目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用...目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。展开更多
目的检索、评价和获取卒中后患者神经源性膀胱管理的最佳证据。方法应用循证护理方法,针对卒中后患者神经源性膀胱护理提出问题,检索相关文献,采用澳大利亚乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute, JBI)循证卫生保健中心...目的检索、评价和获取卒中后患者神经源性膀胱管理的最佳证据。方法应用循证护理方法,针对卒中后患者神经源性膀胱护理提出问题,检索相关文献,采用澳大利亚乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute, JBI)循证卫生保健中心的文献评价标准和证据分级系统,对文献进行质量评价及证据级别评定。结果共纳入9篇文献,包括指南6篇、系统评价2篇、专家共识1篇,总结了21条最佳证据。结论建议医护人员在临床应用证据时,充分评估并结合所在医疗机构的临床环境及条件、患者及家属意愿等进行证据选择,从而提高患者依从性,有效实施干预。展开更多
目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘...目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘草苷组、西酞普兰组和生理盐水组,每组10只,后4组大鼠再建立PSD模型。造模第43天时,各组大鼠额前皮质取材,用免疫荧光染色测大鼠BDNF和Bax、Bcl-2阳性细胞表达,用Western blot测各组BDNF和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果各组大鼠额前皮质均可见BDNF、Bax及Bcl-2发红色荧光的阳性细胞表达。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF及Bcl-2吸光度(A)值明显降低,Bax A值明显升高(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低,Bax A值升高(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低(P<0.05),Bax A值明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达明显增多(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白明显增多(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF(0.151±0.013 vs 0.252±0.013)、Bcl-2(0.199±0.057 vs 0.338±0.062)蛋白表达明显减少,Bax蛋白(0.448±0.023 vs 0.358±0.012)明显增多(P<0.05)。结论中药甘草苷可能有减少PSD大鼠额前皮质促凋亡因子Bax表达和(或)促进抗凋亡因子Bcl-2及BDNF表达的作用。展开更多
文摘目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。
文摘目的研究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者的血清中糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,GPNMB)浓度和神经功能损伤程度以及预后的关系,筛选潜在生物标志物,为临床诊治提供参考。方法选择2023年6月至2024年3月在南通大学第二附属医院神经内科住院治疗的105例AIS患者作为样本群。入组患者按照入院24 h美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institutes of Health Strobe Scale,NIHSS)评分划分为轻度组(n=42)和中重度组(n=63),以改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)评价出院后3个月功能恢复情况,将样本细分为预后良好组(n=34)和预后不良组(n=71),采用ELISA法检测血清GPNMB蛋白浓度,分析血清GPNMB蛋白浓度与NIHSS、mRS评分的相关性,并用二元Logistic回归模型评估血清GPNMB蛋白浓度对AIS神经功能损害的预测价值和预后评估价值。结果中重度神经功能损伤及预后不良患者血清GPNMB蛋白浓度明显低于轻度及预后良好组(P<0.05),血清GPNMB蛋白浓度与NIHSS评分呈显著负相关(r=-0.196,P<0.05),与mRS评分也呈显著负相关趋势(r=-0.334,P<0.05)。多变量回归分析显示,GPNMB依然是AIS的关键独立危险因素(P<0.05),根据受试者工作特征曲线得出的评估结果表明,血清GPNMB蛋白浓度在预测神经功能损伤以及不良预后方面的有诊断价值(灵敏度达到55.6%,特异度为81.8%,准确率是63.81%,P<0.05)。结论血清GPNMB蛋白浓度降低同AIS患者神经功能损害的程度存在明显的正相关联系,很有可能会成为衡量病情严重程度和长期转归情况的重要生物指标。
文摘目的检索、评价和获取卒中后患者神经源性膀胱管理的最佳证据。方法应用循证护理方法,针对卒中后患者神经源性膀胱护理提出问题,检索相关文献,采用澳大利亚乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute, JBI)循证卫生保健中心的文献评价标准和证据分级系统,对文献进行质量评价及证据级别评定。结果共纳入9篇文献,包括指南6篇、系统评价2篇、专家共识1篇,总结了21条最佳证据。结论建议医护人员在临床应用证据时,充分评估并结合所在医疗机构的临床环境及条件、患者及家属意愿等进行证据选择,从而提高患者依从性,有效实施干预。
文摘目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘草苷组、西酞普兰组和生理盐水组,每组10只,后4组大鼠再建立PSD模型。造模第43天时,各组大鼠额前皮质取材,用免疫荧光染色测大鼠BDNF和Bax、Bcl-2阳性细胞表达,用Western blot测各组BDNF和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果各组大鼠额前皮质均可见BDNF、Bax及Bcl-2发红色荧光的阳性细胞表达。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF及Bcl-2吸光度(A)值明显降低,Bax A值明显升高(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低,Bax A值升高(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低(P<0.05),Bax A值明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达明显增多(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白明显增多(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF(0.151±0.013 vs 0.252±0.013)、Bcl-2(0.199±0.057 vs 0.338±0.062)蛋白表达明显减少,Bax蛋白(0.448±0.023 vs 0.358±0.012)明显增多(P<0.05)。结论中药甘草苷可能有减少PSD大鼠额前皮质促凋亡因子Bax表达和(或)促进抗凋亡因子Bcl-2及BDNF表达的作用。
