶器官之一 ,SO2 展开更多

关键词 小鼠 脑组织损伤 脂质过氧化 SO2 二氧化硫吸入 氧化损伤

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内皮素受体拮抗剂BQ—123对全脑缺血再灌流后脑组织损伤的保护作用 被引量：2

5

作者 刘宏 舒斯云 包新民 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1997年第2期98-100,共3页

目的 观察内皮素拮抗剂 ＢＱ－１２３对缺血再灌流后脑神经元损伤的保护作用。方法 采用Ｐｕｓｉｎｅｌｌｉ的四血管阻断法（４ＶＯ）制作大鼠全脑缺血再灌流动物模型。在再灌流后 ３０分钟给予ＢＱ－１２３（５０μｇ／１μｌ，ｉｃｖ... 目的 观察内皮素拮抗剂 ＢＱ－１２３对缺血再灌流后脑神经元损伤的保护作用。方法 采用Ｐｕｓｉｎｅｌｌｉ的四血管阻断法（４ＶＯ）制作大鼠全脑缺血再灌流动物模型。在再灌流后 ３０分钟给予ＢＱ－１２３（５０μｇ／１μｌ，ｉｃｖ）。结果 ＢＱ－１２３能增加缺血后海马ＣＡ１区神经元的存活数，行为实验表明 ＢＱ－１２３治疗后大鼠的学习了己忆能力有提高。结论 内皮素受休拮抗剂 ＢＱ－１２３对全脑缺血再灌流引起海马区神经元损伤有部分保护作用。 展开更多

关键词 内皮素受体拮抗剂 BQ-123 全脑缺血 再灌流 脑组织损伤 保护作用

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《胆红素作为激动剂直接激活TR-PM2通道加剧缺血性脑损伤》摘译

6

作者 刘汉玮(摘译) 时海波(审校) +1 位作者 Gong LN Lai K 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期185-186,共2页

缺血性脑损伤是导致成人死亡和残疾的主要原因之一,既往研究的主流观点认为:缺血性脑损伤致死致残的原因主要与NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体过度激活有关,即缺血时会引起谷氨酸大量释放,激活NMDA受体,从而介导Ca2+过量流入胞内,... 缺血性脑损伤是导致成人死亡和残疾的主要原因之一,既往研究的主流观点认为:缺血性脑损伤致死致残的原因主要与NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体过度激活有关,即缺血时会引起谷氨酸大量释放,激活NMDA受体,从而介导Ca2+过量流入胞内,触发下游Ca2+依赖性的细胞死亡信号级联反应;这一系列级联反应进一步引起了一些非选择性阳离子通道的开放,如酸敏感离子通道(ASICs)和瞬时受体电位M型离子通道(TRPM)等,最终共同导致了不可逆性的脑组织损伤。 展开更多

关键词 缺血性脑损伤 脑组织损伤 非选择性阳离子通道 NMDA受体 不可逆性 胆红素 激动剂 细胞死亡

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急性心肌缺血再灌注对脑组织的影响 被引量：3

7

作者 王曙光 徐小虎 +1 位作者 高庆春 黄如训 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期215-216,共2页

目的 探讨大鼠急性心肌缺血再灌注对脑内不同部位的影响：方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法观察大脑、小脑、脑干延髓部、海马等部位热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的改变。结果 对... 目的 探讨大鼠急性心肌缺血再灌注对脑内不同部位的影响：方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法观察大脑、小脑、脑干延髓部、海马等部位热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的改变。结果 对照组正常脑组织无或偶见ＨＳＰ７０表达。实验组心肌缺血再灌注４ｈ时脑内多部位神经元及胶质细胞有ＨＳＰ７０表达。大脑皮质以Ⅲ－Ⅳ层表达较强，其中又以Ⅲ层表达最为明显，Ⅰ、Ⅱ层表达较弱；海马以ＣＡ１区明显；小脑在蒲肯野氏细胞表达最为明显；而延髓广泛存在，且在各神经核团表达更为明显，结论 心肌缺血再灌注可以造成多部位脑组织损伤。 展开更多

关键词 急性心肌缺血 再灌注损伤 脑组织损伤 热休克蛋白70

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三维多相头部脑组织形变特性仿真 被引量：1

8

作者 韩建保 杨训敏 《北京理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第4期322-325,共4页

基于头部脑组织多相结构解剖图,建立多相非线性脑组织形变仿真计算模型,包括大脑、小脑、脑干、胼胝体以及脑脊液等材料属性各异的6个组成部分.小脑组织本构方程为非线性,其它各个相组织的本构方程均为线性.计算了转动惯性载荷下多相非... 基于头部脑组织多相结构解剖图,建立多相非线性脑组织形变仿真计算模型,包括大脑、小脑、脑干、胼胝体以及脑脊液等材料属性各异的6个组成部分.小脑组织本构方程为非线性,其它各个相组织的本构方程均为线性.计算了转动惯性载荷下多相非线性脑组织的变形状况.计算结果表明,脑组织各相交界处应变较大,最大剪应力出现在大脑额叶侧,为257 Pa,脑组织各部分变形差别显著,这会导致脑组织的撕裂和弥漫性轴索损伤(DAI). 展开更多

关键词 脑组织损伤 多相非线性 有限单元法

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硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响

9

作者 李淑华 袁宏伟 +2 位作者 冯芹喜 梁亿红 杨勇 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第8期636-637,共2页

目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观... 目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 MDA含量 慢性染铅 硝普钠 脂质过氧化反应 SOD活性 显著性差异 脑组织损伤 慢性铅中毒 方法建立 NO含量 保护作用 鼠模型 醋酸铅 24h 实验组 外源性

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咪康唑对大鼠缺氧缺血性早产儿脑白质损伤的保护作用 被引量：1

10

作者 汤文燕 苏学文 +1 位作者 杨印祥 栾佐 《临床儿科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期462-466,共5页

目的探讨咪康唑对早产儿脑白质损伤(WMD)大鼠髓鞘的保护作用。方法新生3日龄SD大鼠随机分为假手术组、WMD模型组、10 mg/(kg·d))和40 mg/(kg·d)咪康唑组,每组15只;采用结扎右侧颈总动脉,缺氧80 min的方法制作早产儿WMD模型。... 目的探讨咪康唑对早产儿脑白质损伤(WMD)大鼠髓鞘的保护作用。方法新生3日龄SD大鼠随机分为假手术组、WMD模型组、10 mg/(kg·d))和40 mg/(kg·d)咪康唑组,每组15只;采用结扎右侧颈总动脉,缺氧80 min的方法制作早产儿WMD模型。咪康唑组于建模后第1~5天腹腔注射10 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)咪康唑,WMD模型组注射等浓度二甲基亚砜(DMSO)。采用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色及Western blot检测脑白质特异性MBP表达量,超微结构电镜观察髓鞘超微结构变化,并比较各组幼鼠体质量变化。结果 WMD大鼠经咪康唑治疗后,胼胝体MBP表达量较WMD模型组高,差异有统计学意义(P<0.05)。咪康唑治疗组MBP的表达量较模型对照组增高。模型对照组胼胝体髓鞘疏松,髓鞘内小空泡形成,呈筛网状改变,髓鞘厚度明显降低,结构紊乱。经咪康唑治疗后可明显改善缺氧缺血所致的脱髓鞘改变。WMD模型组幼鼠体质量增长速度较假手术组明显减慢,咪康唑治疗后大鼠的体质量生长速度增快。结论咪康唑可通过促进髓鞘形成保护新生大鼠脑缺氧缺血诱导的白质损伤,并改善大鼠的生长发育情况。 展开更多

关键词 脑白质损伤 咪康唑 髓鞘碱性蛋白 早产儿

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创伤性脑损伤后康复治疗联合药物治疗对线粒体功能恢复的研究进展 被引量：7

11

作者 古丽加克拉·艾山 余克威 朱玉连 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期106-111,共6页

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指由外力引起的脑组织损伤,包括各种灾害如坠落、频发的交通事故、暴力等原因致脑组织损坏及神经细胞坏死,是儿童和青少年致死、致残的主要原因之一[1]。此外,原发脑损伤可能会引发二次损伤... 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指由外力引起的脑组织损伤,包括各种灾害如坠落、频发的交通事故、暴力等原因致脑组织损坏及神经细胞坏死,是儿童和青少年致死、致残的主要原因之一[1]。此外,原发脑损伤可能会引发二次损伤,并且将加重对神经功能的伤害[2]。研究表明,创伤性脑损伤的长期治疗预后较差,每年全球约有1000万例的住院或死亡都与创伤性脑损伤直接相关[3—4]。 展开更多

关键词 神经细胞坏死 创伤性脑损伤 线粒体功能 二次损伤 脑组织损伤 治疗预后 儿童和青少年 TBI

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外源性血栓粒径对大鼠脑血栓损伤的影响 被引量：2

12

作者 张恒艾 高梅 +3 位作者 时丽丽 陈柏年 于晓彦 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期930-933,共4页

目的探讨外源性同种异体血栓粒径对大鼠脑血栓栓塞性中风脑损伤的影响。方法采用大鼠颈外动脉注射3种粒径(150～178、74～124μm和48～74μm)的同种血栓,制备血栓栓塞性中风模型,以多普勒血流仪观察栓子注入后脑血流的变化,24 h后观察... 目的探讨外源性同种异体血栓粒径对大鼠脑血栓栓塞性中风脑损伤的影响。方法采用大鼠颈外动脉注射3种粒径(150～178、74～124μm和48～74μm)的同种血栓,制备血栓栓塞性中风模型,以多普勒血流仪观察栓子注入后脑血流的变化,24 h后观察大鼠行为学变化及脑组织病理学变化。结果 3个粒径血栓经颈外动脉注入均可引起局部脑区血流迅速降低到30%以下,随后脑血流均有不同程度的升高,1 h时脑血流分别为37.7%、40.2%和60.2%,24 h后大鼠神经行为学评分升高,分别为2.55、1.75和1.67,结果表明粒径越大引起的脑血流降低程度越大,神经行为学障碍越明显。HE染色表明外源性血栓可使大鼠脑皮层区发生弥漫的、散在的脑梗死。结论脑内注射同种异体血栓降低脑血流和引起大鼠神经行为学障碍的程度与血栓粒径基本呈正相关,继而导致脑组织弥漫的、散在的病理学损伤。 展开更多

关键词 同种异体 血栓粒径 相对脑血流 神经行为学障碍 脑组织病理学损伤 大鼠

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热应激对小白鼠脑组织影响的研究 被引量：1

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作者 于鹏杰 《山东畜牧兽医》 2013年第2期10-11,共2页

本试验旨在研究热应激对小白鼠脑组织的影响。将9只9周龄的雄性小白鼠分3组,每天进行不同温度(42℃、37℃和33℃)的热应激处理1h,连续处理8d。处死后分别立刻取新鲜脑组织固定,做常规石蜡切片,HE染色,在光镜下观察其组织形态学变化。结... 本试验旨在研究热应激对小白鼠脑组织的影响。将9只9周龄的雄性小白鼠分3组,每天进行不同温度(42℃、37℃和33℃)的热应激处理1h,连续处理8d。处死后分别立刻取新鲜脑组织固定,做常规石蜡切片,HE染色,在光镜下观察其组织形态学变化。结果发现,热应激处理后的小鼠,脑及脑膜的血管瘀血,沿血管周围有出血点,皮质呈淡红色,脑实质有充血性斑点,脑组织水肿;小脑的PC细胞退行性变性,下丘脑、大脑皮质、纹状体等均出现明显的细胞坏死和变性,下丘脑有CNS不可逆的损伤。 展开更多

关键词 小鼠 热应激 脑组织损伤

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康复护理联合心理护理对颅脑外伤手术患者神经功能、负面情绪的影响——评《神经外科护理500问》 被引量：2

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作者 梁荟羽 胥晓蓉 +1 位作者 刘灵童 潘灵爱 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第6期I0001-I0001,共1页

《神经外科护理500问》由杨亚娟,王冬梅,张婷等主编,2021年上海科学技术出版社出版,ISBN:9787547853313。颅脑外伤是临床上的一种常见疾病,是发生于脑组织的一种损伤,由于脑组织具有一定的弹性,当受到外力冲击时会发生形变,导致颅骨破裂... 《神经外科护理500问》由杨亚娟,王冬梅,张婷等主编,2021年上海科学技术出版社出版,ISBN:9787547853313。颅脑外伤是临床上的一种常见疾病,是发生于脑组织的一种损伤,由于脑组织具有一定的弹性,当受到外力冲击时会发生形变,导致颅骨破裂,进而引发脑组织损伤。患者的临床症状主要表现为头痛、恶心、呕吐以及意识障碍等,严重者会出现昏迷现象。颅脑外伤病情复杂、变化快,易引起不良后果,严重患者需手术治疗。 展开更多

关键词 颅脑外伤 神经外科护理 意识障碍 康复护理 科学技术出版社 心理护理 脑组织损伤 神经功能

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颅脑创伤和脑科危重症治疗相关理论与实践

15

作者 牟迎东 张婷 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1119-1119,共1页

颅脑创伤是指由于外力作用于头部导致的脑组织损伤,包括脑震荡、脑挫裂伤、颅内出血等。颅脑创伤的治疗目标是最大程度地恢复患者的神经功能,减少并发症和后遗症的发生。目前,颅脑创伤的治疗策略包括急性期的手术治疗、药物治疗和康复... 颅脑创伤是指由于外力作用于头部导致的脑组织损伤,包括脑震荡、脑挫裂伤、颅内出血等。颅脑创伤的治疗目标是最大程度地恢复患者的神经功能,减少并发症和后遗症的发生。目前,颅脑创伤的治疗策略包括急性期的手术治疗、药物治疗和康复期的康复治疗等。手术治疗主要用于控制出血、清除血肿、解除颅内压升高等紧急情况。 展开更多

关键词 颅脑创伤 脑挫裂伤 治疗策略 脑震荡 脑组织损伤 理论与实践 颅内出血 药物治疗

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鸟氨酸脱羧酶抑制剂减轻猫区域性脑缺血损害的实验研究 被引量：1

16

作者 胡应安 侯明伦 杨海平 《首都医学院学报》 1995年第4期253-255,共3页

采用猫区域性脑缺血模型，在缺血前经静脉给动物注射鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）的特异抑制剂双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）。在右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）血流阻断８ｈ之后，测定结果显示动物右侧严重缺血区的脑组织水肿明显减轻，局部脑组织... 采用猫区域性脑缺血模型，在缺血前经静脉给动物注射鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）的特异抑制剂双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）。在右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）血流阻断８ｈ之后，测定结果显示动物右侧严重缺血区的脑组织水肿明显减轻，局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）得到改善。脑缺血后血脑屏障损害定量研究（伊文思蓝染色）也表现出ＤＦＭＯ对缺血脑组织具有明显保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 鸟氨酸脱羧酶 抑制剂 脑组织损伤 猫

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低温脑保护仪对失血性休克家兔的保护效应

17

作者 宋维威 陆松敏 王建民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第20期1838-1840,共3页

目的　探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用。方法　采用改良Wigger’s休克模型 ,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响。结果　与对照组相比 ,低温脑保护仪能降低脑组织 60 %脂质过氧化物的产生 ,... 目的　探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用。方法　采用改良Wigger’s休克模型 ,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响。结果　与对照组相比 ,低温脑保护仪能降低脑组织 60 %脂质过氧化物的产生 ,减缓心率和呼吸 ,从而降低氧耗。结论　低温脑保护仪能有效减轻脑组织损伤 ,显著延长休克动物存活时间。 展开更多

关键词 脑保护 失血性休克 存活时间 低温 保护效应 脑组织损伤 对照组 家兔 动物 改良

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缺血性脑血管病免疫治疗的基础和前景 被引量：1

18

作者 李文斌 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第6期281-284,共4页

关键词 缺血性脑血管病 免疫治疗 早期溶栓治疗 脑组织损伤 病毒性疾病 主要疾病 改善预后 治疗方法 治疗手段 临床医学 医学研究 免疫疗法

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调控γδT细胞受体对脑缺血再灌注小鼠Treg及细胞因子的影响

19

作者 刘宏为 李冶秋 +1 位作者 王勇 朱宏飞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期1570-1573,共4页

目的:探索γδT细胞受体对心脏骤停-心肺复苏(CPCR)后脑缺血再灌注小鼠体内Treg及相关细胞因子的影响。方法:90只雄性C57BL/6小鼠随机分为CPCR组、对照组和CPCR+γδT细胞受体拮抗组(CPCR后注射γδT细胞受体拮抗剂),每组30只。收集小... 目的:探索γδT细胞受体对心脏骤停-心肺复苏(CPCR)后脑缺血再灌注小鼠体内Treg及相关细胞因子的影响。方法:90只雄性C57BL/6小鼠随机分为CPCR组、对照组和CPCR+γδT细胞受体拮抗组(CPCR后注射γδT细胞受体拮抗剂),每组30只。收集小鼠脑组织,TUNEL检测神经元凋亡,HE染色观察神经元损伤情况,Western blot检测脑组织Foxp3蛋白表达,ELISA检测血清中MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度。结果:与对照组相比,CPCR组小鼠神经元凋亡显著增加(P<0.05),脑组织损伤严重,MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度显著上升(P<0.05),Foxp3表达显著下调。与CPCR组相比,CPCR+γδT细胞受体拮抗组大鼠神经元凋亡减少(P<0.05),脑组织损伤减轻,MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度明显降低(P<0.05),Foxp3表达显著上调。结论:γδT细胞受体拮抗剂可通过抑制炎症反应缓解CPCR后脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 心肺脑复苏 γδT细胞受体拮抗剂 脑组织损伤 神经元凋亡 炎症反应

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运动想象脑机接口在脑卒中后上肢康复中的研究进展 被引量：7

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作者 蔡楚杰 李四楠 +1 位作者 刘天 王珏 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期851-857,共7页

脑卒中是一种由于脑部血管突发破裂或阻塞导致血液不能流入大脑而引发脑组织损伤的疾病[1]。脑卒中已成为我国致死率第一的疾病,同时也是我国成年人致残的首要原因[2]。人类大脑控制上肢特别是手部活动的区域分布在运动中枢里不同的脑区... 脑卒中是一种由于脑部血管突发破裂或阻塞导致血液不能流入大脑而引发脑组织损伤的疾病[1]。脑卒中已成为我国致死率第一的疾病,同时也是我国成年人致残的首要原因[2]。人类大脑控制上肢特别是手部活动的区域分布在运动中枢里不同的脑区,所涉及神经数量庞大。脑卒中所引起的上肢运动功能障碍会严重影响患者的正常工作生活,给患者家庭及社会带来严重的生活、医疗和经济负担。因此,脑卒中后的上肢运动功能康复成为缓解患者工作生活困境的重要途径。 展开更多

关键词 运动中枢 脑部血管 运动想象 上肢运动功能障碍 脑组织损伤 脑机接口 人类大脑 脑卒中后

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